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慢性胰腺炎内镜下双括约肌切开五例
慢性胰腺炎的治疗是综合性的.内镜下胰管括约肌切开能对胰管进行减压,减轻胰管扩张,便于胰管内取石及胰管内、外引流术的进行.2001年12月~ 2003年7月,我院对5例慢性胰腺炎患者进行内镜下双括约肌切开治疗,临床疗效满意.现将资料总结报告如下.
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胰管支架在胰腺疾病中的应用
1983年Seigal等率先经内镜引导下胰管内放置塑料支架治疗慢性胰腺炎胰管狭窄,此后胰管支架因其良好的引流效果、微创以及并发症少而逐渐应用于多种胰腺疾病的治疗.一、慢性胰腺炎慢性胰腺炎(CP)是指各种原因造成的胰腺局部的、节段性的或弥漫性的慢性进行性炎症,使胰腺组织的功能长期损伤,胰腺呈部分或广泛纤维化,主要的病理生理改变是胰管压力升高.胰管狭窄和胰管结石可以导致胰管内的压力增高,并引起腹痛等相关临床症状.正常胰管内压力在16~18 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),CP伴有胰管扩张的患者咦管压力在18~48 mmHg[1].
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤内镜超声诊断一例
患者女,65岁.因"反复中上腹疼痛2月余"入院.疼痛向腰背部放射,与体位、进食无关,伴脂肪泻,进食油腻食物后明显,但无黏液、脓血便,当地医院腹部超声示胰腺肿胀伴主胰管扩张,CT示胰腺肿胀伴周围渗出,伴胆总管下端及胰头部胰管扩张,脾脏肿大,诊断为"胰体尾占位",给予对症治疗无明显好转而入我院.入院后查血常规、肝肾功能、IgG4及CEA、CA19-9均在正常范围.内镜超声(EUS)示十二指肠乳头明显肿大,胰头部见一囊性占位,内见团块状高回声隆起,约3.4cm×2.6cm,伴后方胰管扩张,胰体尾部组织萎缩,胆总管未见明显扩张,未见肿大淋巴结.诊断胰头部囊性占位,性质待定(IPMN待排).为明确诊断行ERCP,见十二指肠内侧大量胶冻样黏液流出,覆盖副乳头区域,冲洗后见部分肿瘤组织.于十二指肠降部找到主乳头,乳头开口绒毛状;循导丝于副乳头插管,插管造影示全程胰管明显扩张,内见大量密度不均匀充盈缺损影.插入取石气囊,清理胰管,可见较多黏液流出.入院后16d,患者行全胰切除术,术中见全胰质地变硬,表面凹凸不平,与周围脏器无明显浸润.病理诊断为胰腺导管内乳头状黏液瘤.
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慢性胰腺炎致胰性脑病一例
临床资料女性,33岁,住院号:447329,2月前无明显诱因出现上腹疼痛,无放射痛,进食后明显加重,无恶心、呕吐,无腹泻,无寒战、发热.查血淀粉酶1 000 U/L,对症治疗后症状消失,进食后又出现上腹疼痛,并向后背部放射.CT示慢性胰腺炎,胰管扩张.为进一步治疗于2002年7月24日收入我科.作者单位:200433 上海,第二军医大学附属长海医院消化内科
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胆管乳头状黏液瘤致急性胰腺炎一例
患者女,79岁.因"腹痛伴恶心呕吐,皮肤、巩膜黄染13天"于2009年6月27日入院.患者40年前曾行胆囊切除术,后因胆总管结石先后行4次手术.13日前无明显诱因出现持续性腹痛,向腰背部放射,伴恶心、呕吐胃内容物多次,无发热、黄疸和腹泻.CT平扫考虑急性胰腺炎(AP).给予禁食及对症治疗后病情缓解.7 d前患者突然出现黄疸,查WBC 22.4×10~9/L,中性0.87,血淀粉酶1320 U/L,谷丙转氨酶(ALT)56U/L,谷草转氨酶125 U/L,总胆红素104 pmol/L,直接胆红素70μmol/L,碱性磷酸酶167 U/L.外院上腹部MRCP示胆总管及肝内胆管明显扩张,胆总管下端狭窄,肝左叶萎缩,慢性胆管炎,胆囊缺如,十二指肠降部与胆总管侧壁相通,胰管扩张及AP表现(图1).胃碘水造影示十二指肠胆总管瘘.
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以胰腺假性囊肿为主要表现的胰腺癌一例
患者男,54岁.因上腹不适6月,皮肤巩膜黄染20 d入院.患者6月前因上腹不适在当地医院行B超与CT检查,提示胰管扩张,胰头钩突略增大,未行特殊处理.
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胰腺恶性神经内分泌肿瘤误诊胰腺癌一例
患者女,50岁.自2005年5月起出现反复发作的上腹部隐痛不适,2010年10月左上腹部疼痛加重,腹痛与进食、排便无明显相关.就诊于潍坊市人民医院,行上腹部彩超检查,示右上腹部实性占位(考虑来自胰腺).后到北京协和医院行上腹部CT检查,示胰颈部占位,等密度,边界不清,胰尾部萎缩,胰管扩张.内镜超声示胰颈部近肠系膜上静脉旁—大小约1.77 cm×1.22cm大小的中低回声占位.于2011年1月14日行剖腹探查术,术中见胰腺颈部肿块大小约5cm×4cm,不规则,质硬,肿瘤包绕肠系膜上动脉,并侵犯肠系膜上静脉、门静脉,无法分离.鉴于局部侵犯严重,未行根治性切除术.行肿瘤细针穿刺细胞学检查,未找到癌细胞.术中诊断:胰腺颈部占位,癌可能性大.患者多次查CEA、CA19-9值均在正常范围内.
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超声内镜对胰管扩张性疾病的诊断价值
目的探讨内镜超声检查术(EUS)在胰管扩张病因及恶性疾病邻近脏器浸润的诊断价值.方法回顾自1997年12月至2003年3月EUS检查发现胰管扩张129例患者,分析其病因.
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超声肠促胰素试验对慢性胰腺炎的诊断意义
健康人肠促胰液素(下称促胰素)注射后可引起胰管明显扩张,大多见于注射后5 min内[1-2].大多数慢性胰腺炎患者在注射促胰素后无或仅有轻微胰管扩张[2],其原因可能是胰液分泌功能下降和慢性腺炎胰管周围纤维化致胰管弹性降低、僵硬.超声可显示75%~85%健康受检者的胰管,包括管壁结构回声,直径为1~3 mm[1].
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慢性胰腺炎外科治疗
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的基本病理改变是胰腺组织纤维化,胰腺逐渐变硬变细或呈不规则的结节样硬化,可有大小不等的假性囊肿,胰管扩张和胰管钙化或结石形成.近年来随着医疗科技的迅速发展,对传统治疗手段的改进,使CP的治疗得到了很大的进展.
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努力提高慢性胰腺炎临床处理水平
慢性胰腺炎的基本病理改变是胰腺组织纤维化,胰腺变细或呈不规则结节样硬变,胰管扩张或不规则狭窄,胰管内并可发生蛋白栓子或胰腺结石.随着病程的进展,胰腺的内外分泌不足发生消化不良症状,糖尿病、脂肪泻等亦可随之发生.因此治疗问题就涉及胰腺病理改变在什么阶段是可逆和不可逆.如果发展至不可逆时,一切治疗只是缓解症状和稳定病情.今年4月,由中华消化病学分会召开了2005年全国慢性胰腺病学术会议,向全国消化工作者吹响了深入研究慢性胰腺炎的号角.
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慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化.临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等.一、CP的流行病学美国CP发病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率高,约为114~200/10万.据我国1994~2004年间22家医院共2008例CP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势.
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肾细胞癌肾切除术后胰腺转移一例
患者男,78岁.胰腺占位2年,伴全身黄染、皮肤瘙痒1个月入院.1999年因右肾细胞癌行右肾切除术,淋巴结及周围组织无转移,术后定期复查未见异常,2004年B超示胰腺、胰管扩张,MBI检查未见异常.2005年12月CT示胰管扩张,胰头、胰尾部局限性增粗,动脉期可见胰腺实质内多发大小不等的高强化占位性病变影.MRI及磁共振胰胆管成像(MRCP)示胰尾部有结节影,约2.0cm,呈略不均匀中高信号,边界清,胰管体尾扩张,胰头可见混杂信号,肝内外胆管无扩张.
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慢性胰腺炎合并巨大胰管结石一例
患者男,39岁,因反复上腹部疼痛4年,加重1个月入院。患者疼痛为阵发性,伴腰背部放射痛,曾在当地医院检查提示:胰管结石,经禁食、抗感染等治疗后疼痛缓解。患者疼痛反复发作,均经保守治疗缓解。近1个月来疼痛剧烈,发作频繁,急诊收住我院治疗。既往曾有饮白酒史20年(100 ml /d)。入院查体:消瘦貌,皮肤及巩膜无黄染,腹软,脐上方深压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,全腹叩诊呈鼓音,移动性浊音阴性,听诊肠鸣音正常。辅助检查:血常规正常,血尿淀粉酶浓度正常。腹部 CT 提示胰管明显扩张(图1),其内可见多发高密度影,大约2.8 cm ×2.4 cm。行手术治疗,术中见胰腺萎缩,质地变硬,胰管扩张直径2.0 cm,胰头部及胰尾部可触及结石。切开胰腺被膜,顺胰管方向切开胰管,胰头及胰体部取出结石数枚,大约3.0 cm ×2.4 cm ×2.0 cm(图2,3),继续探查见胰尾部胰管狭窄,其内充满结石,行胰尾切除+胰管空肠 Roux-en-Y 吻合术(图3,4),手术顺利,术后患者恢复良好,腹痛消失,无脂肪泻、血糖浓度升高等并发症。术后胰腺组织病理切片呈慢性炎症表现(图5,6)。
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胰管巨大结石致十二指肠降部溃疡并出血一例
患者男,60岁,主因“上腹痛1个月,间断解血便6 d,呕血1 d”入院,患者1个月前无明显诱因下出现上腹痛,为间断性隐痛不适,伴上腹部不适、嗳气、饱胀感,未予以重视。6d 前上腹痛症状加重,并开始解血便三次,为鲜红色血液,无血凝块相混,量约800 ml,至当地治疗。查胃镜示十二指肠球降交界部出血;腹部超声示胆囊体积增大、胰管扩张,胰头结石;血常规示血红蛋白76 g/L、红细胞2.33×10-12/L,予抑酸护胃、止血等对症治疗。经治疗后患者症状好转,但1d前出现呕血,为暗红色血液,夹杂血凝块,共三次,总量超过2000 ml ,并间断解血便,色暗红色,量约500 g,查血常规血红蛋白55 g/L,血压71/43 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),输注O型悬浮少白红细胞7U,予生长抑素泵入、多巴胺升压。为求进一步诊治,转至我院急诊就诊。既往有“胰管结石、胆总管扩张”病史两年余。查体:神志清,重度贫血貌,巩膜无黄染,巩膜及皮肤无黄染、淤点、淤斑、蜘蛛痣、肝掌等。左锁骨上淋巴结不肿大;心肺无阳性体征,腹部平软,无压痛、肌卫、反跳痛;肝脾肋下未及,未及明显包块,无移动性浊音,肠鸣音8次/min,未闻及血管杂音。
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤一例分析
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)是胰腺外分泌性黏液性肿瘤,临床病例少,临床及病理表现有特点.2000年WHO将其正式命名为IPMN[1].临床特征为导管内黏液分泌增加,导致胰管扩张、乳头开口增大、大量胰液从乳头流出.
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纵向胰肠吻合术治疗儿童慢性胰腺炎合并胰管扩张
目的 分析胰肠吻合术治疗儿童慢性胰腺炎合并胰管扩张的疗效.方法 回顾分析重庆医科大学附属儿童医院2011年12月至2017年1月采用纵向胰肠吻合术治疗的13例慢性胰腺炎合并胰管扩张患儿临床资料.对手术安全性、术后疗效、术后并发症及患儿术后生长发育等情况进行统计分析.结果 13例患儿手术顺利.11例术后8天血尿淀粉酶恢复正常、腹痛症状完全消失;1例术后腹痛逐渐缓解,1年后腹痛消失,血尿淀粉酶逐渐恢复正常,生长发育较满意;1例患儿术前胰腺严重萎缩,术前术后高脂饮食,时有饮酒,术后腹痛反复,血淀粉酶时有升高,生长发育稍差.本组患儿无术后出血、胰漏及肠梗阻等并发症.与术前比较,术后1年13例患儿体重及身高的生长发育均有改善(P<0.05).结论 纵向胰肠吻合术治疗儿童慢性胰腺炎合并胰管扩张症安全、疗效确切,能有效缓解患儿症状,提高其生活质量,改善其生长发育.
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以胰管扩张为表现的神经内分泌癌一例
胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumors,PET)是一组具有内分泌功能的肿瘤,肿瘤细胞可能起源于胰岛内的内分泌细胞,亦可起源于胰腺外的内分泌细胞.包括胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、舒血管肠肽瘤、生长抑素瘤、胰多肽瘤和类癌等.PET临床上少见.其发病率尚缺精确的数据,文献报道,PET在尸检中的发生率为0.5%~1.5%.临床工作中,笔者遇到1例仅以"胰管扩张"为表现的神经内分泌癌病人,现报道如下.
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胰腺恶性黑色素瘤一例
病人,男,57岁.因上腹胀痛3个月而收入院.3个月前无明显诱因出现上腹部持续性钝痛,呈饱胀不适感,不放射,无明显规律,疼痛与饮食、活动无关,不伴恶心、呕吐.3个月体重下降5公斤.查体:腹平软,未扪及包块,上腹部有压痛,无反跳痛,Murphy氏征阴性,肝脾不大,无移动性浊音,其它未见异常.实验室检查:血常规、肝、肾功能、血糖正常.腹部CT:胰管扩张,胰头增大,胰腺占位性病变(胰头癌可能性大).
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腹腔镜肝总管-十二指肠架桥内引流术一例
病人,男,81岁.因反复上腹胀痛、食欲不振、消瘦数月,黄疸1周入院.血清总胆红素(TBil)43.32 μmol/L,直接胆红素(DBil) 98.90 μmol/L;ALT 148.00 U,AST 124.00 U, γ-GT 708.00 U/L,ALP 430.00 U,LDH 216.00 U, Glu 5.35 mmol/L.CEA 0.86 μg/L,AFP 1.19 μg/L,胃肠癌相关抗原CA19-9 338.27 kU/L.B超:胆囊5.5 cm×15 cm.肝内外胆道明显扩张,肝外胆管中上段扩张2.1 cm,至胰腺段终止.胰腺主胰管扩张0.8 cm,胰头处见一5.5 cm的不规则囊实混合团块,以实性为主.CT:增强扫描见肿块有较明显增强,CT值约45~91.2 Hu.腹腔及腹膜后未见确切淋巴结肿大.