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恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)的检测在肿痛诊断中的应用
恶性肿瘤特异性生长因子(Tumor specific Growth Factor,TSGF)是恶性肿瘤形成和生长时促使肿瘤及周边毛细血管大量增殖并释放到外周血液中的因子.因此,TSGF可作为一种肿瘤标记物而为临床应用,现将我院1998年4月~1998年9月期间检测的各种肿瘤患者与26例正常献血员血清TSGF结果介绍如下.
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肺癌患者血清肿瘤特异生长因子检测的临床意义
恶性肿瘤特异生长因子(tumor specific growthfactor,TSGF)是一种对恶性肿瘤血管增生起重要作用的物质,1989年加拿大科学家就发现恶性肿瘤病人血清中存在TSGF,在肿瘤形成早期即明显升高.为了解它在肺癌患者体内代谢变化及临床意义,我们检测了31例肺癌患者手术前后血清TSGF的含量水平,结果如下:
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血清CA125及TSGF对卵巢癌诊治的临床应用价值
CA125为一种高分子糖蛋白,存在于胚胎发育中的体腔上皮细胞,出生后消失,但在卵巢癌细胞中又重新出现.1981年Bast等报道使用卵癌细胞株(OVCA-433)制备探测卵巢癌的单克隆抗体-OC125,可与CA125特异性结合.TSGF(恶性肿瘤特异性生长因子)是加拿大多伦多大学科学家于1989年发现的一种存在于恶性肿瘤病人血清中的恶性肿瘤特异生长因子,这种生长因子只对恶性肿瘤血管增生其作用,而与非恶性肿瘤血管增生无明显关系,研究表明,血清TSGF水平在恶性肿瘤形成早期就会明显升高,敏感性为85%,特异性为92%.为探讨血清CA125及TSGF对卵巢痛的临床应用价值,我们测定了111例妇科疾病患者和103例正常对照妇女血清CA125、TSGF水平,并进行了比较分析.
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肿瘤微环境与肿瘤
适宜的微环境可以引起基因组不稳定、提供支架和屏障、产生免疫豁免区域、诱导双向分化和形成许可微环境,促进肿瘤的发生.在肿瘤发展的过程中,肿瘤又形成组织缺氧、pH值降低、营养缺乏和肿瘤血管生成等特点的肿瘤微环境.肿瘤微环境既是肿瘤发生的原因又是肿瘤发展的结果.理解肿瘤微环境在肿瘤发生发展中的作用可能为肿瘤治疗提供新的策略.
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微小RNA与肿瘤相关性
微小RNA(miRNA)在动植物体内形成RNA沉默复合体,介导目的基因mRNA的切割与翻译抑制,产生转录后基因沉默效应,调控基因的表达,从而调节生物发育、细胞分化与凋亡,参与肿瘤、复杂遗传病的发生及其他生命过程.近年来,在有关miRNA和肿瘤发生研究领域取得了一系列进展.
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血清肿瘤特异性生长因子的检测及临床应用
在恶性肿瘤形成的早期,就有肿瘤细胞及周边毛细血管大量增生的物质基础-恶性肿瘤特异性生长因子(TumorSpecificGrowthFactor,TSGF),它不仅带有恶性肿瘤的特异性,而且在癌肿形成的初期就释放到血液中并达到一定浓度.通过化学显色和分析技术,当细胞发生恶性转化时,TSGF含量升高,以致反应颜色加深.
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血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶-2与肿瘤转移
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤基本的特征,是造成肿瘤患者死亡的主要原因.对其机制的深入了解,可以引导探索新的防治措施.目前认为,调节血管生成的生长因子--血管内皮生长因子[1](Vascularendothel,ial growth factor,VEGF)的高水平表达与肿瘤形成、生长和转移密切相关[2,3].VEGF直接调节内皮细胞分裂增殖,是高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,直接参与诱导肿瘤的血管生成[4].VEGF还诱导内皮细胞表达粘附分子[5],促进血管生长.
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自噬在肿瘤形成及治疗中的作用
自噬在肿瘤发生和发展中的作用成为癌症研究领域的又一个热点.自噬在肿瘤细胞中具有双重作用:一方面能够清除肿瘤细胞内折叠异常的蛋白和功能异常的细胞器等,防止基因组损伤而抑制肿瘤的形成.另一方面,在自身营养缺乏和低氧或缺氧的环境中,肿瘤细胞又可利用自噬作用维持生命.开展自噬信号通路与肿瘤之间关系的研究,认识自噬在肿瘤中的确切作用和功能,对于正确指导癌症的治疗和预防具有重要意义.
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疏肝理气在乳腺肿瘤治疗中的应用
乳腺肿瘤是女性的常见病、多发病。根据多年的临床观察及理论探索,笔者认为无论是乳腺良性肿瘤,还是恶性肿瘤、乳腺小叶增生等乳腺疾病,情志抑郁、肝气郁结是乳腺疾病一个重要的致病因素,治疗上从肝入手,以疏肝理气为主治疗,效果满意。临床体会主要有以下方面:1 病因病机方面 七情内伤、忧郁愁遏是乳腺肿瘤形成的重要因素,历代医家对此作了详尽的阐述。《疡科心得集》曰:“乳瘕乃乳中结核……皮色不变,其核随喜怒而消长,多由思虑伤脾、恼怒伤肝,郁结而成。”《丹溪心法》谓:“妇人忧郁愁遏,时日积累,脾气消阻,肝气横逆,遂成隐核,如鳖棋子,不痛不痒,十数年后方为疮陷,名曰乳岩。”《外科正宗》曰:“忧郁伤肝,思虑伤脾,积想在心,所愿不得者,致经络痞涩,聚结成核。”《丹溪心法*卷五》谓:“若不得于夫,不得于舅姑,忧怒郁闷,朝夕积累,脾气消阻,肝气积逆,遂成隐核……名曰乳岩。”《医学正传》谓:“乳岩……此症多生于忧郁积忿中年妇女。”历代医家在大量古籍中作了由于情志内伤致气机受阻、气血紊乱、经络痞涩、结滞乳中的记载,论述相当生动和丰富。
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复方黄柏液保留灌肠结合肛肠内腔治疗仪治疗肛窦炎62例观察
肛窦炎又可称为肛隐窝炎,是发生在肛窦部位的炎症。随着人们饮食结构的变化,辛辣肥甘之品摄入的增多,肛窦炎发病率也随之提高[1]。此病是一些肛门疾病的前奏,临床上有约80%的肛门直肠疾病,特别是肛周脓肿和肛乳头肥大等疾病均与肛窦炎密切相关[2],近年研究[3]还发现,炎症可能是肿瘤形成的根源。所以对于肛窦炎的早期及时治疗意义颇大。本研究对62例肛窦炎患者,其中32例采用复方黄柏液保留灌肠结合肛肠内腔治疗仪治疗,另外30例采用庆大霉素保留灌肠,并比较2种治疗方法的临床疗效,现将结果报道如下。
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microRNAs在动物体内的功能
microRNAs(miRNAs)是近发现的一类非编码小RNA分子,具有序列特异性调节基因表达的功能.在动物体内已发现上百种miRNA基因,这些基因在不同的物种之间具有序列保守性,它们参与动物体发育、细胞增殖与死亡、细胞分化、激素分泌、肿瘤形成等各种过程.本文概述了miRNA的作用机制,重点总结了近年来在动物miRNA功能研究方面所取得的进展.miRNA无论在数量还是功能上,可能都远远超过目前的发现,对其进行深入研究,将有助于我们对生物体各种生理病理机制的理解,并终可能为疾病的诊断和治疗提供新的思路和理论基础.
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成人型多囊肾白勺诊断与治疗
先天性多囊肾是一种遗传性疾病,常可以分为常染色体显性遗传多囊肾即成人型多囊肾和常染色体隐性遗传多囊肾即婴儿型多囊肾。婴儿型多囊肾患者常早期夭折。成人型多囊肾早期无任何症状,大都至40岁以后才出现症状。现就成人型多囊肾的病因、诊断和治疗情况综述如下。1 成人型多囊肾的病因 随着分子遗传学的发展,成人型多囊肾的病因研究有了突破性进展,研究表明,成人型多囊肾的基因定位于16 p 13,它与血红蛋白(Hb)的α链基因、磷酸羟乙酸磷酸酶(PGP)基因、羟酰谷胱甘肽水解酶(HAGH)基因以及在α基因3′端的高变区重复顺序紧密连锁。它们在16号染色体短臂上的排列顺序是:染色体端粒-Hb α-3′HVR APKD/PGP/HAGH-着丝粒[1]。其转录本全长14 148 bp,有46个外显子,跨越52kb长度的基因组DNA。这种基因蛋白即polycystin,是一种糖蛋白,具有多个转膜功能域和一个细胞质内C端尾,N端细胞外区域由多于2 500个氨基酸组成,其中包括富含亮氨酸的重复区、C型凝集区、16个免疫球蛋白样重复区和4个与Ⅲ型的纤连蛋白有关的功能域,它是一个完整的细胞膜蛋白,与细胞和细胞、细胞和基质之间的相互作用及形态发生有关[2]。 Germino的研究[3]还表明,上皮细胞生长的异常调节可能导致了多囊肾的发生。单个异常基因激发了一连串的基因异常表达,使肾小管上皮细胞分化停止于某一特殊的状态,既未达到分化终了(成为正常上皮细胞而发挥吸收功能),也未达到完全的反分化(失去上皮形态而导致实体肿瘤形成),而是形成紧密的单层上皮,并分泌液体使囊肿充盈并增大。
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DNA甲基转移酶1、3b基因在肾癌的表达
肾细胞癌是我国泌尿系统常见的肿瘤之一.肿瘤的发生与抑癌基因的失活有关,研究发现,抑癌基因甲基化是其失活的重要机制之一.甲基化并不使基因序列发生改变,而是使抑癌基因转录失活,表达受抑制,导致肿瘤形成.DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(Dnmt)催化,将胞嘧啶转化为5-甲基胞嘧啶[1].人类Dnmt在CpG岛甲基化过程中至少有Dnmt1、Dnmt3a和Dnmt3b参与[2,3].Dnmt1和Dnmt3b是DNA甲基化的关键酶,其表达直接影响着DNA甲基化状态[4].本研究采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Dnmt1、Dnmt3b mRNA在肾细胞癌组织及正常肾组织中的表达,并探讨其表达的临床意义.
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沉默p21活化激酶1对肝癌细胞的影响及其机制
目的 观察小干扰RNA (siRNA)沉默P-21活化激酶1(PAK1)基因对肝癌细胞的增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响及其分子机制.方法 设计合成针对PAK1的特异性siRNA(siPAK1)和通用无义siRNA序列,转染肝癌细胞,分为siPAK1组和NC组,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Western blot法检测肝癌细胞中PAK1的表达;利用细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞仪、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验,分别检测其对肝癌细胞生物学特性的影响;利用Western blot检测肝癌细胞中磷酸化的细胞蛋白调节激酶1/2 (p-ERK1/2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)分子的蛋白表达量.结果 转染siPAK1能明显抑制肝癌细胞中PAK1的表达;沉默PAK1基因能明显减少肝癌细胞的增殖[NC组:Hep3B(100.00±0.00)%,SMMC-7721(100.00±0.00)%;siPAK1组:Hep3B(30.35±3.44)%,SMMC-7721(41.76±5.91)%(PHep3B=0.018,PSMMC-7721 =0.022)]、促进肝癌细胞凋亡(PHep3B=0.004,PSMMC-7721 =0.006)并且抑制其迁移(PHep3B=0.028,PSMMC-7721 =0.018)和侵袭(PHep3B=0.012,PSMMC-7721 =0.006)的能力;沉默PAK1基因可抑制肝癌细胞中p-ERK1/2、bcl-2和Cyclin D1分子的蛋白表达量.结论 沉默PAK1基因可通过PAK1/ERK通路促进肝癌细胞凋亡,并抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.
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雌激素及其受体对结直肠癌肝转移的影响
雌激素可减少绝经期妇女患结直肠癌(CRC)的风险[1],而雌激素及其受体与CRC肝转移肿瘤形成甚少论及,本实验应用免疫组织化学方法检测CRC肝转移癌、原发癌灶、以及癌旁正常黏膜组织中雌激素受体(ERα、β)表达情况,配合放射免疫法监测血清雌激素水平,旨在初步探讨雌激素、ER对CRC肝转移肿瘤形成的影响.
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丝氨酸苏氨酸激酶受体相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用研究进展
丝氨酸苏氨酸激酶受体相关蛋白(STRAP)由Datta教授先发现并命名.起初发现STRAP能够与转化生长因子-β(TGF-β)受体和Smads家族蛋白中的Smad7相互作用而负性调节经典的TGF-β信号通路转导.由于Smad依赖的TGF-β信号通路能够抑制细胞生长,而且许多研究报道STRAP在多肿瘤组织中表达上调,比如结肠癌、肺癌及乳腺癌等.因此,早期的生物学功能研究结果表明STRAP具有促癌基因的特性.随着研究深入,人们发现STRAP作为WD40超家族蛋白成员之一,不仅仅起到促肿瘤生长的作用,而且具有多样化的生物学功能.WD40结构域具有的转角平台结构为STRAP与其他蛋白相互作用提供了作用平台,为STRAP调节多种蛋白的功能提供了结构基础.由于STRAP自身不具有酶活性,使得STRAP调节的生物过程都是通过与其他蛋白相互作用实现的.在本文中我们将对STRAP在肿瘤中的作用研究进展进行系统综述.
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实体肿瘤干细胞的研究进展
新研究认为肿瘤是一种干细胞疾病,是由具有成瘤能力的肿瘤细胞增殖发育而成的异常组织.肿瘤细胞中仅有极少数的细胞具有成瘤潜能.它们数量虽少,但具有干细胞特征,可无限增殖,并可以不对称分裂成具有及不具有成瘤能力的肿瘤细胞,故称之为肿瘤干细胞.它们在肿瘤的形成和生长过程中起到了决定性作用.而其他肿瘤细胞没有或仅有有限的增殖能力,经短暂的分化即死亡[1].这个研究结果对肿瘤形成的生物学研究及肿瘤的诊断治疗产生了深远的影响.
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抑癌基因DPC4/SMAD4与大肠癌的研究进展
肿瘤的发生发展是多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程,癌基因的激活和抑癌基因的失活被认为是人类肿瘤形成和发展的基础.自1986年首次分离Rb后,人类已发现10余个抑癌基因.DPC4是1996年由美国约翰·霍普金期大学研究所Hah等[1]发现的一种新的肿瘤抑制基因.
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微小RNA-221对肝细胞癌第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因的调节及其对生物学特性的影响
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-221在正常肝细胞和肝癌细胞株中的表达,检测miR-221在正常肝组织和肝癌组织中的表达,并干预肝癌细胞中miR-221水平探讨其对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)的调控和对肝癌细胞生物学特性的影响.方法 采用实时定量聚合酶链反应法检测miR-221在正常肝细胞和肝癌细胞株中的表达,收集28例伴有门静脉癌栓的肝细胞癌手术患者正常肝组织、癌栓、癌组织和癌旁组织并检测其表达;采用miR-221抑制剂(inhibitor)和拟似物(mimic)靶向干预miR-221在肝癌细胞中的表达,Western blot法检测其对PTEN的调控,以及细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞仪和Transwell法检测其对肝癌细胞的增殖、凋亡和迁移的影响.结果 肝癌HepG2、BEL-7402和Hep3B细胞的miR-221相对表达量分别为0.783±0.021、0.954 ±0.021、0.837±0.026,显著高于正常肝L02细胞的0.081±0.007(P <0.05),且肝癌组织和癌栓的相对表达量为0.897±0.048、0.984±0.048,亦显著高于正常肝组织和癌旁组织的0.067±0.007、0.063 ±0.008(P <0.05),而肝癌细胞的PTEN的表达水平显著低于正常肝细胞(P<0.05),且肝癌组织和癌栓亦低于正常肝细胞(P<0.05);与对照组比较,miR-221 inhibitor和mimic转染肝癌细胞后,PTEN表达水平分别上调和下调263%和32% (P<0.05),转染miR-221 inhibitor肝癌细胞的增殖和迁移活性降低,凋亡率增加(P<0.05),而转染miR-221 mimic肝癌细胞则增殖和迁移活性增加,凋亡率降低(P<0.05).结论 肝癌细胞和肝癌组织、癌栓中miR-221呈高表达,降低其水平能上调PTEN的表达,有效降低细胞增殖和迁移活性,诱导细胞凋亡,是肝细胞癌的潜在治疗靶点.
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胰腺癌干细胞的研究现状与展望
胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,其发病率呈上升趋势,以早期诊断困难、肿瘤进展快、手术切除率低、放化疗不敏感、预后差等为临床特点.近年来胰腺癌相关的临床及基础研究一直为热点课题.临床方面随各种指南的颁布,以外科为单一或主要的治疗方式逐步过渡到多学科联合的综合模式;基础研究则由单一基因或单一信号通路逐步深入到多基因及多种信号通路的联合研究,以更加客观全面地反映出肿瘤形成的内在机制,为临床治疗提供理论基础."肿瘤干细胞"的发现及确认,即为其中的重要方面.