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慢性粒细胞白血病的治疗
1引言慢性粒细胞白血病(慢粒)是一恶性克隆增殖性疾病,临床前期可以长达6年,一旦进入临床期病程进展加快.大量临床研究表明,在慢粒慢性期、慢粒加速期和慢粒急变期的中位时间分别为3.5~4年,1年和3~6个月.本文就目前主要的治疗方法及其进展作介绍和评价.
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42例慢性粒细胞白血病患者染色体异常的临床分析
目的:探讨慢性粒细胞白血病(CML)染色体异常临床和预后的关系.方法:对42例CMI患者从初诊到急变6个月至8年病程期间,采用短期培养法进行骨髓细胞染色体分析,并动态观察染色体变化.结果:42例CMI初诊时均出现ph染色体,11例在加速期和急变期出现均不相同的附加染色体异常,其中r(2);t(8;20);t(3;11);t(2;3);t(10;18);del(16)(q11);+12等异常属少见.结论:CML病程中出现附加染色体异常,可预示CML疾病的恶化,经过凶险,预后不良.
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慢性粒细胞白血病急性变42例临床分析
慢性粒细胞白血病(简称慢粒)是一种常见的血液系统恶性肿瘤,多为慢性起病,病情常因急性变而急剧恶化,可视为慢粒的终末期表现.现将我院以及广西医科大学第一附院1990~1999年收治的慢粒急变期患者42例分析如下.
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格列卫治疗加速期、急变期慢性粒细胞白血病18例临床疗效观察
目的 探讨格列卫治疗慢性粒细胞白血病(CML)加速期、急变期的临床疗效.方法 18例CML加速期、急变期应用格列卫患者为治疗组,口服格列卫600~800 mg/d,同期住院18例CML加速期、急变期接受传统化疗的患者设为对照组,两组均持续治疗7~9个月后观察疗效及不良反应.结果 治疗组CHR 5例(27.8%),PHR 8例(44.4%),血液学总有效率72.2%.对照组CHR 1例(5.6%),PHR3例(16.7%),血液学总有效率22.2%.两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组遗传学总有效率33.3%,对照组遗传学总有效率为5.6%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组血液学不良反应主要为白细胞、血小板减少,非血液学不良反应常见为恶心、呕吐(611%),其次为水肿(44.4%)及肌肉疼痛等,不良反应的发生及程度均较化疗组轻,给予对症处理后,均能耐受.结论 格列卫治疗加速期、急变期CML安全有效,但获得遗传学缓解后仍需坚持服药,一旦出现耐药可考虑改用第二代TKI或行造血干细胞移植.
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慢性粒细胞白血病的治疗新进展
慢性粒细胞白血病(Chronic myelogenous leukemia,CML)是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高、常有血小板增多和脾肿大为特征的起源于多能造血干细胞的克隆性疾病[1],其病理过程从慢性期(Chronic phase)演变为加速期(Accelerate phase),终进入急变期(Blastic phase).
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达沙替尼治疗伊马替尼耐药的急变期慢性粒细胞白血病1例报道
大多数慢性粒细胞白血病(CM L )患者的自然病程是起病于慢性期,其后病情逐步进展进入加速期,继之发生急性变,但约有20%~25%的患者可由慢性期直接进入急变期。伊马替尼作为第1代酪氨酸激酶抑制剂治疗新诊断CM L慢性期患者,显著延长了CM L慢性期患者的生存期。但由于不能耐受的毒副反应(20%~25%)以及伊马替尼耐药(20%),40%~45%的患者不得不终止治疗,7%~8%的患者疾病进展至加速期或急变期。本文报道1例确诊CM L 慢性期患者伊马替尼治疗过程中发生急变经达沙替尼治疗后缓解,并对相关文献进行复习。
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尼勒替尼联合TPA治疗伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病急变期患者的临床疗效
[目的]观察尼勒替尼联合12-氧—十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)治疗伊马替尼(格列卫)耐药的慢性粒细胞白血病(CML)急变期患者的临床疗效及毒性反应.[方法]选择常规剂量伊马替尼耐药的CML急性期患者72例,随机分为两组,分别应用尼勒替尼或尼勒替尼联合TPA治疗,每周复查肝肾功能,1个月后每周复查外周血涂片、血常规,每月1次进行骨髓细胞形态学检查,每3个月进行细胞遗传学检查,记录治疗过程中的不良反应,观察其血液学缓解率、细胞遗传学缓解率.[结果]尼勒替尼治疗组完全血液学缓解(CHR)6例,部分血液学缓解(PHR)12例,返回慢性期12例,无效6例,血液学缓解率(包括CHR和PHR)50%.完全细胞遗传学缓解(CCR)6例,部分细胞遗传学缓解(PCR) 10例,总遗传学缓解率(包括CCR和PCR)50%率达44%.尼勒替尼联合TPA治疗组完全血液学缓解(CHR)8例,部分血液学缓解(PHR) 18例,返回慢性期8例,无效2例,血液学缓解率(包括CHR和PHR) 72.2%.完全细胞遗传学缓解8例,部分细胞遗传学缓解(PCR) 16例,总遗传学缓解率率达67%,均高于单独用尼勒替尼治疗组.两组间血液学缓解和细胞遗传学缓解总有效率差异均有统计学意义.两组不良反应差异均无统计学意义.[结论]尼勒替尼联合TPA是治疗伊马替尼耐药CML急变期患者可行的治疗方案,其治疗慢粒急变期患者疗效理想.
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17例伴8号三体染色体异常的慢性粒细胞白血病
17例慢粒均为1995年至2005年在我院就诊的门诊或住院患者,男7例,女10例,男:女=1:1.43.年龄13~47岁,年龄分布:10~19岁2例,20~29岁7例,30~39岁4例,40~49岁4例.临床分期:慢性期4例、加速期8例、急变期5例.慢粒的诊断系根据患者的临床表现、血象、骨髓象和中性粒细胞碱性磷酸酶结果,诊断符合<血液病诊断及疗效标准>[1].
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12例伴17号等臂染色体的慢性粒细胞白血病
i(17q)是由于17号染色体的短臂缺失后,两条17号染色体长臂在中心粒对接而形成.i(17q)被认为是慢性粒细胞白血病(慢粒)急变期或慢粒慢性期将发展为急变期的一个重要标记染色体,但在慢粒慢性期也可以检出i(17q).i(17q)不仅可以在慢粒中被检出,在其他疾病,例如急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、骨髓增生异常综合征、淋巴增殖性疾病、淋巴瘤和实体瘤等也可以被检出.i(17q)的功能意义尚不清楚,伴有i(17q)的慢粒容易由慢性期发展为急变期的原因也不清楚.我们报告12例伴17号等臂染色体的慢粒并进行探讨.
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慢性粒细胞白血病发病机理的研究进展
慢性粒细胞白血病(Chronic Myeloid Leukemia,CML)是一种起源于多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,约占成人白血病的20%[1,2],其病程通常分为慢性期(chronic phase,CP)、加速期(accelerated phase,AP)及急变期(blastic crisis,BC)三个阶段[3].
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小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期患者的临床疗效
目的评价小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期(CML-BC)的有效性和安全性.方法 8例经?-干扰素、羟基脲联合治疗(部分结合阿糖胞苷)发生急变的CML患者,口服伊马替尼200~300 mg·d-1,维持治疗18~94周.结果血液学完全缓解4例,部分缓解2例.细胞遗传学主要缓解2例,改善2例.不良反应少且耐受好.结论小剂量伊马替尼对?-干扰素、羟基脲等联合治疗失败的CML-BC具有较好的近期血液学和细胞遗传学效应,远期疗效有待进一步观察.
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慢性粒细胞性白血病急变机制的研究进展
慢性粒细胞性白血病(chronic myeloid leukemia CML)是起源于多能造血干细胞的肿瘤性疾病.自然病程可分慢性期(chronic phase CP)加速期(accelerated phase AP)和急变期(blast crisis BC),绝大部分CML病人终进入BC,急变后的CML其临床特征,治疗效果,预后和急变前有着明显差别,急变后对化疗有效率不超过30%,中位生存期仅11~31周,预后极差.目前对CML的发病基础已获得共识[1],但急变机制尚未肯定[2],恶性肿瘤的形成是一个多因素多步骤的复杂过程,可以认为CML急变可能与基因不稳定性的积累及其它相关因素有关,对急变机制的深入了解将有助于急变的防治,本文就近年来的相关研究作一综述.
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格列卫治疗加速期急变期慢性粒细胞白血病27例临床报道
目的 初步评价格列卫治疗慢性粒细胞白血病加速期急变期疗效及毒性反应.方法 27例慢性粒细胞白血病患者口服格列卫300~800mg/d,并记录服药前及服药后各时间点血常规指标变化.结果 加速期患者血液学缓解率37.0%;急性变期患者血液学缓解率22.2%.血液学总有效率59.3%.血液学不良反应以白细胞,血小板减少多见,非血液学不良反应以恶心、呕吐、水肿多见,其为骨骼肌酸痛、乏力、头昏常见;而胸腔积液、头痛、皮疹等少见.结论 格列卫治疗慢性粒细胞白血病加速期急变期患者疗效好,不良反应少,可耐受且加速期疗效优于急变期.
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慢性粒细胞白血病急变期细胞形态学、细胞遗传学及免疫学的诊断探讨
目的:探讨慢性粒细胞白血病急变期细胞形态学、细胞遗传学及免疫学的特点。方法:收集我院2001年11月至2013年12月血液科诊断为慢性粒细胞白血病慢性期的患者,共计56例,定义为慢性期组。同期诊断为慢性粒细胞白血病急性期的13例患者定义为急性期组,其中7例为慢性粒细胞白血病急粒变,3例为慢性粒细胞白血病急淋变,3例为混合性白血病改变。结果:慢性期组细胞形态无特殊,急变期组有5例患者原始细胞无特征,8例患者表现细胞大小不等,核浆比例不均匀胞浆量少,核仁部分清晰或模糊。慢性期组和急性期组CD34+、HLA-DR、CD15+、CD9+差异有统计学意义(P<0.05)。急性期组有7例患者出现附加核型异常,4例出现双Ph(3/14)、3例出现i(17q)(2/14)、1例出现Y染色体丢失、5例出现复杂易位。结论:本次研究认为慢性粒细胞白血病患者进行形态学、化学染色检测后,配合免疫分型及细胞遗传学,可提高诊断率,为患者选择正确的治疗有极大帮助。
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慢性粒细胞白血病28例临床分析
目的:探讨慢性粒细胞白血病的病因,发病经过,临床表现,治疗结果及临床转归.方法:回顾分析了我院内科1995年以来收治慢性粒细胞白血病的临床资料,所有患者均为经I临床血象、骨髓象确诊的住院患者.结果.28例慢粒,23例HA方案及羟基脲化疗,达到完全缓解21例,CR为86.5%;部分缓解l例,2年后急淋变死亡;无效1例,3月后急单变死亡,总有效率为95.6%.结论:运用HA方案及羟基脲治疗慢性粒细胞白血病缓解率高,费用低,副作用小,适合基层医院因经济困难,无能力接受骨髓移植和应用干扰素及伊马替尼治疗的患者.
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TPA联合伊马替尼治疗伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病急变期患者的临床疗效
目的 观察12-氧十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)联合伊马替尼治疗伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病(CML)急变期患者的临床疗效.方法 选择常规剂量伊马替尼耐药的CML急性期患者12例,应用TPA联合伊马替尼治疗,观察其血液学缓解率、细胞遗传学缓解率和长期生存率.结果 12例患者中11例可进行临床疗效评价,其中完全血液学缓解率36.36%(4/11),部分血液学缓解率36.36%(4/11),总的血液学缓解率达72.72%(8/11);完全细胞遗传学缓解率18.18%(2/11),部分细胞遗传学缓解率45.45%(5/11),总的细胞遗传学缓解率达63.64%(7/11).结论 TPA联合伊马替尼治疗常规剂量伊马替尼耐药的CML急变期患者是可行的.
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96例慢性粒细胞性白血病染色体的初步研究
慢性粒细胞性白血病(chronic granul ocytic leukemia,CML)是一组起源于多潜能造血干细胞异常的恶性骨髓增殖性疾病,为较常见的血液系统恶性肿瘤,在临床上有慢性期、加速期、急变期三个过程.Ph染色体是慢性粒细胞白血病的特征性细胞遗传学异常,对慢粒的诊断、鉴别诊断、分期和预后判断具有重大的理论与实用价值.故我们对不同时期CML患者的Ph染色体核型进行研究,现报告如下.
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以急变期为首发的慢性粒细胞白血病三例临床及实验室特征分析
目的 探讨以急变期为首发的慢性粒细胞白血病(CML)患者的临床和实验室特征.方法 分析2015年1月至2016年11月郑州大学附属洛阳中心医院收治的3例以急变期为首发的CML患者的临床和实验室特征及诊疗经过,患者首发症状均类似急性白血病.结果 3例患者主要表现均为脾大、外周血白细胞计数明显升高、骨髓中原始细胞大量增殖、骨髓中期相细胞费城染色体阳性(Ph+),荧光原位杂交分析分叶粒细胞可检测到bcr-abl1融合信号,bcr-abl1融合基因p210阳性,缺乏典型的CML慢性期病史.结论 以急变期为首发的CML患者由于骨髓中存在大量原始细胞,且临床表现类似于急性白血病,从而在初诊时易被误诊为Ph+急性白血病,临床表现、遗传学及基因组学有助于鉴别诊断.
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STI571在慢性髓细胞白血病急变期造血干细胞移植治疗中的作用
目的:探讨STI571在慢性髓细胞白血病(CML)急变期外周血干细胞移植中的应用价值.方法:CML急变期患者接受STI571治疗,然后进行异基因造血干细胞移植,同时进行临床观察.结果:3例CML急变期患者均获得临床血液学缓解,STI571对异基因造血干细胞移植后的造血恢复无影响.结论:STI571对CML急变期有治疗作用,可应用于造血干细胞移植前治疗,二者结合有可能使患者生存期延长.
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格列卫治疗慢性粒细胞白血病急变期减量后失败1例原因分析
我院用格列卫(甲磺酸依马替尼,NOVARTIS生产)治疗慢性粒细胞白血病(CML)急性粒单核细胞白血病变(M4c)1例,600 mg/d,显示明显疗效,但随外周血原始细胞消失,出现三系进行性减低.