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骨髓间充质干细胞移植对急性肾小管坏死修复的组织学和形态计量学研究
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对急性肾小管坏死的修复作用.方法 18只5周龄裸鼠,随机分为健康对照组、急性肾小管坏死(ATN)模型组和ATN+BMSC治疗组,每组6只.采用HE染色、计算机图像分析测定肾小管内径和肾小管壁厚.结果 ATN模型组肾小管均可见.肾小管上皮细胞变性、混浊肿胀、坏死脱落,部分肾小管上皮细胞坏死脱落于管腔内,肾间质充血、水肿.BMSC治疗组坏死肾小管修复比模型组明显好转,肾小管壁厚比模型组明显变薄(均P<0.05);BMSC组肾小管内径比模型组明显增大,肾脏间质浸润炎症细胞的计数比模型组明显变少(均P<0.01).结论 BMSC治疗能明显促进急性肾小管坏死的修复.
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"血压正常"的缺血性急性肾衰竭
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是以肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)迅速(数分钟至数天)下降以及氮质代谢产物(如尿素、肌酐等)潴留为特征的临床综合征,传统上将其分为肾前性、肾后性、肾实质性三大类,后者包括肾小球病变、肾小管与间质病变以及肾血管病变[1].
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肾移植术后的急性肾小管坏死
急性肾小管坏死是肾移植术后短时间内发生的一种严重的并发症.6年(1994年12月~2000年8月)来我院共行尸肾移植者62例,其中发生急性肾小管坏死者10例,发生率为16.1%,其中1例采用大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗,引起了严重并发症,其余各例除了继续常规抗排异处理外,辅以血液透析,经2~3周,移植肾的功能恢复.现报告如下:
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心肾联合移植的临床进展
随着外科技术、围手术期处理和抗排斥反应手段的全面迅速发展,联合器官移植正逐渐成为治疗终末期多器官疾病的常用手段.心肾联合移植是其中的重要成就之一.自1978年Norman为1例心脏切开术后"石样心"综合征伴急性肾小管坏死的病人行首例心肾联合移植始,至今心肾联合移植已经在临床上取得了满意的效果,但该手术相对较少见,仅为心脏移植的0.5%.我国第三军医大学附属西南医院[1]于2000年6月施行1例同种原位心肾移植术.浙江省人民医院[2]于2001年4月完成1例心肾联合移植术,随访至今已2年余,患者生活质量良好.现就心肾联合移植的相关问题作综述如下.
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肝衰竭并发肝肾综合征临床诊治进展
肝肾综合征(HRS)是肝衰竭、失代偿期肝硬化和肝癌晚期等重症肝病常见的严重并发症之一。 HRS 诊断标准虽已十分明确,但缺乏特异性诊断指标。 HRS 的诊断仍是一种临床排除性诊断,在实际工作中还是一个难题,因此需对 HRS 的早期表现提高警惕,无论是否达到 HRS 的诊断标准,一旦出现尿量突发显著减少伴血清肌酐水平升高,均提示 HRS 早期征象的发生,须及时诊断并给予及时的处理。在治疗方面,血管收缩剂联合白蛋白、TIPS、连续性肾脏替代治疗和 MARS 等在短暂改善肾功能的同时,主要为肝移植作准备。迄今为止,肝移植是 HRS 有效的治疗方法。如不能及时接受肝移植,患者病死率达80%~100%。临床上“防重于治”。
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川芎嗪对甘油注射小鼠骨髓细胞转化修复肾小管损伤的影响
目的:通过对于骨髓移植后甘油注射所致肾小管损伤小鼠使用川芎嗪,粒巨噬细胞集落刺激因子( GM-CSF ),观察促进骨髓基质细胞增殖的因素在骨髓干细胞对于肾小管损伤后参与修复的影响。方法绿色荧光蛋白标记( GFP)的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓,同种无荧光标记的C57 BL/6小鼠分为生理盐水组( n=20)、20%川芎嗪干预组( n=20)、GM-CSF组干预组( n=20)进行血常规、肾功能、流式细胞仪以及肾脏病理检测,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光在骨髓移植小鼠肾脏的分布及数量。结果经过骨髓移植以及甘油注射肾小管损伤后,三组在流式细胞仪结果中显示干预组GFP阳性细胞偏高(P<0.05),而病理结果显示:川芎嗪组病理评分结果较其他两组高(P<0.05),而GM-CSF有双向的表现。免疫组化显示干预组均有外源性的肾小管上皮细胞的增多( P<0.05)。结论川芎嗪和GM-CSF均可一定程度增强骨髓干细胞对肾小管损伤的修复作用。
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血液透析治疗庆大霉素致急性肾小管坏死3例
我院血透室自2000年1月至2001年4月曾遇到3例由庆大霉素引起的急性肾小管坏死病人,进行血液透析治疗,现介绍如下.
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药品不良反应信息通报
1警惕含马兜铃酸中药的安全性问题1.1基本情况:近年国内外研究证实马兜铃酸具有肾毒性,含马兜铃酸中药材的肾毒作用与其马兜铃酸含量和用药时间长短有一定关系:短期大剂量服用可引起急性马兜铃酸肾病,病理表现为急性肾小管坏死,临床出现急性肾功能衰竭;长期间断或持续小剂量服用可引起慢性马兜铃酸肾病,病理表现为寡细胞性肾间质纤维化,临床出现慢性进行性肾功能衰竭(持续服用者肾损害进展较快);小剂量间断服用数周至数月可出现肾小管功能障碍型马兜铃酸肾病,病理表现为肾小管变性及萎缩,临床出现肾小管酸中毒和(或)范可尼综合征,而血清肌酐正常.此外,还有马兜铃酸致癌的报道,人体主要诱发泌尿系统上皮癌.
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肾移植术后急性肾小管坏死的观察与护理
目的 探讨肾移植术后急性肾小管坏死的护理.方法 问顾分析10例同种异体尸体肾移植术后并发急性肾小管坏死患者的护理资料.结果 9例移植肾功能恢复正常,1例因合并急性排斥反应和左心衰竭死亡.结论 细致的心理护理、严密的病情观察、及时合理的医护措施等,是处理该并发症的重要措施.
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彩色多普勒超声在肾移植术后AR与ATN鉴别诊断中应用
目的:探讨彩色多普勒超声对肾移植术后急性排斥反应(AR)与急性肾小管坏死(ATN)鉴别诊断的价值.方法:选取2000年1月~2007年12月的肾移植患者135例,分为功能正常组、AR组和ATN组行彩色多普勒超声检查,观察移植肾形态结构、血流灌注及血流指数变化并作比较.结果:AR组移植肾长径、实质厚度较功能正常组明显增大(P<0.01);而ATN组移植肾长径、实质厚度较功能正常组略有增大,差别无明显统计学意义(P<0.05).AR组和ATN组阻力指数(RI)明显高于功能正常组(P<0.01),而AR组和ATN组之间差别无统计学意义(P>0.05).结论:彩色多普勒超声测得移植肾RI和其他血流动力学变化不能用作鉴别AR和ATN的绝对依据,需要综合移植肾声像图改变来协助鉴别AR和ATN.
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中胸段硬膜外神经阻滞对实验性大鼠急性肾小管坏死的保护作用
肾缺血或肾中毒是肾小管损伤发生急性肾小管坏死的主要的原因.很多的动物实验和临床研究表明,在急性肾小管坏死的发生和发展过程中,不论是肾缺血还是肾中毒,肾脏血流动力学的变化起着非常重要的作用[1、2].为寻找有效、安全防治急性肾小管坏死的方法,2000年10月至2002年12月,我们通过硬膜外麻醉阻滞肾神经干预甘油致大鼠急性肾小管坏死,观察其尿渗透压、尿钠浓度、血肌酐浓度、肾脏组织学和病死率.现报告如下.
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经皮穿刺肾活检术患者的护理体会
2005年12月~2006年7月,我们对167例接受肾活检术的患者进行了术前、术中、术后护理干预,取得了满意效果.现报告如下.资料与方法:167 例患者中,男92 例、女70例,年龄7~82岁、平均38.3岁.其中轻微病变性肾小球肾炎5例,轻重度弥漫性系膜增生性肾小球肾炎56 例,IgA肾病43例,局灶性节段性肾小球硬化症9例,膜性肾病23 例,硬化性肾小球肾炎7例,紫癜性肾炎6 例,急性肾小管坏死2例,狼疮性肾炎14例,淀粉样变1例,薄基底膜肾病1例.
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肾移植术后急性肾小管坏死的观察及护理
急性肾小管坏死(ATN)是肾移植术后的常见并发症,为移植肾无功能和功能恢复延迟的主要原因之一.2000年1月~2003年1月,我们共施行同种异体肾移植术96例,其中14例并发ATN,现将护理体会报告如下.1 临床资料本组14例ATN患者中,男10例,女4例;年龄14~61岁,平均42.3岁.供、受者同型血11例,B-AB1例,O-A1例,O-AB1例,HLA配型均≥3.术后即刻出现无尿3例,尿量由1000~2000ml渐至无尿者11例.14例患者均予规律性血液透析(4~10次),调整免疫抑制剂(环孢菌素用量减至100~150mg/d)及利尿剂、血管扩张剂治疗.结果12例术后13~21天移植肾功能恢复正常,2例死亡(分别死于心功能衰竭及肺部感染).
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肾移植术后急性肾小管坏死的诊断与治疗
急性肾小管坏死(ATN)是尸肾移植后早期常见并发症,是引起肾移植功能延迟恢复的主要原因,其发生率约为5%~20%.我院近几年尸体肾移植21例中有3例移植后发生早期急性ATN,经治疗移植肾功能恢复正常.本文就3例肾移植后发生急性肾小管坏死的原因及诊断、治疗进行分析讨论.
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近年来中西医对急性肾功能衰竭的实验研究进展
急性肾功能衰竭(ARF)是一个以少尿无尿、恶心呕吐、病情危急为其临床突出特点的综合征,可由各种原因引起两肾排泄功能在短期内迅速减退,使肾小球滤过功能下降达正常值的50%以下,血尿素氮及肌配迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状,约占住院患者的5%,目前病死率高达50%[1],是临床较为常见的一大重症。可见于各科疾病,尤其是常见于内科、外科、产科、妇科疾病[2]。其与祖国医学的“关格”、“瘾闭”、“溺毒”等病证认识相近。ARF 的发病机制十分复杂。人们普遍认识到内皮素、凋亡因子、氧自由基、细胞内钙超载等机制[3-5]互作用、相互影响,共同导致了 ARF( ATN)的发生。而中医学认为主要病机为湿、瘀、毒互结,气血逆乱,脏腑功能失调,三焦气化失司所致。大鼠肌注甘油造成ARF 模型是目前较经典的急性肾小管坏死的造模方法。下面就以大鼠肌注甘油造成 ARF 模型从这几个方面进行阐述。
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对东京大学等血栓性血小板减少性紫癜相关文献的复习与初步解析
迄2002年为止,系统性(全身性)红斑狼疮(SLE)与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)相互继发或同时存在者已有56例(1968-)[1].另有文献统计其间19岁以下者15例[2].SLE等自身免疫性疾病也被列为TTP的原发病[3-4].复习、重新分析SLE、TTP相互继发的病例文献,探讨其鉴别诊断及治疗,以有利于相关疾病的临床诊断.
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Necrostatin-1对急性肾小管坏死大鼠的保护机制
目的 观察Necrostatin-1(坏死性凋亡特异性抑制剂,Nec-1)对急性肾小管坏死(ATN)大鼠的保护作用,并对其作用机制进行分析.方法 选取45只SD雄性大鼠,采用肌肉注射甘油的方法制作ATN动物模型,随机分为Nec-1低剂量组、Nec-1高剂量组和模型组,每组15只;另选15只大鼠作为对照组.Nec-1低剂量组和高剂量组大鼠分别给予0.4 mg/kg和0.8 mg/kg Nec-1(二甲基亚砜溶解)尾静脉注射,模型组和对照组注射等体积二甲基亚砜.分别对各组大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾功能衰竭指数(RFI)进行分析;采用ELISA法检测各组大鼠肾脏组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用Western blot方法检测受体相互作用蛋白1和3(RIP1,RIP3)的表达;苏木精伊红(HE)染色观察分析肾脏组织病理学变化.结果 与对照组比较,模型组、Nec-1低剂量组和高剂量组大鼠Scr水平、BUN水平以及RFI显著升高(P<0.05),肾脏组织中TNF-α、IL-1β、RIP1以及RIP3水平显著升高(P<0.05).与模型组大鼠比较,Nec-1低剂量组和高剂量组大鼠Scr水平、BUN水平以及RFI显著下降(P<0.05),肾脏组织中TNF-α、IL-1β、RIP1以及RIP3水平显著下降(P<0.05).病理结果显示,与对照组比较,模型组、Nec-1低剂量组和高剂量组大鼠肾脏均不同程度增大,肾小管变形明显,管腔中蛋白管型增多,且模型组大鼠病理变化较Nec-1低剂量组和高剂量组显著(P<0.05);其中,低剂量和高剂量组大鼠各项指标的变化均呈剂量依赖性.结论 Necrostatin-1能够有效改善急性肾小管坏死大鼠Scr、BUN水平及RFI,起到保护肾脏损伤的作用,其机制可能与抑制体内炎症因子水平和细胞程序性坏死相关.
关键词: 坏死性凋亡特异性抑制剂 急性肾小管坏死 血肌酐 血尿素氮 肾功能衰竭指数 -
血液透析救治急性肾衰40例临床分析
急性肾衰(ARF)是内科、外科及妇产科临床医生较常遇到的一种危害病.目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展,直接死于肾功能衰竭的病例显著减少,主要死于原发病和并发症,尤其是多脏器功能衰竭(MSOF).据统计,内科病因和产科病因者死亡率明显下降,但外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达50%[1].我们对40例ARF患者进行了162例次血液透析(HD),取得了满意的临床效果.现报告如下.
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临床某些药物对肾脏损害的初步探讨
临床上用药繁多,经口服或肌肉注射和静脉给药等方法药物进入人体后,通过血液循环,经肝肾代谢,终经肺、肾脏、皮肤、肠道排出体外.在此主要讨论临床药物对肾脏造成的损害,用药不慎及滥用可造成药物性急性肾小管坏死、间质性肾炎、急性肾衰、血栓性微血管病变、慢性肾衰、肾间质纤维化等.现分类论述如下.
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血液透析救治急性肾衰的护理体会
急性肾衰(ARF)是内科、外科及妇产科临床医生较常遇到的一种危重病例.目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展,直接死于肾功能衰竭的病例显著减少,主要死于原发病和并发症,尤其是多脏器功能衰竭(MSOF).据统计,内科病因和产科病因者死亡率明显下降,但外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达50%.我们对40例ARF患者进行了162例次血液透析(HD),取得了满意的临床效果.现报告如下.