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1例肺栓塞介入术后不全流产引起急性肾衰竭的护理
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是由各种原因引起的肾功能在短时间内(数小时至几周)急剧、进行性减退而引起的临床综合征.主要表现为少尿或无尿,氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒.ARF有广义和狭义之分,广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类;狭义的ARF是指急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN).肾前性ARF常见病因包括血容量减少、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等[1].困倦、乏力是肾衰竭的早期症状,但容易被忽略,我科2012年2月收治1例肺栓塞介入术后不全流产引起急性肾衰竭同时伴有子宫肌腺症、贫血的患者,由于该患者妊娠时就表现为恶心、乏力,后来阴道大量出血,困倦、乏力的症状未引起患者重视,入院时患者已进入肾衰竭的少尿期,经严密观察、积极治疗与精心护理,于2012年3月3日患者顺利出院,现将护理体会报道如下.
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肾移植术后并发急性肾小管坏死患者的观察与临床护理
目的:探讨肾移植术后急性肾小管坏死的护理.方法:急性肾小管坏死是肾移植术后早期较严重而常见的并发症,一旦出现很可能预示手术的失败,对护理要求亦较高.本文对21例同种异体尸体肾移植术后并发急性肾小管坏死的护理体会进行总结.结果:全部病例均控制病情,无肾移植失败.结论:认为细致的心理护理,严密的病情观察,及时合理的医护措施,是处理该并发症的重要措施.
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抗生素与急性肾功能衰竭
近几年,抗生素引起急性肾小管坏死、急性间质性肾炎,终导致急性肾功能衰竭的病例日渐增多,越来越受到临床医生的高度重视.现就可引起急性肾功能衰竭的药物分述于后.
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蜂毒致多器官功能衰竭2例
1 病例介绍[例1] 女,30岁,入院前2 d被蜂(当地俗称马蜂)螫伤达50多处,2 h后出现头晕、头痛、恶心、呕吐,呕吐物为咖啡样物质,黑稀便,螫伤处疼痛、青紫.8 h后出现腰痛、颜面部水肿、尿量明显减少,24 h后无尿,急送我院.入院查体:体温37 ℃,血压20.67/15.33 kPa,意识清楚,巩膜明显黄染,四肢皮肤及颜面部凹陷性水肿.心律齐,双肺呼吸音粗糙,肝肋下2 cm,双肾区压痛、叩痛.实验室检查:白细胞26.6×109/L,红细胞2.19×1012/L,血红蛋白78 g/L,血小板72×109/L(24 h后降至红细胞1.56×1012/L,血红蛋白53g/L,血小板36×109/L).血气分析示严重的代谢性酸中毒.凝血功能:凝血酶原时间、高岭土部分促凝血激酶时间、凝血酶时间明显延长.肾功能:尿素氮15.40 mmol/L~24.92mmol/L,肌酐400 μmol/L~732 μmol/L.心肌酶学检查示中毒性心肌炎,心电图示窦性心律.谷丙转氨酶、谷草转氨酶、直接和间接胆红素高于正常50倍~200倍,B超示双肾增大.13 d后肾活检示急性肾小管坏死.
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21例亲体肾移植围术期低血压的观察与护理
亲体肾移植术后由于术前及术后诸多因素.病人的血压容易发生变化,由于病人血压下降,使移植肾的血流得不到充分灌注,容易导致急性肾小管坏死,导致少尿或无尿,甚至发生移植肾功能丧失,影响病人的恢复和预后.我院2002年-2006年对21例肾移植围术期收缩压≤120 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)的病人进行有效干预,效果较好,现报道如下……
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莲必治与氨基甙类抗生素联用易致急性肾衰竭(附6例报告)
急性肾小管坏死(ATN)是由多种病因引起的以急性肾衰竭(ARF)为表现的威胁人们生命的疾病.导致ATN的主要原因是低血容量、烧伤、药物、感染、外科大手术、横纹肌溶解等.
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注射用阿魏酸钠联合冬虫夏草菌丝体干粉制剂治疗急性肾小管坏死的疗效观察
急性肾小管坏死(ATN)是急性肾衰竭(ARF)常见的类型之一,约占ARF的80%[1].尽管重症监护和血液净化技术的发展与临床应用提供了治疗ATN的先进手段,使患者的预后有了较大的改善,但如何大程度地减轻肾小管上皮细胞的损伤,促进其修复,以减轻ATN的严重性、缩短ATN的病程和降低ATN的病死率,一直是临床各科医师难以解决的问题.为此我们联合应用注射阿魏酸钠及冬虫夏草菌丝体干粉制剂治疗ATN,以探讨其新的有效治疗途径,现报告如下.
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前列腺素E1联合黄芪与川芎注射液治疗急性肾衰竭的临床观察
目的:观察前列腺素E1、黄芪和川芎注射液对急性肾小管坏死性急性肾衰竭的治疗作用.方法:将85例急性肾小管坏死性急性肾衰竭随机分为治疗组(45例)和对照组(40例),治疗组在常规疗法的基础上前列腺素E1、黄芪和川芎注射液静脉滴注,对照组单用常规疗法.临床观察病人尿量、少尿持续时间、肾功能动态变化、透析例数、治愈率及副作用等.结果:治疗组少尿持续时间为(6.8±4.2)d,对照组为(11.3±6.4)d(P<0.05);血肌酐动态变化,治疗组较对照组血肌酐升高峰值低,下降速度快,治疗15 d治疗组血肌酐下降幅度为62.35%,对照组下降幅度为-2.14%;需透析治疗例数,治疗组为62.5%,对照组为80.0%;治愈率治疗组为80.65%,对照组为59.3%(P<0.05).结论:联合应用前列腺素E、黄芪和川芎注射液治疗急性肾小管坏死性急性肾衰竭能促进肾小管上皮细胞修复,缩短少尿期,减少透析例数,肾功能恢复快,提高治愈率.
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参芎葡萄糖注射液联合前列腺素E1治疗急性肾损伤疗效观察
目的:探讨参芎葡萄糖注射液联合前列腺素E1治疗急性肾损伤(AKI)的临床疗效.方法:筛选急性肾损伤患者54例,随机分为治疗组和对照组各27例.治疗组给予参芎葡萄糖注射液200 ml联合前列腺素E1 10 μg,静脉注射,日1次,总疗程3周.对照组27例给予前列腺素E1 10 μg静脉注射,日1次;观察两组间24 h尿量、少尿期持续时间、Scr恢复时间,是否需要肾脏替代治疗的频次等差异.结果:治疗组少尿持续时间、Scr恢复时间均较对照组明显缩短(P<0.05);透析例数及平均透析次数明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:参芎葡萄糖注射液联合前列腺素E1对AKI疗效优于单用前列腺素E1,提示参芎葡萄糖注射液联合前列腺素E1对AKI治疗有协同效应.
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中药莲必治(穿心莲内酯)注射液致急性肾衰竭的临床病理分析
目的:探讨中药莲必治(穿心莲内酯)注射液致急性肾衰竭(ARF)的临床特点.方法:对9例中药莲必治治疗相关的ARF患者、7例非莲必治药物过敏引起的ARF患者和3例氨基糖苷类致ARF患者的临床与病理进行回顾性比较分析.结果:(1)9例中药莲必治注射液治疗相关的ARF病例中,年龄22岁~66岁,平均(38±12)岁;其中少尿型7例,非少尿型2例,少尿期为1~8 d,平均(4±2)d;入院时血清BUN平均为(12.23±4.97)mmol/L,Scr平均为(596.5±412.3)μmol/L.9例患者中,4例经肾活检证实为急性肾小管坏死(ATN),其余5例根据临床表现、实验室检查结果以及病情演变诊断为ATN.所有患者经停用莲必治注射液,内科保守治疗,其中5例患者行肾脏替代治疗(主要是血液透析)后,肾功能均恢复正常.所有患者的临床特点均与氨基糖苷类致ARF患者的相同.(2)7例非中药莲必治药物过敏的ARF病例中,年龄23岁~67岁,平均(45±13)岁;其中少尿型5例,非少尿型2例,少尿期为2~14 d,平均(6±4)d;入院时BUN平均(16.15±4.55)mmol/L,Scr(643.4±462.2)μmol/L.7例患者中,5例经肾活检证实为急性肾间质炎症(AIN),其余2例根据临床表现、实验室检查结果以及病情演变诊断为AIN.所有患者停用相关药物,均行血液透析,并须加用肾上腺皮质激素治疗,7例患者中5例肾功能恢复正常,另外2例好转.结论:中药莲必治注射液有一定肾毒性作用.
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前列腺素E1联合促肝细胞生长素治疗急性肾小管坏死临床观察
急性肾小管坏死是临床常见病和危重病,在过去的30年中,尽管广泛开展和应用了各种透析方法,包括对病人进行早期预防性透析和连续肾脏替代疗法,但未能明显改善急性肾小管坏死的预后,目前临床急性肾小管坏死性急性肾衰竭的死亡率仍高达50%[1].
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CD4+ T淋巴细胞亚群在急性肾损伤发病机制中的作用
急性肾损伤( acute kidney injury,AKI),亦称为急性肾衰竭( acute renal failure,ARF),是危急重症住院患者常见的并发症。由于其发病率日趋增高,随之发展为慢性肾脏病乃至终末期肾脏病不断增加,增加了死亡风险,已成为肾科、重症监护医师极具挑战的重要医学课题[1,2]。休克,败血症,器官移植,心血管科及造影剂、化疗、抗生素、中草药等药物,诸因素已成为参与、促使AKI发生发展的主要原因[3]。 AKI发病机制复杂,尚不明确。目前研究发现除与肾毒性、缺血缺氧、肾小球血流动力学的改变、急性肾小管坏死、阻塞、间质性损害、氧化应激等相关外[3,4],免疫介导的炎性反应机制在AKI发病中备受关注[5]。而作为天然免疫与适应性免疫系统之间的桥梁--T细胞,尤其CD4+T细胞亚群( Th1、Th2、Th17、Treg)介导炎性免疫起关键性作用,有望成为AKI干预治疗的新靶点。因此AKI发病机制的研究对本病的预防与治疗具有重要意义,本文就近年来CD4+T细胞亚群在AKI发病机制中的研究做一综述。
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动员自体骨髓干细胞对大鼠急性肾小管坏死的治疗
目的:观察粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员骨髓干细胞的作用、骨髓干细胞是否具有向损伤肾组织归巢的能力及其在肾脏组织中的分布,初步探讨粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子是否具有促进急性肾小管坏死修复的作用.方法:160只8~10周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组,模型组、G-CSF+SCF治疗组、G-CSF+SCF对照组,检测:(1)外周血白细胞总数及单个核细胞中CD34+细胞百分比的变化;(2)尿NAG酶检测;(3)肾脏组织病理学改变;(4)肾组织CD34+细胞表达变化.结果:(1)G-CSF+SCF治疗组和G-CSF+SCF对照组外周血中白细胞数、CD34+细胞百分比于第5天达高峰,与对照组、模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05),以后逐渐下降;相应地,G-CSF+SCF治疗组肾组织内CD34+细胞较对照组、模型组也明显增多(P<0.05).(2)手术后第5、10、17天,G-CSF+SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变均明显好于模型组(P<0.05).第24天G-CSF+SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变基本恢复正常,而模型组仍异常.第31天各组间尿NAG酶、肾脏病理学改变其差异无统计学意义.结论:(1)粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用对缺血再灌注损伤诱发急性肾小管坏死大鼠的骨髓干细胞有显著的动员作用.(2)骨髓干细胞能在损伤的肾小管归巢和定居,并可能参与损伤肾组织的修复.(3)粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用能在一定程度上加速急性肾小管坏死后肾功能的修复.
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《急性肾功能衰竭新诊治进展》简介
《急性肾功能衰竭新诊治进展》一书,由首都医科大学博士生导师、北京友谊医院肾内科主任王质刚教授主编.多角度、全方位介绍了急性肾衰竭的新进展.全书共分40个专题,主要内容包括:急性肾衰竭流行病学、急性肾衰竭的病理改变、急性肾小管坏死的发病机制;ICU中多器官衰竭伴急伴性肾衰竭的诊断与处理;各种原因(感染、外伤、手术、原发肾小球疾病、妊娠、血管病变、药物、中毒、免疫、内分泌和代谢性疾病、肾移植手术后等)引起的肾衰竭以及老年和儿童急性肾衰竭的特点;急性肾衰竭的预防和治疗(预防性药物治疗、营养支持治疗以及血液净化治疗)等.预购者联系方式:北京市5216信箱(邮编:100176,电话:010-67888786,传真:010-67888786,手机:13701193938).联系人:周海林.
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彩色多普勒超声在肾移植手术后急性肾小管坏死的应用价值
目的:探讨彩色多普勒超声(CDFI)在肾移植手术后急性肾小管坏死(ATN)的应用价值.方法:对我院118例肾移植手术后患者进行高频彩超检测,比较移植肾功能正常组、ATN组、急性排斥(AR)组形态学和血流参数.结果:ATN组较正常组锥体增大,肾动脉阻力指数增高.结论:彩色多普勒超声在肾移植手术后ATN的诊断中有重要的参考价值.
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外伤所致急性肾功能衰竭10例
急性肾功能衰竭(ARF)以急性肾小管坏死为常见,约占ARF的75%~80%,大多数为可逆性,导致急性肾小管坏死主要有肾缺血和肾毒素2大类,现将我院1996-2004年,外伤所致ARF报告如下.
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自体骨髓间充质干细胞移植治疗免肾缺血再灌注损伤
目的:骨髓间充质干细胞可分化为肾小管上皮细胞,有效促进损伤肾脏功能的修复,但以往研究多以大鼠作为实验对象采用同种异体移植.实验采用自体骨髓间充质干细胞行兔左肾动脉灌注治疗,以观察移植细胞对缺血再灌注损伤后肾组织结构和功能修复的影响.方法:实验于2006-03/12在解放军成都军区昆明总医院完成.①实验材料:健康2.3月龄日本大耳白兔24只,雌雄不限,体质量(2.6±0.7)kg,由解放军昆明总医院实验动物中心提供,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.将24只兔随机均分为移植组和对照组.②实验方法:以红细胞破碎法结合贴壁培养法分离培养兔骨髓间充质干细胞,免疫细胞化学染色鉴定细胞表面标记物CD34、CD105、CD106的表达.采用右肾切除联合左肾动脉缺血85 min再灌注的方法,制备兔肾缺血再灌注损伤模型.造模后移植组经右股动脉插管行自体骨髓间充质干细胞左肾动脉灌注治疗,对照组注入等量生理盐水.③实验评估:分别在移植前及移植后3,7,14,21,28 d行肾功检测和肾组织病珲学观察.结果:①刚接种的细胞主要为圆形,第7天左右细胞呈现克隆性生长,呈骨髓间充质干细胞特征性的旋涡状生长,细胞形态多呈梭形,传代细胞生长速度明显增快,细胞体积明显增大.P3代细胞CD34染色均呈阴性反应,而CD105、CD106染色阳性细胞在超过98%.②造模后第3天两组的血清肌酐、尿素氮均达高水平,自第7天起移植组血清肌酐、尿素氮水平逐渐低于对照组,第21天两组间血清肌酐和尿素氮差异显著(P<0.05).③缺血再灌注损伤后两组肾小管上皮细胞变性、坏死甚至脱落,随着时间延长,坏死肾小管逐渐修复,但移植组修复程度明显好于对照组.结论:移植的自体骨髓间充质干细胞可在一定程度上加速缺血再灌注损伤后肾组织结构和功能的恢复.
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肾移植后移植肾功能的延迟恢复
背景:移植肾功能延迟恢复是肾移植常见的并发症,充分探究其发生的危险因素,及时预防与对应综合治疗是肾移植成功的关键.目的:探讨肾移植后移植肾功能延迟恢复发生的病因及治疗方法.方法:回顾性分析2000-12/2011-01在武警后勤学院肾移植中心明确诊断为肾移植后肾功能延迟恢复108例患者的临床资料,均为尸肾移植,给予相应治疗,观察临床疗效并综合分析出现肾功能延迟恢复的原因.结果与结论:发生肾移植后移植肾功能延迟恢复的病因包括急性排斥反应52例(48.2%),急性肾小管坏死45例(41.5%);动脉吻合口狭窄5例(4.6%),输尿管梗阻3例(2.8%),环孢素A中毒肾病6例(5.6%).89例患者经治疗后移植肾功能恢复正常,12例血肌酐稳定在200 μmol/L左右,2例因应用抗淋巴细胞球蛋白后并发肺部感染死亡,5例应用甲基强的松龙冲击治疗后移植肾功能未好转而恢复血液透析治疗.提示急性排斥反应及急性肾小管坏死是引起肾移植后肾功能延迟恢复的主要因素,应采取综合治疗措施积极纠正.
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肾移植术后急性肾小管坏死的护理27例
急性肾小管坏死(ATN)是由于肾缺血、中毒导致的肾小管上皮细胞损伤为病理特征,肾功能急骤恶化的临床综合征.它是引起移植肾功能延迟恢复(DGF)的主要原因之一,其发生率为10%~20%.1999年1月~2003年1月,我院共行同种异体肾移植298例,其中27例术后早期出现ATN.经积极有效的综合治疗及整体护理取得良好效果.现将护理体会报告如下.
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浅谈脑卒中时的高血压调控
椐相关的流行病学调查资料披露,我国高血压病人已达1.6亿之众,脑卒中发病率男性已达90人/10万~314人/10万人,女性达76人/10万人~212人/10万人[1].WHO调查资料也显示[2],我国脑卒中发病率在全球排列第3~5位,每年新发脑卒中约200万人次,且5年内再发率达27%,其中出血性脑卒中占全部中风病人的21%~48%,脑出血发病后一个月内病死率达30%~50%,30%以上存活者遗留神经功能障碍.脑卒中时血压过高可加重病情,甚至可出现急性心功能不全,心绞痛发作或急性心肌梗死,主动脉夹层或急性肾功能不全等并发症,有资料表明,使收缩压(SBP)降低1.3~1.86kPa时,可使脑卒中减少40%,而SBP>18.6kPa时<14.6kPa时,生存率降低18%,故在抢救脑卒中时,必须适当地调控高血压.但据Ferguson等报道[3],正常人平均动脉压快速降至60mm时(相当于12/6kPa时)和高血压病人平均动脉压快速降至16kPa时(相当于21.3/13.3kPa时)以下时,即可产生靶器官缺血性损害,尤其是老年人,其心血管代偿功能差,过快、过度降血压甚至可导致失明、昏迷、抽搐、心绞痛发作,急性心肌梗死和急性肾小管坏死等.