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血清C-反应蛋白测定在小儿急性呼吸道感染中的应用
C-反应蛋白(CRP)是在肌体受感染的急性期变化显著的一种急性时相蛋白.它的检测已广泛应用于儿科临床感染疾病的辅助诊断[1].急性呼吸道感染在儿科是发病率高的疾病,而正确地区分其感染的主要病原体(细菌和病毒)则对临床治疗有极其重要的意义.本文通过对患儿血清CRP水平的测定来了解其在细菌和病毒感染时的变化.
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散射比浊法和胶乳法测定ASO、RF和CRP结果比较
抗链球菌溶血素"0"试验(ASO),类风湿因子试验(RF)和C-反应蛋白试验(CRP)是全国各医院诊断风湿和类风湿疾病的常规试验,目前国内多数医院多采用胶乳法做定性或半定量检测,由于该方法的特异性和灵敏度均较低,严重影响了病人疾病的诊断和治疗.我院于2002年引进了一台美国贝克曼公司生产的ARRAY 360型特定蛋白仪,用于ASO、RF和CRP的定量测定,并同时用胶乳法测定ASO、RF和CRP,其结果如下.
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小儿支气管肺炎C-反应蛋白的变化
C-反应蛋白(CRP)是一种急性时相反应蛋白,能与肺炎球菌C多糖体起反应.为探讨CRP在小儿支气管肺炎不同病期中的变化,本文对84例患儿和84例健康儿配对行血清CRP含量检测,现报道如下.
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血清高敏C反应蛋白与急性冠脉综合征相关性探讨
近年来,越来越多的证据表明.炎症反应在动脉粥样硬化的形成及发展中起着重要作用.C反应蛋白(CRP)是常用的炎症指标,而hs-CRP较之传统的CRP影响因素少,在体内较为稳定,准确度较高,更适宜作为非特异炎症的指标.
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冠心病C反应蛋白浓度变化及辛伐他汀干预治疗的临床分析
1 资料和方法1.1 研究对象:从2002~2004年入选60例冠心病患者,经冠状动脉造影确诊.将患者分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定心绞痛(UAP)组、稳定性心绞痛(SAP)组,并入选20例非冠心病住院患者作为对照组.AMI组20例,男18例,女2例,年龄(50.3±12.9)岁.
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急性冠状动脉综合征检测CRP的临床意义
检测血清中C-反应蛋白(CRP)在急性冠状动脉综合征(ACS)中的临床意义,对78例ACS病人进行血清CRP含量测定.
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53例心绞痛病人体内C-反应蛋白水平的临床观察
炎症反应蛋白是由肝细胞生产和分泌的,在急性、慢性炎症疾病过程中,体内出现和升高的一组金属蛋白,心肌缺血导致体内炎症反应蛋白(C-reacfive protein)、白介素、淀粉蛋白(Amyloid)、肿瘤坏死因子(TNK)等变化.检测患者血中CRP水平对急性冠脉事件预后的判断更有实际临床价值.通过测定不同类型心绞痛病人体内的C-反应蛋白水平,来探讨不同类型心绞痛患者CRP浓度与心肌缺血程度的相关性,为临床判断心绞痛性质,指导及正确治疗提供参考指标.
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C-反应蛋白的测定及临床应用
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是早认识的重要的急性时相蛋白,Tillett和Francis于1930年首次在急性大叶性肺炎患者的血液中发现,能与肺炎链球菌细胞壁中的C-多糖发生特异性沉淀反应.1941年被测知是一种蛋白质,故称为C-反应蛋白.采用超敏感方法检测到的CRP即称超敏CRP(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP).CRP在炎性反应或组织损伤发生后6~8小时开始升高,24~48小时达峰值,可升高到平时的100~1000倍而不同于其他蛋白升高(2~3倍),被誉为炎症标志物[1].CRP可于炎性反应7~12天后可恢复正常水平.测定CRP对于鉴别感染、监测疾病活动情况及严重程度、器质性疾病的筛检、监测器官移植受体排斥反应及疗效观察、冠心病等急性血管意外事件的预测与诊治等有很好的导向作用.
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血清同型半胱氨酸及C反应蛋白与糖尿病性肾病的关系
糖尿病性肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管病中常见而严重的并发症之一,是终末期肾衰的主要原因之一,但DN确切的发病机制目前尚未完全明了.近年研究认为,高血清同型半胱氨酸(Hey)血症是心脑及外周血管病变的独立危险因素,并且Hev水平与糖尿病有关[1].Hs-CRP是一种非特异性的炎性因子,主要在肝脏合成,是亚临床系统感染的一个敏感指标,可通过多种途径参与动脉粥样硬化发生和发展[2].本文旨在探讨血浆Hev在DN发生发展中可能的作用,并分析hs-CRP与DN病变程度的关系.
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C-反应蛋白与心肌酶谱联合测定对急性心肌梗死的预测
缺血性冠状动脉疾病包括心绞痛和急性心肌梗死(AMI)等疾病,其中AMI是主要死因之一.C-反应蛋白(CRP)在正常人血清中含量极微,约为0.8~8μg/ml,而在各种炎症、组织损伤、恶性肿瘤、心肌梗死等情况下,含量急剧上升,可达正常水平的2 000倍,当病情缓解时又能迅速恢复正常[1].心肌酶谱是反应心肌功能的指标,当心肌梗死时它们可增高,但不如CRP应答及时,急性心肌梗死患者血清CRP的含量均超过正常值许多倍,慢性冠心病患者的CRP均在正常范围.
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血清C-反应蛋白检测鉴别小儿呼吸道感染的临床应用
血清C-反应蛋白(CRP)是一种由肝脏合成的急性时相蛋白,血清CRP检测是损伤、炎症和感染的非特异性指标,可鉴别细菌和非细菌感染[1].
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长正五聚蛋白3与慢性心力衰竭的关系
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF )是由于任何原因的初始心肌损伤而引起心肌结构和功能改变,后导致心室泵血和(或)充盈功能下降.CHF为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.有资料显示,人群中心衰的患病率高达1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%,心衰导致的死亡比40年前增加了6倍[1].慢性心衰的发病机理很复杂,可能是一系列复杂的神经体液因子失调的结果,现已认识到心肌重塑是其发病的基本机理.目前的研究表明,炎症在慢性心衰的进展中发挥了重要的作用,因此近年来炎症因子参与心衰的研究已得到人们的广泛重视,由肝细胞产生并分泌的急性时相蛋白C-反应蛋白(CRP)是研究较多的炎症因子,其主要与系统性炎症有关,反映全身炎症,因此在心血管疾病的诊断中缺乏特异性.与CRP同家族的长正五聚蛋白3(PTX3)在心力衰竭中的作用受到广泛关注.
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C-反应蛋白与肿瘤诊疗的研究进展
C-反应蛋白(CRP)是炎症反应中敏感的急性时相蛋白.近的研究发现,CRP基因多态性与疾病的发生、发展存在着一定的关系,同时对肿瘤的研究已发展到基因水平,发现癌症患者的血液中存在着肿瘤DNA,CRP基因就是其中一个.人们发现CRP基因序列或表达情况的变化,在一定程度上可以诊断肿瘤,这无疑是一种非侵入性诊断方法,并为后续肿瘤的诊疗提供依据.
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川崎病合并血小板减少性紫癜1例报告
患儿,男,3岁,因"发热、皮疹2天"于2012年10月入院.入院前2天前不明原因出现发热,体温高39 ℃,伴暗红色斑丘疹,大小不等,始于躯干,渐延及四肢,无瘙痒,无咳嗽、喘息,无吐泻等症状.病前1周有上呼吸道感染史.入院查体:体温 39 ℃,热病容,精神差.全身散在暗红色斑丘疹,大小不等,压之褪色.双眼结合膜稍充血,口唇无皲裂,咽充血,扁桃体炎Ⅱ°肿大,无杨梅舌,右侧颈部淋巴结肿大2个,约 1.5 cm×1.5 cm,触痛不明显.心、肺、腹无异常.指、趾末端无肿胀.血常规:白细胞(WBC)20.4×109/L,中性粒细胞比率(N)81.8 %,血红蛋白(Hb)98 g/L,血小板(PLT)70×109/L,红细胞沉降率(ESR)60 mm/h,抗链球菌溶血素"O"(ASO)阴性,C反应蛋白(CRP):22mg/L.
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大动脉炎误诊1例分析
患者,男,35岁,于2008年10月22日因双侧肩背部、多关节疼痛2月,双下肢疼痛无力半月入院.入院前2月出现双侧肩背部疼痛,无上肢麻木.之后感双肩关节、双腕关节、双侧掌指、近指关节疼痛.半月前出现双侧下肢疼痛,行走时加重,伴无力麻木,右侧明显.到当地医院就诊,查类风湿因子(RF)38 IU/ml,C反应蛋白(CRP)56 mg/L,诊断为"类风湿关节炎",给予消炎镇痛等治疗无缓解.查体:体温:37~37.5℃;血压:左上肢120/70 mmHg,右上肢126/74 mmHg,左下肢130/78 mmHg,右下肢102/56 mmHg;浅表淋巴结不大,心肺及腹部检查未见异常.
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025 首次前壁心肌梗死后血清C-反应蛋白水平升高与左室血栓形成的联系
左室附壁血栓是急性心肌梗死(AMI),尤其是前壁Q波形AMI室壁瘤形成时的重要并发症之一.大多数血栓形成于AMI后2周内.血栓形成的确切机制未明,推测AMI后,表现为血清C-反应蛋白(CRP)升高的炎症反应增强可能与左室血栓形成有关.
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C-反应蛋白、代谢综合征与心血管事件危险间的关系
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006 C-反应蛋白是早期颈动脉粥样硬化发生率增加的独立预测因素
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026 急性冠脉综合症患者血清淀粉样蛋白A升高预示早期死亡率升高
已证明C-反应蛋白(CRP)升高与不稳定冠脉综合征预后不良有关;但是另一个急性期蛋白--淀粉样蛋白A(SAA)与不稳定冠脉综合征预后的关系,其报道是有矛盾的.作者研究了SAA单独或与心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)快速定性试验结合,预测不稳定型心绞痛或无Q波型心肌梗死14天死亡率的价值.
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他汀类药物对冠心病患者C反应蛋白的影响
HMG COA抑制剂(他汀类降脂药)除了其降低血脂的作用外,还有抗炎的特性,因此它们可能会降低血清C反应蛋白(CRP)的水平--一种炎症反应的敏感标志.该作者探索其在血脂增高的冠心病中的这一可能性.