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吸烟抑制冠状动脉侧支循环的形成
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)存在于心脏组织中,由心肌细胞合成产生[1].有报道在缺血状态下,心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞中bFGF蛋白和bFGF mRNA表达增加并伴随血清bFGF的水平升高[2].许多动物实验和临床研究表明bFGF可促进冠状动脉侧支循环的形成.有研究表明,吸烟可以减少侧支血管的形成,但其机制目前尚不清楚.我们通过检测冠心病患者心包液中bFGF的浓度,初步探讨吸烟与侧支循环及bFGF表达的关系.
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睾酮通过雄激素受体影响人血管内皮细胞分泌tPA、PAI-1
男性患动脉粥样硬化、冠心病的发病率大大高于女性,男性性别是心血管疾病的一个独立危险因素.睾酮是人体内主要的雄激素,它对体外培养的人血管内皮细胞合成、分泌纤溶酶原激活物(tPA)、及其抑制物1(PAI-1)的具体影响及机制尚无明确报道.
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内皮脂肪酶与脂蛋白代谢和动脉粥样硬化关系的研究进展
内皮脂肪酶(Endothelial lipase,EL)是近几年被发现的一个脂肪酶家族新成员.1999年Hirata等[1]利用削减杂交在培养的人脐静脉内皮细胞中首次克隆到了EL,同年,Jaye等[2]利用其他方法也证实了EL.近,人们又克隆出了EL的两种异构体,它们存在于内皮细胞胞质内,但并没有脂肪酶活性[3].序列分析显示EL与脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)有44%的同源性,与肝脂肪酶(hepatic lipase,HL)有41%的同源性.因为这种脂肪酶由内皮细胞合成并在此发挥作用,所以被命名为内皮脂肪酶.研究发现EL是调节高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)代谢的关键酶,EL过量表达的动物会出现HDL胆固醇水平下降,而缺EL基因动物HDL胆固醇水平则显著升高[4].细胞因子和物理因素等均显著影响内皮细胞EL的表达.因此,EL可能在脂质代谢和动脉粥样硬化发展过程中发挥重要作用.
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肝胆功能临床检验及评价
1胆汁酸临床评价
1.1胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成,是肝脏分泌到胆汁中大量的有机酸,为胆汁的主要成份。肝脏中胆汁酸合成约每天0.3~0.8g,为初级胆汁酸,包括游离胆汁酸(如胆酸、鹅脱氧胆酸)和结合胆汁酸(如甘氨胆酸等)。初级胆汁酸随胆汁分泌入肠道后,受肠道细菌分解,转变成次级胆汁酸(如脱氧胆酸、石胆酸等)。肠道中的胆汁酸有95%被重吸收经门静脉入肝脏并再分泌入胆汁。据测定,这样的肝肠循环每天约4~10次。胆汁酸具有促进脂类食物和脂溶性维生素的消化吸收和维持胆汁中胆固醇的可溶性状态之功能。胆汁酸在血中与蛋白质结合。进食后90~120分钟后血中胆汁酸浓度可有增高。血清胆汁酸是唯一可同时反映肝细胞合成代谢功能、分泌状态以及肝细胞损伤3个方面的血清学指标。一旦肝细胞发生病变,血中胆汁酸浓度极易升高。 -
白血病抑制因子与骨代谢、骨性关节炎关系研究进展
白血病抑制因子(1eukemia inhibitory factor,LIF),是80年代发现的白介素-6(IL-6)家族中一个多功能细胞因子.它本是根据其能抑制鼠M1白血细胞克隆生长和促进其分化的能力而命名的.随着研究的不断深入,人们了解到它还能抑制胚胎干细胞分化,抑制脂蛋白酶活性,刺激肝细胞合成急性反应蛋白,以及参与胚胎发育和神经、肌肉的功能等[1].近10年来的研究发现LIF还能调节骨代谢,并可能参与了骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的发病.本文将有关LIF的基因结构、调节及其骨生物活性的研究进展综述如下.
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甲状旁腺激素与骨质疏松及其他疾病关系的临床研究
甲状旁腺激素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成、分泌的由84个氨基酸组成的单链多肽[1].PTH为生命所必需,是调节钙、磷代谢、维持机体钙平衡的主要激素,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞.有研究表明,中枢神经系统可能是PTH的另一靶器官[2],此外,PTH对心脏及调节平滑肌的作用也有研究.PTH在生物学及医学方面越来越受到人们的关注.
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小鼠成纤维细胞活化蛋白核酸疫苗对其宿主胰腺癌抑制作用的研究
成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)是肿瘤基质中成纤维细胞合成的Ⅱ型膜抗原,仅在恶性上皮肿瘤间质中表达[1].本研究旨在验证构建的FAP核酸疫苗能否增强小鼠免疫系统对肿瘤间质内FAP表达阳性成纤维细胞的免疫杀伤作用,从而对胰腺癌的生长和转移起到抑制作用.
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纤维蛋白原与恶性肿瘤关系的研究进展
血浆纤维蛋白原( fibrinogen,FB)于1846年由德国病理学家Rudolf Virchow发现.它是一种糖蛋白,由肝细胞合成及分泌,分子量为34万,半衰期为3~4d,在血浆中的浓度通常为2~4 g/L,是血浆中含茕高的凝血因子.近年来研究表明FB与恶性肿瘤之间存在密切关系,FB水平升高与恶性肿瘤的进展、转移及血栓并发症等具有相关性.目前认为,纤维蛋白原水平的高低和发展变化可以作为肿瘤良恶性判断、恶性肿瘤预后的预测指标之一.近期也有以降低纤维蛋白原作为恶性肿瘤及其血栓并发症治疗新靶点的研究.我们对恶性肿瘤与纤维蛋白原之间的联系做一综述.
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透明质酸的临床应用
透明质酸(HA)是人体内广泛存在的生理物质,是由纤维母细胞合成的,分布于整个结缔组织,重要的作用是形成松散的结缔组织.在皮肤、关节滑液、眼玻璃体、脐带等许多器官和组织中也有较高含量.透明质酸是由N-乙酰-D-氨基己糖和D-葡萄糖醛酸构成的酸性黏多糖,它是一种长线条的多聚链,由大约2000个重复排列的双糖类单链结构单元组成的直链分子.
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流行性腮腺炎患者血浆超敏C-反应蛋白检测的意义
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性时相蛋白,由肝细胞合成,在正常情况下CRP以微量形式存在于健康人血清中,当机体有急性炎症、感染、创伤和心血管疾病时会成倍增高[1].超敏C-反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,Hs-CRP)水平检测为近年来采用的测定CRP的新方法.流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病,主要发生于儿童和青少年群体.腮腺炎病毒除侵犯腮腺外,亦能引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等.近年来本市流行性腮腺炎发病率呈逐年上升趋势,合并睾丸炎的患者亦不少见.本文就本院自2010年1月至2012年5月所收治的135例流行性腮腺炎的患者和50例健康男性的Hs-CRP水平比较分析,总结如下.
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针对TGF-β-SMAD信号传导机制预防瘢痕增生的研究进展
TGF-β是目前已知的强烈的纤维化促进因子,与创伤后瘢痕增生关系十分密切[1],TGF-β与相应的受体结合后产生信号,通过SMAD信号传导蛋白将信号由胞质传导到细胞核内,作用于相应的靶基因产生作用,刺激血管生成和成纤维细胞增殖,促进成纤维细胞合成胶原等细胞外基质(ECM)成份,同时它还能抑制基质金属蛋白酶活性,减少ECM的降解,导致其过度沉积.此外,TGF-β还介导其他细胞因子的致纤维化作用[1-3].从理论上来讲,任何能阻碍TGF-β-SMAD信号传导的方法均能抑制瘢痕的形成.对此,人们进行了大量的研究试图抑制TGF-β的促细胞分裂作用,阻断其与受体结合,调控SMAD蛋白的信号传导,以达到从根本上预防瘢痕增生的目的.
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妊娠期高血压疾病患者血浆HCY和PTM水平变化及其相关性
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)的病因至今不甚明了,血管内皮细胞损伤(或功能失调)是HDCP发病的关键环节.同型半胱胺酸(homocysteine,HCY)是心血管疾病的一种标志性氨基酸,HCY对内皮细胞具有毒性作用、凝血和促凝血等作用[1],HDCP患者存在高同型半胱氨酸血症[2].血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是血管内皮细胞合成并位于细胞表面的凝血酶受体,在伴有血管内皮细胞损伤的疾病中,TM便脱落于血中,可引起血浆TM(plasma thrombomodulin,PTM)的浓度上升,因此PTM常被认为是反映血管内皮细胞损伤的标志物之一[3,4].HDCP患者存在血液流变学、凝血系统、纤溶系统和微循环的紊乱[5].为了探讨HCY和PTM与HDCP的关系,以及HCY与PTM的相关性,我们对HDCP患者进行了血浆HCY和PTM水平检测及分析.
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下丘脑-垂体轴外GnRH-R研究现状
促性腺激素释放激素(GnRH)是下丘脑神经内分泌细胞合成的十肽激素,以脉冲形式分泌,通过垂体门脉系统进入垂体,与垂体前叶促性腺细胞上的特异性高亲和力促性腺激素释放激素受体(GnRH-R)结合,刺激黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)的合成与分泌,作用于性腺,从而维持正常的内分泌和生殖系统功能.
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shrew-1与MMP-9蛋白的表达及其联合检测对早期子宫颈鳞癌复发的预测价值
宫颈癌是全世界妇女的第二大常见恶性肿瘤.我国的新统计显示,宫颈癌的发病率正呈逐年上升趋势,每年新发患者约137000例.目前,临床针对宫颈癌复发的系统化治疗已在广泛开展,但是复发率仍高达40%[1-2].寻找有效的生物学标志物用于预测宫颈癌复发已成为临床亟待解决的重要问题.shrew-1是2004年新发现的由上皮细胞合成的膜蛋白,由411个氨基酸组成,C端位于细胞内[3 ].目前的体外研究证实,该分子能够提高肿瘤细胞表面CD147及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平,从而影响细胞的迁移能力,提示其可能参与了体内肿瘤的转移[4 ].本研究初步探讨shrew-1与MMP-9蛋白的表达及其联合检测对早期宫颈癌复发的预测价值.
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妊娠高血压综合征患者瘦素与神经肽Y的表达及意义
瘦素是由肥胖基因编码的、脂肪细胞合成及分泌的一种多肽类激素.神经肽Y(neuropeptide Y,NP-Y)是由外周交感神经末梢分泌的一种多肽.瘦素作用于肥胖基因受体,可抑制下丘脑部位NP-Y的合成与分泌,通过抑制食欲、减少能量摄取、增加能量消耗、抑制脂肪合成等途径,减少机体脂肪沉积,从而调节体重[1,2].此外,瘦素和NP-Y还参与血压的调节[3].为了解妊娠高血压综合征(妊高征)时异常的病理生理变化,与瘦素和NP-Y的关系,我们对妊高征孕妇外周血、新生儿脐静脉血、羊水中瘦素水平和孕妇血浆NP-Y水平以及胎盘组织中NP-Y的表达进行检测,现报道如下.
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子痫前期患者胎盘组织妊娠相关血浆蛋白-A基因的表达
子痢前期(preeclampsia,PE)为妊娠期特有的疾病,发病机制至今尚未阐明.PE的临床特点为胎盘娩出后,临床症状和体征自然消失,其特点及相关基础研究提示,胎盘在该疾病的发生发展中有重要作用~([1]).妊娠相关血浆蛋白-A(pregnancy-associated plasma protein-A,PAPP-A)是一种与妊娠密切相关的大分子糖蛋白,主要由胎盘合体滋养层细胞、蜕膜细胞合成并分泌进入血循环.近年来,PAPP-A在妊娠相关疾病的辅助诊断、预测等方面的研究取得了进展,也成为该领域的研究热点~([2-4]).本研究利用荧光定量聚合酶链反应(quantitative fluorescent-PCR,QF-PCR)技术测定PE患者胎盘组织中PAPP-A mRNA的表达水平,旨在探讨其在子痢前期发病过程中的作用.
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血管加压素在感染性休克及心肺复苏时的应用
1 VP的生理及病理生理血管加压素(VP)是由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成并分泌,贮存在垂体后叶,此外上交叉、杏仁核、海马等处也可有少量分泌.VP是由9个氨基酸组成的,通过二硫键构成的环状结构,分为精氨酸加压素(AVP)和赖氨酸加压素(LVP)二种,人为AVP,猪为LVP.高渗透压和细胞外液量减少是促进AVP合成分泌的有效的刺激.此外,疼痛、外伤、情绪变化、吗啡、巴比妥等药物均可影响AVP的分泌.AVP的生理范围是0.3~30 pg/ml,一般在4 pg/ml以下,禁水时渗透压增高,可于48小时升高至30~40 pg/ml.手术、大出血等应激状态下可超过600 pg/ml.AVP半衰期15~20分钟.
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肠道铁吸收调控的研究进展
与人体对其它营养素的吸收类似,铁吸收的主要部位在小肠,特别是小肠上段的十二指肠.研究者们先后提出了铁蛋白(fcrritin,Fn)、转铁蛋白(transferrin,Tf)等途径参与肠道铁吸收转运假说.前者认为机体缺铁时能促进肠粘膜细胞合成、分泌去铁铁蛋白(apo-Fn),后者能与肠腔中游离的铁结合并将其转入肠粘膜细胞内,但随后的免疫学研究发现,铁缺乏的动物肠道吸收铁的细胞内几乎不含Fn,Mclaren等(1958)对遗传性血色素沉着症患者肠铁吸收和调节的研究中也发现患者铁增多虽与肠铁吸收增加有关,但患者肠粘膜中Fn并无明显变化,表明其肠铁吸收增多与Fn无关.后者以Green等(1968)为代表,认为肠粘膜细胞可以Tf为铁载体,将Tf分泌到肠腔内与铁结合后再与肠粘膜细胞上的TtR(transferritin receptor)结合,通过TfR介导的内吞途径将食物中的铁吸收转运到细胞内,但该理论本身也存在很多不能解释的问题,如研究发现无Tf血症的患者体内不仅不发生缺铁反而会出现铁负荷过重,随后的研究也证实:虽然肠细胞基底膜面有TfR存在,TfR-Tf摄铁途径也被证实为体内许多组织细胞获取铁的方式,但肠细胞面向肠腔的微绒毛膜上并无TlR表达,说明Tf-TlR途径可能并不参与小肠细胞对肠腔中外源性铁的吸收.
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白三烯研究进展及其在婴幼儿喘息性疾病中的作用
一、白三烯(Leukotrienes,LTs)生物合成及生物学效应的研究进展1.LTs的跨细胞合成:LTs由细胞膜和核膜的脂质双层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(AA),AA经5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径代谢生成LTs,LTs的生物合成途径见图1.由于白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD)和白三烯E4(LTE4)均含有半胱氨酰基,因而被统称为半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotrienes,CysLTs).多种细胞参与LTs的合成过程,包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞甚至气道结构细胞,不同的细胞合成LTs的方式、种类和数量各异.
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瘦素与肾脏和慢性肾功能衰竭
Leptin 源自希腊语的Leptos,意思是"瘦的",它与肥胖的关系有很多研究. 瘦素(Leptin)是肥胖(Ob)基因的产物,是由167个氨基酸组成的多肽,源于脂肪组织分泌的激素,主要由白色脂肪细胞合成,释放入血中,并通过摄食、能量消耗来调节机体能量平衡,通过中枢与末梢组织中的受体介导起作用,作为脂肪组织的信使,其作用于下丘脑部,瘦素抑制神经肽Y而有减低食欲的作用.瘦素与下丘脑-垂体-性腺轴的活性也有关[1-4].