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ras、c-erbB-2癌基因蛋白在胃癌及其癌旁组织中的表达及分布特征
目的探讨不同组织学类型胃癌及其癌旁黏膜不同上皮细胞中ras、c-erbB-2癌基因蛋白的表达和分布特征,以及在胃癌组织发生学上的意义.方法应用免疫组化法,对46例胃癌及其癌旁黏膜组织中,鼠抗人单克隆抗体ras基因p21、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185蛋白进行检测.结果不同组织类型胃癌及其癌旁伴随病变上皮细胞显示,p21、p185蛋白有不同的分布特征.高、低分化腺癌中,p21、p185蛋白的表达率在癌组织和癌旁肠化生上皮、异型增生上皮均有较高的表达,两者无显著性差异(P>0.05),而癌旁形态学显示正常的黏膜中p21、p185蛋白表达率很低或无表达,与癌组织有显著差异(P<0.05).p21、p185蛋白在印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌的癌组织和癌旁形态学显示正常黏膜中均有较高表达或表达率接近,无显著性差异(P>0.05).结论从基因表达水平提示胃高、低分化腺癌与癌旁肠化生上皮、异型增生上皮具有某些相同的改变,印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌与癌旁黏膜腺上皮、黏液腺异常分化具有相同的改变.认为胃黏膜上皮肠化、异型增生以及胃腺颈部干细胞异常分化等多种细胞的基因改变,是向不同组织类型胃癌发展的基础.
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合理利用急冻剂和吸水纸提高冷冻切片的质量
冷冻切片的应用日趋广泛,对术中冷冻快速诊断尤其具有重要意义.人体不同组织中含有不同比例的水分,在制作冷冻快速切片时,可产生冰晶,导致组织、细胞形态发生明显的改变,尤其是脑肿瘤,含有更多的水分,给术中冷冻快速诊断带来困难.如何减少冰晶形成,是提高冰冷切片质量的关键[1].为此,我们在冷冻切片制作中,通过较长时间的摸索,发现合理使用急冻剂和吸水纸,可减少冰晶的形成,既可提高制片质量又缩短了冷冻快速制片的时间.现和同行交流如下.
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4种有囊膜RNA病毒形态发生的比较观察
目的 从形态结构及形态发生角度准确区分和确认流感病毒、犬冠状病毒、狂犬病毒和新城疫病毒.方法 将感染4种RNA病毒的体外培养细胞用戊二醛、锇酸固定,制成超薄切片,透射电镜观察.结果 4种病毒子代病毒的核衣壳或完整病毒粒子的装配都在胞浆中进行,子代病毒装配的前体物质的形态结构不同.4种病毒子代病毒的完整病毒粒子装配的形式不同,其中流感病毒和新城疫病毒只在细胞膜以向胞外出芽的方式装配成完整病毒粒子;狂犬病毒在细胞浆膜相结构和细胞膜表面以出芽方式装配成完整病毒粒子;冠状病毒在细胞浆膜相结构以出芽方式装配成完整病毒粒子.流感病毒子代病毒装配完即离开细胞膜;新城疫病毒的子代病毒不易离开细胞膜.多数狂犬病毒和冠状病毒的子代病毒要待细胞破碎后才能释放到细胞外.结论 利用病毒培养物的超薄切片进行电镜观察,可根据其形态发生准确区分4种RNA病毒.
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蝙蝠呼肠孤病毒感染BHK-21和Vero-E6细胞形态发生的比较观察
目的 通过对蝙蝠呼肠孤病毒在BHK-21和Vero-E6细胞形态发生的比较研究,筛选出该病毒的佳宿主细胞.方法 将感染呼肠孤病毒XJV株的BHK-21和Vero-E6细胞用戊二醛、锇酸固定,制成超薄切片,用透射电镜观察.同时测定病毒滴度.结果 XJV在2种细胞中的适应程度小同,XJV更适于在BHK-21细胞中增殖.XJV在2种细胞中的形态发生不同,在BHK-21细胞中形成的包涵体呈典型的晶格状排列,在Vero-E6细胞中形成的包涵体呈杂乱的球状.XJV用BHK-21和Vero-E6细胞育传5代,病毒滴度分别为10~(5.5)TCID_(50)/ml和10~(4.5)~TCID_(50)/ml.结论 BHK-21细胞是蝙蝠呼肠孤病毒XJV株的佳宿主细胞.
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腹膜黏液性肿瘤临床病理特征分析及其起源探讨
目的 分析腹膜黏液性肿瘤的临床病理特征及其与预后的关系,并对其起源进行探讨.方法 按照WHO 2010消化系统肿瘤分类标准对34例曾诊断为“腹膜假黏液瘤”的病例重新分类,分为低级别和高级别两类,分析低级别和高级别黏液性肿瘤的临床病理特征及其与预后的关系.采用免疫组织化学EnVision法检测特异性AT序列结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)在腹膜黏液性肿瘤中的表达,并对未明确原发病灶的病例进行CK7、CK20及CDX-2染色对其起源加以探讨.结果 34例腹膜黏液性肿瘤中,低级别黏液性肿瘤25例(其中2例为无细胞型),高级别黏液性肿瘤9例,两者与患者年龄、性别、是否复发及累及周围器官均无相关性(P>0.05).对30例患者的随访发现,低级别和高级别黏液性肿瘤的总体生存比例分别为13/21(61.9%)和3/9,中位生存时间分别为74和24个月,两者统计学具有相关性,高级别黏液性肿瘤的生存率显著低于低级别黏液性肿瘤(P =0.002).对除去2例为无细胞型病例共32例行免疫组织化学染色,CDX-2、CK20及CK7总的表达比例分别为93.8% (30/32)、96.9% (31/32)和3/16;在已明确来源的16例中,表达CDX-2、CK20、CK7的分别为15、16和1例;在未明确原发病灶的16例中,表达CDX-2、CK20、CK7的分别为15、15和2例;表达CDX-2、CK20、CK7的在已明确来源的和未明确来源的肿瘤之间差异无统计学意义(P>0.05).SATB2在肿瘤中总的表达率为56.3% (18/32),在低级别和高级别黏液性肿瘤的表达比例分别为15/23 (65.2%)和3/9,二者差异无统计学意义(P=0.102);SATB2的阳性表达与预后也无明显相关性(P =0.786).结论 腹膜黏液性肿瘤其WHO新分级与预后相关,其中高级别肿瘤患者生存率显著低于低级别肿瘤患者;大部分腹膜黏液性肿瘤起源于阑尾.
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细胞壁缺陷对淋病奈瑟菌cppB基因稳定性的影响
细胞壁缺陷变异是细菌变异的一种特殊类型,细胞壁缺陷不但导致细菌的形态发生改变,也常常导致细菌代谢活性、致病性、遗传等多种特性发生改变.研究证实细胞壁缺陷可导致细菌丧失其R因子等质粒甚至造成细菌染色体基因碱基序列或活性发生改变,但关于细胞壁缺陷导致细菌隐蔽性质粒丢失或其碱基序列改变尚未见报道.为探讨细胞壁缺陷对淋病奈瑟菌隐蔽性质粒的影响,本文对青霉素诱导形成的淋病奈瑟菌细胞壁缺陷型的cppB基因进行了检测与分析.
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AP-1基因与光性感光细胞凋亡
近年来对细胞凋亡进行了大量的研究,在眼部,凋亡不但参与了视网膜形态发生和组织重建,同时也存在于多种视网膜病理过程中.研究表明,在光性视网膜损伤中,细胞凋亡是感光细胞丢失的主要方式[1,2].笔者就相关基因在视网膜光损伤中的作用作一综述.
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持续被动运动对关节软骨缺损修复的研究方法及应用
关节软骨的形成与维持依赖于软骨细胞,它们来源于间充质细胞,在骨骼的形态发生与发育过程中分化并形成软骨细胞.
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电刺激促进细胞迁移及其在医学领域的应用
生物电现象是生命活动的基本属性,机体的一切生活活动中都伴随着生物电的产生.例如在神经管发育、上皮伤口部位和肿瘤细胞表面均有电位差产生.内源性生物电场不仅在生物体形态发生和生长等生理过程具有重要作用,而且参与了机体重要的病理过程,如创伤愈合、组织再生和肿瘤侵蚀等.实验研究显示生理强度电刺激对多种细胞的细胞迁移等行为可产生重要影响.
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Notch信号通路在软组织肉瘤中的作用
软组织肉瘤(soft tissue sarcoma)是较常见的肉瘤,可以发生在任何年龄全身各部位。由于肿瘤易转移和病理的多样性对于传统的治疗方法反应差,导致预后效果不佳。软组织肉瘤源于染色体易位和调控组织形态发生的通路异常的间叶组织。Notch通路在细胞增殖、分化、凋亡中起到重要作用,且与肿瘤的发生和发展存在密切的关系。在人类头颈部肿瘤、肾癌、子宫颈癌、乳腺癌、小细胞性肺癌、黑素瘤等中Notch 信号通路起着促癌作用;但其在前列腺癌、非小细胞肺癌、皮肤癌起着抑癌作用;同时发现在软组织肉瘤中Notch通路调控能力降低。本研究对Notch 信号通路生物学特性以及其对软组织肉瘤作用机制的研究现状作一综述。
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消化管发育中上皮细胞凋亡研究进展
细胞凋亡是在某些生理或病理条件下,细胞接受到某种信号的触发后主动参与并遵循一定程序的较慢的死亡过程.消化管在发育过程中,消化管上皮广泛存在着细胞凋亡现象.胎鼠肠上皮中凋亡小体主要分布在近上皮的肠腔面,但在食管中则广泛分布于上皮各层.食管,十二指肠和结肠上皮凋亡小体密度的峰值分别出现在胚胎12 d、15 d、16 d,食管上皮的凋亡小体密度峰值明显高于十二指肠和结肠.细胞凋亡对消化管形态发生起着重要的作用,是适应发育进程的需要,在消化管发育过程中,细胞自然凋亡规律一旦失常,个体即不能正常发育或发生畸形.消化管发育中上皮细胞凋亡受到多种因素的调控,其中基因调控起着关键的作用.Bcl-2家族、p53和c-myb等多种基因以及细胞因子共同参与了其调控.胚胎发育过程中发生的增生和凋亡,并不是随机出现的,而是发生在胚胎发育过程特定部位和特定时问,并有着严格的时空程序.
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p63基因研究进展
p63是近年发现的p53家族成员之一,由于启动子的不同和3'端剪切方式的不同,p63基因可编码多种具有不同活性的异构体,可分成两大类:具有反式激活区的TA异构体和N末端截短的△N异构体.TA异构体具有p53样活性诱导细胞周期停滞和凋亡,△N异构体则抑制p53的功能促进转化细胞的生长.p63主要在各种上皮组织的发育、分化和形态发生上起重要作用,对于胚胎形成过程中外胚层的发育具有重要的意义,在肿瘤发生中更多的是致癌作用而不是抑癌作用.
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HGF/SF、c-met基因信号异常与胃肠道恶性肿瘤
癌基因的变异及其参与的信号传导与肿瘤的关系成为当今生命科学研究领域的热点领域.在细胞信号传导网络中重要的传导通路之一是酪氨酸激酶受体通路,肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)和他的受体c-met:具有酪氨酸激酶活性,刺激上皮细胞增生、迁移、形态发生,与恶性肿瘤的发生、浸润、转移相关.我们就目前的相关研究论述HGF/SF、c-met和他们与胃肠道恶性肿瘤的关系进展.
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对合并脑栓塞的老年风湿性心脏瓣膜病患者的围术期护理体会
风湿性心脏病因心脏瓣膜病变导致心房颤动(房颤)及心脏形态发生改变,是心源性脑栓塞的主要病因。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为常见受累部位。血栓在肿胀增厚变硬的心脏瓣膜的细小赘生物上出现,在增厚、变形活动受限的瓣膜上也可产生附壁血栓,患者剧烈咳嗽、活动或者心率、血压突然变化时,这些血栓容易脱落通过左心进入脑内,导致脑栓塞。房颤时,左心房尤其是左心耳内附壁血栓易脱落形成栓子[1]。随着社会老龄化,老年风湿性心脏瓣膜病的患者增多,心源性脑栓塞的发病率亦增高。由于该病发病急,梗死面积大,预后较差。对此类患者进行围术期专项护理,有助于提高瓣膜置换手术成功率,改善患者预后以及生活质量。
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T波形态在心律失常鉴别诊断中的作用
正常T波一般在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联直立,在aVR导联倒置,各导联T波方向和QRS波主波方向相同。直立的T波其正常形状是移行自然,双支不对称,下降支比上升支略陡且凹面向下,波峰圆滑而粗顿;倒置的T波其正常形状也是移行自然,双支不对称,下降支比上升支略缓且凸面向上,波谷圆滑而粗顿。 QRS波振幅一般均比T波高, QRS波位于T波内某一部分时较易确认;而P波时限较短,振幅较小,当房性早搏(房早)、房性心动过速(房速)或心房扑动(房扑)的P 波或F 波位于T 波内某一部分时也可能会使T 波形态发生改变,但有时T 波的形态改变并不明显,当T 波失去正常形态特点时其内部可能埋藏有P 波,本文结合具体案例详细分析T 波形态在心律失常鉴别诊断中的作用。
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钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路在心血管发育中的作用
钙调神经磷酸酶( calcineurin,CaN)/活化T细胞核因子c1( NFATc1)信号通路在心血管系统的正常生理功能的维持以及病理生理过程中均具有重要作用.该信号通路在心血管发育中参与心血管形态发生、心脏瓣膜形成、血管内皮细胞的发育、冠状血管、成熟的心脏纤维基质形成[1-4].
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人胚胎期表皮干细胞与汗腺发生过程关系的研究
目的:探讨表皮干细胞与胚胎期汗腺发生过程中的相关性,为诱导表皮干细胞向汗腺细胞定向分化奠定基础.方法:分别取13~31周胚龄人胎儿背部全层皮肤,行常规组织学观察,并以免疫组织化学染色法(SP法),动态观察汗腺原基细胞、汗腺胚芽细胞及汗腺细胞对β1整合素与细胞角蛋白-19(K19)的表达特征.以细胞角蛋白-8(K8)免疫组化染色阳性为汗腺发生及成熟的鉴定标准.结果:不仅汗腺原基细胞、汗腺胚芽细胞表达β1整合素与K19,成熟的汗腺细胞亦有表达,并持续存在于汗腺发生全过程.K8始于14~16周在汗腺芽细胞内表达,并持续存在.结论:汗腺于胚龄14~16周开始发生,至第24周基本成熟.胚胎期汗腺发生过程中,表皮干细胞是汗腺发生的源泉.
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成纤维细胞生长因子-10及其受体对胎儿皮肤附件形成的诱导作用
目的:探讨成纤维细胞生长因子-10(FGF10)及其受体(FGFR2b或Bek)在胎儿皮肤附件(SA)形成中的表达特征及其生物学意义.方法:对130块分别来自26例不同胎龄(EGA 8~31周)胎儿,5个不同部位(头、下颌、耳垂、肩和胸骨柄)的皮肤标本,采用病理学、免疫组化方法和计算机图像扫描技术检测FGF10、Bek、细胞角蛋白-19(CK19)、Bcl-2和细胞增殖核抗原(PCNA)在胎儿皮肤组织的表达水平.结果:除EGA8周胎儿缺乏典型的皮肤组织学结构和FGF10和Bek蛋白表达外,所有蛋白在E11周以后的皮肤内都有阳性表达.在EGA11周,表皮下成团分布的间质细胞过表达FGF10、PCNA和Bcl-2,表皮细胞和周皮细胞则所有蛋白均呈强阳性表达;在EGA13周时表皮细胞局灶性增殖形成SA胚芽,并逐渐向真皮内生长、分化和迁移;在EGA11~31周的皮肤组织内,真皮内间质细胞表达FGF10、PCNA和Bcl-2以及SA上皮细胞表达FGF10、Bek、PCNA、CK19和Bcl-2蛋白呈现与生长发育同步的表达特征,但单个细胞表达的平均光密度(A)值则随胎龄增加而逐渐下降(P<0.05~0.001).结论:间质细胞旁分泌的FGF10与上皮细胞膜Bek特异性结合,是诱导胚胎SA上皮细胞生长及其形态发生的重要信号,但有关SA的形成部位和种类及其与FGF10蛋白表达的相互关系仍有待深入研究.
关键词: 成纤维细胞生长因子-10 成纤维细胞生长因子受体 皮肤附件 形态发生 -
成纤维细胞生长因子及其受体信号调节器官发生(二)
2.9大脑、小脑、垂体和视网膜发生研究证实,FGF2,FGF3,FGF8,FGF10和FGF23及其特异性阻遏物分别参与了胚胎期大脑、小脑和垂体器官的发生.在胚胎的(F)14 d时,将高剂量FGF2注射到小鼠脑室,引起颅盖骨变形,脑室空间扩大和脑皮质疏散.虽未见大脑神经层排列异常,但大脑皮质的上层(Ⅱ/Ⅲ)和下层(Ⅳ-Ⅵ)细胞密度和数量均增加,脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸羟化酶、nestin和微管相关蛋白-2异常或异位表达于大脑皮质的深部区域,很多细胞共表达这些抗原[1].由此说明FGF2在调控胚胎小鼠大脑诱导脑积水、脑形态发生、神经元前体增殖和神经细胞异常分化中扮演重要角色.Lelievre等[2]对胚胎后脑前体细胞的深入研究发现,FGF2通过兴奋垂体腺苷酰环化酶活性肽(PACAP)来抑制后脑前体细胞的生长活性和DNA合成,该抑制作用对PD98059拮抗剂反应迟钝,而完全被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89阻滞.此外,FGF8通过遏制Otx2表达来诱导异位峡部机化中心形成和峡部小脑发育[3].
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带血管蒂第一掌骨骨条移植及BMP复合物植入、内固定治疗腕舟骨骨不连
临床治疗腕舟骨陈旧性骨折,骨不连的手术方法已有较多报道[1~4].1997年以来,对18例陈旧性腕舟骨骨折骨不连患者,采用以第一掌骨桡背侧动脉为蒂的第一掌骨骨条移植及骨形态发生蛋白复合物(BMP/FS)植入治疗,以促进骨折愈合.术后随访6~24个月,疗效满意.