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影响人乳头瘤病毒相关细胞系增殖的因素
人乳头瘤病毒的基因表达与KC的增殖分化相互影响.近二十年来人们在如何体外重复两者之间的关系方面做了大量工作,但由于体外培养人乳头瘤病毒非常困难,因此有关实验多是采用体外培养的人乳头瘤病毒相关肿瘤细胞系作为研究对象.本文的内容包括(1)HPV相关细胞系体外培养的方法;(2)有关影响人乳头瘤病毒相关细胞系增殖的细胞因子和药物,及其作用机理.
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膜型基质金属蛋白酶研究进展
1994年Sato等[1]首次克隆鉴定膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)家族的第一个成员(MT1-MM),随着分子基因学的进展,现已知的MTs-MMP有六种[2],目前认为它们参与了细胞外基质(ECM)的降解,故在细胞的增殖分化、肿瘤的侵袭转移、凋亡、纤维化等领域里的研究中越来越受重视.本文就已知的MTs-MMP及其与人类疾病的研究进展作一综述.
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重组人血小板生成素治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的临床观察
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的出血疾病.重组人血小板生成素( rhTPO)是特异性的血小板刺激因子,可调节巨核细胞的增殖分化与成熟,有效增加外周血血小板计数,可能成为治疗难治性ITP的一种新选择.本研究观察了23例难治ITP患者对rhTPO的治疗效果,现报告如下.
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胚胎植入及其细胞因子调节研究进展
引言胚胎植入(embryo implantation)是指从卵子受精到胚泡着床的一系列细胞或分子生物学事件,主要包括游离胚泡(free blastocyst)、粘附和穿透(attachment and penetra tion)以及胎盘形成(placentation)[1].这一过程受许多因素的精确调节.近的研究表明,细胞因子介导卵巢甾体激素调节子宫内膜或胚胎的细胞增殖分化,影响母胎生理状态和胚胎植入的局部微环境[2-4],均在围植入期(peri-implantation)执行重要生理功能.现就胚胎植入的基本过程,以及细胞因子的调节机理作简要综述.本课题为国家攀登计划(9702110193),中国科学院"百人计划”资助项目
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细胞间隙连接通讯与癌变关系的研究进展
细胞间隙连接通讯(gap iunctional intercellular communication,GJIC)是目前已知的相邻细胞间直接交流胞质的惟一膜通道结构.它广泛存在于哺乳动物组织和细胞中,在胚胎发育、细胞增殖分化的调控及维持内环境平衡等方面起重要作用.近几十年来,国内外学者对GJIC与癌变的关系进行了大量的研究,认为GJIC可能是癌变发生的重要机制之一.笔者就GJIC与癌变的关系作一综述.
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中药有效成分拮抗白血病机制评述
白血病是造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,以白血病细胞增殖失控、分化、凋亡受阻,正常造血功能受抑制为特点,是造血系统常见恶性肿瘤.根据其临床表现属中医学“急劳” “血证”“髓枯”“血虚”“虚劳”等范畴.中药作为一种高效低毒的天然耐药逆转剂,具有多靶点、多阶段的作用特点,本身即可发挥抗白血病的作用,亦可与化疗药物联合使用,其有效成分可提高患者免疫功能,并抑制细胞恶性增殖,诱导白血病细胞分化凋亡,增强化疗药物敏感性,逆转耐药等,可在一定程度上改善患者的生存质量.因此,寻求中药有效成分靶向治疗、拮抗白血病,探讨其可能的分子机制具有重要的研究价值.现总结并归纳相关文献,从抑制增殖、诱导分化、促进凋亡与逆转耐药4方面综述如下.
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补肾方药促进神经干细胞增殖分化的研究概述
神经干细胞具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，在中枢神经系统中具有增殖和分化能力的细胞。结合中医药理论和近年来实验研究结果表明补肾中药有利于神经干细胞的增殖分化，补肾方药如地黄饮子、补肾生髓方、泻火补肾汤、六味地黄丸、颐脑解郁方、补益肝肾中药、复健片、何首乌、龟板和淫羊藿能够促使受损神经系统的恢复，其作用机制为保护神经系统和促进神经干细胞的增殖与分化。补肾中药对神经干细胞的增殖和分化的进一步深化研究，可以拓展其临床意义和扩大其应用前景。
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杜仲中松脂素二葡萄糖苷和松脂素对成骨细胞中OPG和RANKL表达的影响
目的:观察杜仲中松脂素二葡萄糖苷及其苷元松脂素对体外培养的小鼠胚胎成骨细胞前体细胞 MC3T3-E1的影响.方法:采用质量浓度为1×10 -7～1×103μg·L-1的松脂素二葡萄糖苷与松脂素体外干预MC3T3-E1成骨细胞48,72 h,采用噻唑蓝法检测细胞增殖情况,碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测细胞分化情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞骨保护素(OPG)与核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达的水平.结果:与空白组相比,培养48 h,1×10 -4～100μg·L-1松脂素二葡萄糖苷及1×10 -4～1μg·L-1松脂素均能促进成骨细胞增殖(P<0.05,P<0.01);培养72 h,1 ×10 -3～100μg·L-1松脂素二葡萄糖苷及0.1μg·L-1松脂素能促进成骨细胞增殖(P<0.05,P<0.01).与空白组相比,培养48 h时,质量浓度为1×10 -4～1×103μg·L-1的松脂素二葡萄糖苷、松脂素均能够显著促进成骨细胞ALP分泌(P<0.01);培养72 h时,质量浓度为0.1～1×103μg·L-1的松脂素二葡萄糖苷和1×10 -4～1×103μg·L-1松脂素均能显著促进成骨细胞ALP分泌(P<0.05,P<0.01).与空白组相比,培养48 h,1×10 -5～10μg·L-1的松脂素二葡萄糖苷和松脂素均能促进细OPG蛋白分泌(P<0.05,P<0.01);只有松脂素在1×10 -5,1×10 -3μg·L-1时能明显抑制RANKL蛋白的分泌(P<0.01),在1×10 -5～0.1μg·L-1时提高OPG/RANKL(P<0.01).结论:松脂素二葡萄糖苷与松脂素均能通过促进成骨细胞的增殖和分化达到抗骨质疏松作用,但其作用机制不同,松脂素二葡萄糖苷主要通过促进OPG分泌来发挥,而松脂素则既能通过促进OPG分泌又能通过抑制RANKL表达来发挥作用.
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消疹止痒喷剂治疗EGFRI相关性皮疹的细胞学机制研究
目的:探究消疹止痒喷剂对皮肤角质细胞增殖分化及巨噬细胞浸润的影响及其作用机制.方法:MTT法观察不同浓度消疹止痒喷剂对皮肤角质细胞HaCaT生长能力的影响;划痕实验(Wound healing)及Transwell实验考查消疹止痒喷剂对HaCaT及巨噬细胞RAW264.7运动能力的影响,采用western blotting实验考察消疹止痒喷剂对HaCaT细胞的PI3K、AKT、tPA、CD147及RAW264.7细胞中基质金属蛋白酶MMP-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9蛋白表达的影响,采用RT-PCR考察消疹止痒喷剂对RAW264.7细胞的MMP-2、MMP-9 mRNA水平的影响.结果:消疹止痒喷剂可以剂量依赖性地促进HaCaT细胞的增殖,抑制其分化;Wound healing实验和Transwell小室迁移实验中,随着消疹止瘁喷剂浓度提高,HaCaT及巨噬细胞RAW264.7迁移数目呈递减趋势;随着消疹止瘁喷剂浓度的提高,HaCaT及巨噬细胞RAW264.7侵袭能力呈递减趋势;消疹止瘁喷剂可以剂量依赖性抑制HaCaT细胞PI3K和AKT增殖蛋白表达,同时降低分化蛋白tPA和CD147的表达;此外消疹止痒喷剂可以显著抑制RAW264.7 MMP2和MMP9的mRNA和蛋白水平表达.结论:消疹止痒喷剂促进皮肤角质细胞增殖并抑制巨噬细胞浸润是其治疗EGFRI相关性皮疹的重要机制之一.
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大血藤对破骨细胞活性及成骨细胞增殖分化作用的研究
该研究采用1α,25-(OH)2VitD3诱导兔骨髓细胞法获得破骨细胞,以形态学观察、HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色来鉴定破骨细胞,用TRAP+细胞计数、TRAP活力测定和骨吸收陷窝的数量及面积来检测大血藤对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响.培养MC3T3-E1 Subclone 14(小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14)细胞,用MTT法、碱性磷酸酶活力测定检测大血藤对其增殖和分化的影响.结果表明大血藤醇提物和水煎物低、中、高剂量组(2,20,200 mg·L-1)对破骨细胞分化及骨吸收功能具有抑制作用,并具有剂量依赖性.大血藤醇提物和水煎物低、中剂量组具有促进MC3T3-E1Subclone 14细胞增殖分化的作用,说明大血藤对骨质疏松有一定的防治作用,这种作用可能是通过抑制破骨细胞活性和促进成骨细胞增殖分化来实现的.
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慢性支气管炎患者血清与痰中IL-4含量检测
白细胞介素4(IL-4)在T细胞、B细胞和巨噬细胞的增殖分化功能调节方面起作用[1].通过对慢性支气管炎患者在急性期和临床控制期中,血清、痰与诱导痰IL-4含量水平的检测分析,以研究其临床意义及应用.
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硫酸软骨素对HL60细胞增殖及化疗敏感性的影响
目的 观察硫酸软骨素(ChS)对HL60细胞增殖的影响,探讨其对肿瘤生长的作用及其在恶性肿瘤化疗中的应用价值.方法 应用细胞计数法进行细胞计数;用MTT法测定细胞存活率;用酶联免疫检测仪测定各组细胞的酸性磷酸酶活性.结果 硫酸软骨素＜50 mg/L时显著促进HL60细胞增殖(P＜0.01),但＞50 mg/L时无影响;加入阿霉素(ADR)后,ChS组的细胞生存率均有不同程度的降低,ChS浓度＞25 mg/L时明显降低(P＜0.01);加入ChS后各组细胞的酸性磷酸酶活性明显增强,75 mg/L时为显著.结论 硫酸软骨素在适当浓度时对HL60细胞的增殖有促进作用;ChS可增强ADR对HL60细胞的杀伤作用.
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衰老模型骨髓基质细胞抑制造血细胞增殖分化
目的 研究衰老骨髓基质细胞对骨髓造血细胞增殖分化能力的影响,为阐述机体造血微环境衰老对造血干/祖细胞增殖的影响提供实验依据.方法 全骨髓贴壁法体外培养大鼠骨髓基质细胞,分为对照组和衰老组.衰老组:常规培养基内加入30 mg/mL D-半乳糖作用48 h.CCK-8法测定BMSCs增殖;流式细胞术分析细胞周期;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMSCs百分率;Western blot检测P16、P21和P53蛋白表达.骨髓造血细胞与BMSCs共培养,集落计数检测髓系多向性造血祖细胞(CFU-Mix)增殖分化.ELISA检测BMSCs培养上清液中IL-1β、GM-CSF和SCF含量;DCFH-DA流式荧光检测BMSC活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测BMSCs内过氧化物丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与对照组相比,D-半乳糖诱导BMSCs衰老,细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.01),增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性率升高(P＜0.01);衰老相关蛋白P16、P21和P53表达明显上调(P＜0.01).与衰老BMSCs共培养的骨髓造血细胞增殖分化能力减弱.衰老BMSCs内ROS、MDA氧化损伤指标上升,SOD抗氧化指标下降(P＜0.01);BMSCs培养上清液IL-1β、GM-CSF和SCF含量明显下降(P＜0.01).结论 衰老骨髓基质细胞抑制造血细胞增殖、分化能力,其机制可能与骨髓基质细胞氧化损伤,分泌活性因子改变有关.
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HMGA1在肿瘤细胞增殖分化调节中的研究进展
目的:探讨HMGA1与肿瘤细胞的关系.方法:参考国内外相关文献,进行整理综述.结果:HMGA1的高表达可以促进肿瘤细胞的增殖和分化,与众多肿瘤的发生、发展密切相关.结论:通过对HMGA1的研究,为肿瘤的早期诊断和治疗提供一个新的思路和依据.
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嗅球切除对成年大鼠侧脑室外侧壁新生细胞增殖和分化的影响
目的 研究嗅球切除后成年大鼠侧脑室外侧壁(SVZ)新生细胞增殖和分化的情况,进一步探讨嗅球对SVZ神经生发活动的影响.方法 建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活4周和12周,利用Nissl染色、多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)和BrdU免疫组织化学染色的方法观察了成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧吻侧迁移流(RMS)BrdU阳性细胞数占总细胞百分比的变化以及两侧RMS PSA-NCAM阳性细胞的形态学变化.结果 1.嗅球切除后不同时间点,嗅球切除侧RMS的细胞数增加,BrdU免疫阳性细胞数增加,但BrdU免疫阳性细胞数占总细胞数的百分比随嗅球切除后大鼠存活时间的延长而下降,且以RMS的吻侧部分下降更明显;2.嗅球切除后,在切除侧断端吻侧颗粒层和RMS均出现较对照侧更多的具有较长突起的PSA-NCAM阳性细胞.结论 嗅球切除后仍有新生神经元沿RMS向吻侧迁移,但其增殖率随时间延长下调;嗅球的切除似乎并没有影响成神经细胞的分化.
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MSTN协调机体脂肪和骨骼肌细胞增殖分化及能量代谢平衡的研究
研究发现骨骼肌特异表达的分泌性蛋白MSTN除了调控骨骼肌的数量和大小,在脂肪发生以及糖、脂肪和蛋白质等的代谢调节中也具有重要作用.主要表现在MSTN使机体正常情况下肌卫星细胞和前体脂肪细胞维持基本静止状态,协调机体骨骼肌和脂肪的能量代谢平衡等方面.本文综述了MSTN协调机体脂肪和骨骼肌细胞增殖分化及能量代谢平衡的作用机制,并进一步分析了MSTN在这一过程中发挥作用的可能机制.
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葡萄糖转运体GLUT1对CD4 T细胞激活和功能发挥至关重要
CD4T细胞激活后会增殖分化为效应性T细胞和调节性T细胞，进而介导免疫反应的发生。在离体状态下，不同亚型的T细胞，其代谢方式对糖酵解和氧化磷酸化的侧重不同，对于T细胞葡萄糖摄取和代谢的在体调控机制目前尚不清楚。尽管在T细胞上有诸多葡萄糖转运体的表达，但是GLUT1缺失选择性损伤胸腺细胞和效应性T细胞的代谢和功能。而静息T细胞在未激活之前都处于正常状态。GLUT1的缺失抑制T细胞葡萄糖摄取和糖酵解，生长和增殖，降低效应性T细胞存活和分化能力。更重要的是，Glut1缺失抑制效应性T细胞扩增以及诱导炎症免疫反应疾病发生的能力。相反的，调节性T细胞的数量并未减少，并且能够正常发挥对效应性T细胞的抑制作用，并不受Glut1表达的影响。这些结果提示在体调控CD4 T细胞激活和效应性T细胞扩增于存活中，对于Glut1的选择性需要。
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内皮祖细胞的来源及应用
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)是能自我更新、增殖分化为内皮细胞的多能干细胞,具有迟发性高增殖潜能及定向归巢特性.
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协同刺激分子B7-H3在消化系统疾病中的研究进展
T细胞介导的免疫应答在机体特异性识别和清除内、外源性抗原过程中起重要作用，T 细胞的活化增殖分化有赖于双重信号，其中抗原递呈细胞上的 MHC-抗原肽复合体与 TCR特异性结合传递第一信号，而 B7-CD28等共刺激家族传递第二信号，由此决定了 T细胞的状态是增强、抑制、弱化或者演变为无反应状态。共刺激分子如 B7-CD28家族对 T细胞的正负调节作用已成为研究的热点领域。B7家族成员包括：B7-1（CD80）、B7-2（CD86）、B7h（CD75）、PD-L1（CD274）、PD-L2（CD273）、B7-H3（CD276）、B7x （B7-H4）等[1]。B7-H3是 B7家族的新成员，然而其受体及生物学作用尚未明确。B7-H3在多种消化系统组织细胞中均有表达，且与疾病的临床病理预后呈正或负相关。研究 B7-H3的结构、免疫学功能及其在消化系统疾病中的作用，为消化系统疾病的诊断与治疗提供新的标志物和潜在的治疗靶点。
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哮喘患儿CD4＋CXCR5＋Tfh细胞改变及其调控因素的初探
支气管哮喘（ asthma ）本质为IgE介导的速发型变态反应和气道慢性炎症所致气道高反应性疾病。其确切发病机制尚未阐明。滤泡性辅助细胞（ Tfh）为近年来发现的效应性T细胞亚群之一，主要辅助B细胞在生发中心滤泡内增殖分化为浆细胞，大量产生免疫球蛋白以及抗体类别转换（ IgG、IgM、IgE）等过程具有促进作用。研究显示，Tfh细胞在外周血数量或功能异常参与多种自身免疫性疾病的发病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等。转录调节因子Bcl-6和Blimp-1为影响Tfh细胞分化的主要调控因素。 Bcl-6促使原始T细胞分化为 Tfh 细胞，而 Blimp-1抑制Bcl-6表达，负性调节 Tfh细胞的分化。此外，细胞因子IL-2抑制Tfh细胞的分化，而IL-6和IL-21诱导Tfh细胞产生。
