025 汉方药对Hsp60和高脂饮食诱发的动脉硬化模型小鼠的影响

桂枝茯苓丸对糖皮质激素所致的瘀血模型小鼠的红细胞膜唾液酸酶异常的恢复作用

255天然化合物对紫外线致皮肤癌模型小鼠的抑癌作用

202 蜂胶对特应性皮炎模型小鼠的影响

242 小青龙汤对支气管哮喘模型小鼠肺部生成NGF的影响

314绿茶儿茶素及其衍生物对NO致癌模型小鼠的抑制作用

小青龙汤对介导肺NGF生成的支气管哮喘模型小鼠的影响

补肾活血方对老年自发性高血压大鼠血清抗衰老因子Klotho含量的研究

Klotho (KL)基因是Kuro-o等[1]在1997年从表现为衰老的模型小鼠中克隆成功,随后发现人和大鼠中也存在KL基因.Klotho基因缺失鼠(KL-/-)的表型类似人类的衰老表现,包括寿命缩短、动脉硬化等[2-4].反之,Klotho高表达可延长实验动物的寿命,说明它是一个衰老抑制基子.KL基因可通过选择性拼接产生两种蛋白产物上,一种为跨膜蛋白,一种为分泌型KL蛋白,它以游离的形式发挥功能,在人组织及血清中中可检测到其存在[5].

益气养阴化瘀方辨治对糖尿病高脂血症模型小鼠影响的实验研究

目的:探讨益气养阴化瘀方辨治对糖尿病高脂血症模型小鼠的影响性,以期提高临床对糖尿病高脂血症诊治水平.方法:回顾性分析2010年5月至2013年5月15只雌性小鼠,其中10只给予高脂喂养,用四氧嘧啶(60 mg/kg)静脉注射复制糖尿病模型,将空腹血糖高于11.1 mmol/L的小鼠分成对照组和水煎液组2组,对照组给予四氧嘧啶治疗,水煎服组给予益气养阴化瘀方治疗,另外选取正常鼠设为空白对照组灌注生理盐水,均连续灌胃4周后观察小鼠体质量、FBG、CHO、TG、INS、C-P、HOMA-IR、IS差异性.结果:益气养阴化瘀方辨治对糖尿病高脂血症模型小鼠体质量在体质量、FBG、CHO、TG、INS、C-P、HOMA-IR和IS上水煎服组、空白对照组和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气养阴化瘀方可改善糖尿病高脂血症小鼠一般体征,对糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有拮抗作用.

加减归脾汤对脾不统血型ITP小鼠药效学及免疫学作用机制研究

特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura,ITP)是临床上常见的一 种出血性疾病。本实验旨在研究加减归脾汤对脾不统血型ITP模型小鼠药效学及免疫学作用 机制，为中医药治疗ITP提供实验依据。

D-半乳糖脑老化模型小鼠海马神经细胞凋亡的研究

D-半乳糖脑老化小鼠(D-galactose induced aging of murine brain, DGAM)模型表现有空间学习和记忆功能的障碍, 海马神经细胞神经营养因子表达下降, 细胞退行变等现象[1-3].本研究采用流式细胞技术观察了DGAM海马神经细胞是否有凋亡发生, 以便为进一步阐明脑老化的发生机制提供理论依据.

二苯乙烯苷对β-淀粉样肽致痴呆模型小鼠行为及胆碱能功能的影响

老年性痴呆(alzheimer disease,AD)是以脑老化为基础的神经退行性疾病,发病机制复杂.研究表明,β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ-)沉积是AD发病的中心环节.二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxy stilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)是中药何首乌的主要有效成分.我室以往的研究表明,TSG可明显保护体外培养的神经细胞抵抗Aβ-、H2O2及高糖所致的细胞存活率下降和乳酸脱氢酶漏出增多[1];明显改善急性脑缺血致啮齿类动物学习记忆功能,减少缺血半暗带,抑制脂质过氧化和细胞内钙超载[2].本研究的目的是观察TSG对Aβ1-40片段右侧脑室注射(Aβicv)致痴呆小鼠模型的影响.

地塞米松对两种急性肝损伤模型小鼠的作用

肝炎在我国发病极为普遍且种类较多、发病机制复杂.类固醇激素类药物具有强效的抗炎及免疫调节效应,是治疗严重肝病的常用药[1].本实验复制了四氯化碳(Carbon tet-raehloride,CCl4)及刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤模型,对比了地塞米松(dexamethasone,DXM)在两种肝损伤过程中的效应.

丙戊酸钠对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种神经系统退行性疾病,主要表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元丧失,纹状体多巴胺含量下降,至今尚无有效的治疗手段.丙戊酸钠(Valproate, VPA)是临床上作为治疗双相精神障碍的主要药物.

丹参酮ⅡA可激活 Nrf2/ARE通路对帕金森病 MPTP模型小鼠多巴胺能神经元起保护作用

目的：：研究Nrf2/ARE通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)所致帕金森病(PD)动物模型发病机制中可能的作用,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性坏死的可能机制,以及丹参酮ⅡA对Nrf2/ARE通路的影响和对多巴胺能神经元的保护作用。方法：将60只C57 BL/6 N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。 PD模型组和丹参酮ⅡA组小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA。观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、核转录因子(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状。在MPTP后一次注射后48小时,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显下降,Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞数量和蛋白表达水平明显增加( P<0.01),在MPTP后一次注射后7天,黑质区TH 阳性神经元数量和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%( P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,在MPTP后一次注射后48小时,中脑黑质区Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞数量和蛋白表达水平进一步升高( P<0.01),在MPTP后一次注射后7天,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高( P<0.01)。结论：Nrf2/ARE通路在急性PD模型DA能神经元内可能被激活,其可能通过上调NQO1的表达对黑质DA能神经元起到保护作用,丹参酮ⅡA可能通过激活Nrf2/ARE通路对小鼠多巴胺能神经元起到一定保护作用。

动脉粥样硬化模型小鼠心脏中 Movat染色技术的应用

目的：：ApoE基因敲除小鼠为目前研究动脉粥样硬化的常用模型之一，其在高脂饲养下可加速形成主动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化的病灶成分有平滑肌细胞、泡沫细胞、胆固醇结晶、胶原纤维、弹力纤维和蛋白聚糖。 Movat染色技术可以在一张切片上直观显示出这几种成分的病理变化，规范和细化的实验操作步骤可以保证染色结果的一致性，为动脉粥样硬化的深入研究提供清晰可靠的实验依据，从而更客观的评估实验结果。方法：ApoE基因敲除小鼠，雄性70只随机分为8组：ApoE空白组，阳性对照药组，治疗药物A高、中、低剂量组，治疗药物B高、中、低剂量组，以及6只C57小鼠对照组。高脂饲养26周后，采血后处死。取心脏，石蜡包埋后进行定位切片。分批进行染色，染色过程中摸索和细化了染液配置、染色温度、染色时间等条件，规范实验操作。成片后进行组织病理学观察，并对胶原纤维、弹力纤维、蛋白聚糖、泡沫细胞等进行定性和定量分析。结果：通过试验建立了细化、规范化的Movat染色操作流程。光镜下观察染色结果可见各结构成分着色分明：胶原纤维和弹力纤维分别为黄色和黑色，蛋白聚糖呈绿色，泡沫细胞呈淡紫色，心肌平滑肌呈红色。主动脉粥样硬化斑块病灶部位结构清晰，病理表现为血管平滑肌增生，胶原纤维、平滑肌细胞和蛋白聚糖形成纤维帽，纤维帽下泡沫细胞形成并向下延伸，脂质大量沉积，弹力纤维断裂。与空白组和阳性对照组相比，治疗药物A和B均对病症的严重程度和病程进展有一定的治疗效果。结论：在本实验中对Movat染色的染液配置、染色时间、染色温度等进行细化和调整，为实验操作流程的规范化提供依据。在保证了实验统一性的基础上，可客观评估药物对动脉粥样硬化的治疗效果，同时因粥样斑块各结构成分颜色分明，利于镜下成像鉴别，可对各成分进行定量统计分析，为实验结果提供了可靠的实验数据。

复方中药健脾丸和保和丸对小鼠胃肠运动的影响

目的:观察传统的消食导滞方剂保和丸和健脾丸对小鼠胃肠运动功能的影响.方法:以胃肠内标记物葡聚糖蓝-2 000在胃内色素残留量及小肠推进比为指标,观察各实验组对正常脾虚模型小鼠胃排空及肠推进的影响.结果:保和丸、健脾丸对正常小鼠及脾虚模型小鼠的胃排空均走到明显的促进作用0.029±0.033 vs 0.059±0.035;0.018±0.010 vs 0.059±0.035;0.036±0.028 vs 0.089±0.042;0.029±0.026 vs 0.089±0.042.(P＜0.05);对正常小鼠的肠推进运动的促进作用,保和丸则更优于健脾丸58.8±11.3 vs 51.6±9.7,(P＜0.05).对肠蠕动功能增强的"脾虚"模型小鼠的肠推进运动,保和丸仍有促进作用63.5±6.1 vs 54.1±12.3,(P＜0.05),而健脾丸则可调节使其减慢而恢复正常43.0±7.1 vs 54.1±12.3,(P＜0.05).结论:保和丸及健脾丸对胃肠运动功能可起到促进及调节作用.

中药复方肠安泰对肠癌肺转移模型小鼠肠黏膜固有层B细胞及IL-12的影响

目的:探讨中药复方肠安泰对肠管绒毛黏膜固有层B细胞及IL-12的影响及其与肺转移的关系.方法:经皮下植入大肠癌高度肺转移细胞(C026Lu),建立大肠癌肺转移小鼠动物模型,采用ABC免疫染色及免疫荧光染色方法做相关分析.结果:荷瘤治疗组与荷瘤对照组相比IgA、IgM及IL-12阳性细胞在小肠绒毛黏膜固有层均有显著意义的增加.两组数值依次为172.3±6.7,59.2±53,79.6±4.1;131.2±53,45.1±4.3,24.4±2.5(P＜0.01).结论:中药复方肠安泰预防大肠癌肺转移的机制,与其促进了荷瘤小鼠小肠绒毛黏膜固有层B细胞的活化及IL-12的诱导有关.

鼠暴发性肝衰竭中Fas表达与肝细胞凋亡的关系

目的:研究Fas表达及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中与肝细胞凋亡的关系.方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合用药制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas表达,分别采用ELISA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达;采用肝组织DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法检测肝细胞凋亡;在用药后2,4,8,12 h的不同时期动态观察Fas表达、血清TNF-α水平及肝组织TNF-α mRNA表达及肝细胞凋亡的变化,并对模型鼠给予TNF-α mAb,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF模型小鼠中,用药后2 h开始Fas有少量表达,至8 h和12 h表达均很多,二者比较无显著差异,与2 h组比较P＜0.01,与4 h组比较P＜0.05.用药后2-4 h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75,正常值为0.32±0.10),伴血清TNF-α水平升高(320±87 ng/L,正常值为17±7 ng/L),8 h可出现典型的肝细胞凋亡表现,血清ALT和TBil水平显著增加(分别为9352±1 000nkat/L和163.7±34.5 μmoL/L,正常值分别为393±134 nkat/L和14.9±4.8 μmoL/L),12 h肝细胞坏死和凋亡同时存在,血清ALT和TBil水平达高峰(分别为11141±1312nkat/L和203.2±19.9lμmoL/L).给予TNF-αmAb LPS/D-GalN介导的肝细胞凋亡和损伤被阻断,Fas表达亦被阻断.结论:在F-F中,TNF-α对肝细胞凋亡及肝损伤起重要的作用,肝细胞凋亡的发生与Fas的表达增加有关.

白细胞介素2、12对肺部真菌感染小鼠免疫功能影响的研究

据美国医院感染监测委员会的资料显示,1990年住院患者的深部真菌感染的发病率是1980年的1.9倍,居各种病原体感染上升的首位[1].真菌等与机体免疫功能关系密切,一方面深部真菌感染多发生在机体免疫功能低下的患者,另一方面真菌感染可进一步降低机体的免疫导致感染的加重.我们采用白细胞介素2(IL-2)、IL-12和二性霉素B(AmB)对曲霉菌感染的模型小鼠进行了实验研究.