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HPLC测定苁蓉通便口服液中松果菊苷的含量
苁蓉通便口服液是用肉苁蓉、何首乌、枳实、蜂蜜等成分加工制成的口服溶液剂,主要用于治疗老年便秘、产后便秘.该制剂标准收载在新药转正标准第十二册,标准中对主药肉苁蓉的检验指标不明确,本文拟采用HPLC法,以肉苁蓉中所含松果菊苷为制剂中肉苁蓉的检验指标,对该制剂中肉苁蓉进行质量控制,结果比较满意.
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抗骨增生丸质量标准的改进
目的 改进抗骨增生丸的质量标准.方法 TLC法定性鉴别熟地黄和牛膝,HPLC法同时测定松果菊苷、毛蕊花糖苷含有量.结果 TLC斑点清晰,阴性无干扰.松果菊苷、毛蕊花糖苷分别在0.2326～3.4890 μg(r =0.999 7)、0.049 8 ～0.746 7μg(r=0.9993)范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为99.54％、98.32％,RSD分别为0.90％、0.99％.结论 该方法准确稳定,重复性好,可用于抗骨增生丸的质量控制.
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HPLC波长切换法同时测定复方苁蓉散中松果菊苷、毛蕊花糖苷和淫羊藿苷
目的 建立HPLC波长切换法同时测定复方苁蓉散(肉苁蓉、淫羊藿、黄精)中松果菊苷、毛蕊花糖苷和淫羊藿苷的含有量.方法 复方苁蓉散50％甲醇提取液分析采用Agilent HC-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈(A)-0.1％磷酸溶液(B)为流动相,梯度洗脱;体积流量为1.0 mL/min;检测波长为330 nm(0～20 mim,松果菊苷和毛蕊花糖苷)和270 nm(20 ～30 mim,淫羊藿苷),柱温30℃.结果 松果菊苷、毛蕊花糖苷和淫羊藿苷分别在142.4 ～2 848 ng (r=0.999 5)、19.92 ～398.4 ng (r=0.999 8)和19.60 ～392.0 ng(r=0.999 9)范围内,与峰面积呈良好的线性关系,平均回收率(n=6)分别为99.03％、99.97％、99.50％.结论 该方法简便、准确、可靠,可用于复方苁蓉散中上述3种成分的质量控制.
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HPLC法测定蠲痹抗生丸中儿茶素、表儿茶素、松果菊苷和毛蕊花糖苷
目的 采用高效液相色谱法测定蠲痹抗生丸[熟地黄、鹿衔草、骨碎补(炒)、肉苁蓉、淫羊藿、鸡血藤和菜菔子]中儿茶素、表儿茶素、松果菊苷和毛蕊花糖苷的量.方法 Hypersil C18色谱柱(4.6mm×150mm,5μm);体积流量1.0 mL/min;儿茶素和表儿茶素以0.04 mol/L枸橼酸溶液-N,N-二甲基甲酰胺-四氢呋喃(76∶18∶6)为流动相,检测波长281 nm.松果菊苷和毛蕊花糖苷的测定,流动相A为1％冰醋酸溶液,流动相B为乙腈-甲醇(1∶4),检测波长330 nm.结果 儿茶素和表儿茶素分别在0.041 6～0.8320 μg (r=0.999 9)、0.0543～1.0860 μg (r=0.999 8)进样量与峰面积呈良好的线性关系,平均加样回收率分别为98.93％、99.01％,RSD(n =6)分别为1.24％、1.09％;松果菊苷和毛蕊花糖苷分别在0.113 4～2.268 0μg(r=0.999 7)、0.024 7～ 0.494 0μg(r=0.999 1)进样量与峰面积呈良好的线性关系,平均加样回收率分别为98.73％、97.86％,RSD (n=6)分别为1.23％、1.77％.结论 该方法测定结果准确、灵敏、重复性好.
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松果菊苷通过调控GFRα1/AKT信号通路抑制MPP+诱导的多巴胺能细胞SH-SY5Y凋亡
目的 研究肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导帕金森病模型SH-SY5Y细胞的保护机制.方法 SH-SY5Y细胞分别接受磷酸缓冲溶液(PBS)、MPP+和/或松果菊苷处理后,分析细胞生长情况,采用Western blot结合免疫荧光法分析各处理组细胞内胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1 (GFRα1)及其下游抗凋亡AKT(蛋白激酶B)磷酸化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平变化,并观察AKT抑制剂LY249002对松果菊苷对SH-SY5Y的保护功能的影响.结果 松果菊苷可以显著缓解MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡[MPP+ vs MPP+/松果菊苷,(25.12±4.33)％ vs (5.13±1.51)％,P＜0.01].松果菊苷可以抑制MPP+下调SH-SY5Y细胞内GFRα1表达和AKT磷酸化.进一步的研究表明特异性阻断AKT信号通路可以取消松果菊苷促进SH-SY5Y在MPP+诱导损伤下生存的功能,但不影响松果菊苷提高GFRα1的表达.对SH-SY5Y细胞内Caspase-3活性分析的结果显示,松果菊苷可以抑制MPP+诱导Caspase-3的活化[MPP+ vs MPP+/松果菊苷, (7.22±1.51) vs(1.81士0.42),P＜0.01],但是这一作用可以被AKT抑制剂阻断.结论 松果菊苷通过上调GFRα1/AKT通路抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,发挥保护神经细胞存活的功能.
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松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用
目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用.方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组.运用鱼藤酮2.75 mg/(kg·d)腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型；对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液；干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80 mg/(kg·d)灌胃处理.运用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量.结果:与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升(P<0.05),mNSS升高(P<0.01),黑质多巴胺能神经元数目显著减少(P<0.05),纹状体多巴胺含量降低(P<0.05)；与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善(P＞0.05),但mNSS显著降低(P<0.05),黑质多巴胺能神经元数增加(P<0.05),纹状体多巴胺含量也增加(P<0.05),以上保护效应呈现剂量依赖性.结论:鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤.
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肉苁蓉HPLC指纹图谱研究
目的:建立肉苁蓉的HPLC指纹图谱分析方法.方法:以毛蕊花糖苷为参照物.采用梯度洗脱HPLC法.色谱条件如下:Shim-pack VP-ODS色谱柱(150 minx4.6 mm,5 μm);流动相A为甲醇-乙腈(50:50),B为0.05 mol/L乙酸钠缓冲液(冰乙酸调pH值至4.O),梯度洗脱;检测波长:334 am.结果:方法的精密度、稳定性、重现性较好,共标示出肉苁蓉27个共有峰.结论:该方法可用于肉苁蓉药材的质量控制.
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松果菊苷抗氧化作用研究
目的 研究管花肉苁蓉中松果菊苷(echinacoside,ECH)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用.方法 以维生素E[VE,100mg/(kg*d)]为对照,观察低、中、高剂量[10mg/(kg*d)、20mg/(kg*d)、40mg/(kg*d)]ECH对正常健康小鼠和D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠的影响.测定正常小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,检测衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定外周血白介素-2(IL-2)含量.计算亚急性衰老模型小鼠的脾指数和胸腺指数.结果 ECH和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间(P＜0.01);ECH和VE能提高衰老小鼠血清SOD活性(P＜0.01),降低血清MDA含量(P＜0.01),升高外周血IL-2含量(P＜0.05),增加脾指数(P＜0.01)和胸腺指数(P＜0.01).结论 ECH能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,增加脾指数和胸腺指数,具有抗氧化,增强免疫力,延缓衰老,抗疲劳作用.
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松果菊苷对阿尔采末病模型大鼠学习、记忆功能及氧自由基水平的影响
目的：研究松果菊苷( ECH)对Aβ25-35引起的阿尔采末病( AD)大鼠的学习与记忆能力的改善和氧自由基水平的影响。方法60只SD大鼠,体质量(300依10) g,随机分为假手术组、模型组、ECH 高、中、低剂量组(40、20、10 mg ·kg-1·d-1)、阳性药石杉碱甲组(Hup-A,0.02 mg·kg-1·d-1)。水迷宫实验评价其学习记忆能力的改变。检测大脑皮质和海马中丙二醛( MDA)、一氧化碳( NO)的含量和超氧化物歧化酶( SOD)、一氧化氮合酶( NOS)的活性。结果 Aβ25-35能够严重损害大鼠学习记忆能力；与模型组大鼠相比,ECH不同剂量治疗组均能够减少其对学习记忆能力的损害(P<0.01, P<0.05)。 ECH治疗组大鼠大脑皮质和海马组织中的MDA含量明显下降,SOD的活性明显升高,明显减少NO、NOS的释放(P<0.01, P<0.05)。结论 ECH可以改善AD大鼠学习记忆力,其作用机制可能与加快氧自由基的清除能力和降低大鼠脑内氧化应激水平有关。
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松果菊苷对帕金森病大鼠纹状体及海马细胞外液中单胺类神经递质的影响
目的：研究松果菊苷(echinacoside,ECH)对帕金森病(Parkinsonˊsdisease,PD)大鼠纹状体及海马细胞外液中单胺类神经递质的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法采用双点注射6-羟基多巴胺损毁术制作PD模型,各组大鼠腹腔注射相应的药物或生理盐水连续4周,进行双靶点微透析程序,将透析液注入高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD),测定各组大鼠纹状体及海马细胞外液中多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺(5-HT)的含量。结果与对照组相比,模型组大鼠纹状体及海马细胞外液中NE、DA、DOPAC、HVA、5-HT含量均明显降低(P<0.01)；与模型组相比,各给药组大鼠的纹状体及海马细胞外液中5种物质的含量均明显升高(P<0.05,P<0.01)；ECH高剂量组与阳性药MD组相差不大。结论ECH对PD大鼠纹状体及海马细胞外液中的单胺类神经递质的含量减少具有改善作用,对于PD具有一定的治疗作用,这是ECH对PD大鼠脑神经保护作用的可能机制之一。
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松果菊苷对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护作用
目的：研究松果菊苷( ECH)对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法采用间隔3d分2次结扎大鼠双侧颈总动脉法制备血管性痴呆( VD)模型；给药后,采用生化方法测定皮层及海马组织中还原型谷胱甘肽( GSH)、一氧化氮( NO)含量,谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、一氧化氮合酶( NOS)的活力；HE染色,光学显微镜下观察各组大鼠海马组织CA1区组织结构的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠的皮层及海马组织中的GSH 含量以及GSH-Px的活力明显下降(P<0．01),NO含量及NOS的活力明显升高(P<0．05, P<0．01),海马CA1区细胞数目减少,细胞排列紊乱稀疏,细胞形态不完整,结构不正常,胞质稀少,胞核与胞质界限模糊,细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,核仁不明显,并出现增生胶质细胞；与模型组比较,各给药组大鼠皮层及海马组织中的GSH 含量以及GSH- Px的活力有不同程度的升高(P<0．05, P<0．01),NOS的活力有不同程度的降低(P<0．05, P<0．01),同时大鼠海马CA1区神经元排列较为整齐,结构相对正常,核固缩现象减少,深染程度降低；与阳性药组以及假手术组比较,ECH高剂量组的皮层及海马组织中 GSH、NO含量, GSH-Px、NOS的活力差异均无显著性( P>0．05),且ECH高剂量组海马CA1区神经元损伤程度低,更接近于假手术组。结论松果菊苷对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤有较好的保护作用。
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松果菊苷对阿尔采末病大鼠海马、皮质内神经递质水平的影响
目的：研究松果菊苷( ECH)对阿尔采末病( AD)模型大鼠海马、大脑皮质细胞外液中单胺类神经递质水平的影响,为ECH改善学习记忆力提供理论依据。方法60只 SD大鼠随机分为模型组、ECH 低、中、高剂量组、阳性药石杉碱甲组以及假手术组。采用腹腔内注射 D-半乳糖,并在右侧海马内注射Aβ25-35复制AD 模型。 Morris 水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,应用脑双位点双通道同步微透析采样技术,联合运用高效液相-电化学法测定大鼠海马和皮质细胞外液中 NA、DA、5-HT 的含量。结果水迷宫结果显示,与假手术组相比, AD 模型组大鼠逃避潜伏期明显延长( P <0．05),停留在原平台象限时间明显缩短(P<0．05)；与模型组相比,ECH低、中、高剂量组均使大鼠学习记忆能力有不同程度的提高,ECH组逃避潜伏期明显缩短(P<0．05),停留在原平台象限时间明显延长( P<0．05)。同时,模型组较假手术组大脑皮质、海马中的 NA、DA、5-HT 明显降低( P <0．05)；ECH组较模型组脑内单胺类神经递质水平恢复至接近正常水平。结论 ECH可以改善AD大鼠学习记忆力,并且明显升高海马、皮质细胞外液中单胺类神经递质的含量,具有一定的抗AD作用。并且 ECH 中、高剂量组、阳性药石杉碱甲组在提高学习记忆能力方面作用优于ECH低剂量组。
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松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体细胞外液中氨基酸水平的影响
目的 研究松果菊苷(ECH)对急性脑缺血大鼠纹状体细胞外液中4种氨基酸水平和脑梗死率的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、阳性药川芎嗪组(CXQ,40 mg·kg-1)、ECH高剂量(ECH 40 mg·kg-1)组、ECH低剂量(ECH 20 mg·kg-1)组和ECH配伍冰片(ECH 40 mg·kg-1,冰片400 mg·kg-1)组.各组大鼠给予相应的药物或者生理盐水腹腔注射,每天1次,连续7 d.在给药d 3,脑纹状体埋置探针套管,末次给药1 h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),模型成功后立刻进行微透析.将透析液注入高效液相-荧光检测器(HPLC-RF),此方法较氨基酸分析仪相比较,具有低检测限低等特点,检测各组纹状体细胞外液中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果 与假手术对照组相比,模型组的Asp、Glu、Gly、GABA水平均明显升高;ECH给药组与模型组相比,ECH高剂量组能明显降低Asp、Glu的水平,而ECH低剂量组与ECH配伍冰片组Asp、Glu降低均不明显;ECH高、低组与配伍冰片组对Gly、GABA的影响均不明显;与模型组相比,ECH高、低剂量组能明显地缩小脑梗死面积.结论 ECH对脑神经的保护作用可能与对抗脑缺血后兴奋性氨基酸升高有关.
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松果菊苷对衰老小鼠免疫功能和线粒体DNA相对含量的影响
目的 观察肉苁蓉提取物松果菊苷(ECH)对实验性小鼠免疫功能和肝细胞线粒体DNA相对含量的影响.方法 小鼠皮下注射10% D-半乳糖10 ml·kg-1,每天1次,连续8 wk,建立亚急性衰老模型.阳性组和松果菊苷各组同时灌胃给于维生素E 40 mg·kg-1和ECH 20、40、60 mg·kg-1,每天1次.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中IL-2、IL-6含量;中性红实验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;MTT法检测ConA 诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化;SDS碱变性法测定肝细胞线粒体DNA相对含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清IL-2含量,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞增殖反应均下降,IL-6和肝脏线粒体DNA相对含量升高.ECH各剂量组和维生素E阴性对照组均能提高衰老小鼠血清IL-2含量、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞增殖反应,降低IL-6和肝细胞线粒体DNA相对含量.结论 松果菊苷能够提高机体的免疫功能,降低衰老小鼠肝细胞线粒体DNA相对含量,可能是其延缓衰老的作用机制之一.
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松果菊苷对过氧化氢损伤的PC12细胞的保护作用及机制研究
目的 研究松果菊苷(echinacoside,ECH)对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制.方法 用终浓度为0.4 mmol·L-1的H2O2损伤PC12细胞,测定细胞存活率和Na+,K+-ATP酶的活性;用激光共聚焦法(LSCM)检测线粒体膜电位(MMP);用RT-PCR法检测Bcl-2和p53 mRNA表达量的变化.结果 10 mg·L-1松果菊苷可以提高H2O2损伤的PC12细胞存活率和Na+,K+-ATP酶的活力、升高线粒体膜电位、降低p53 mRNA水平但增高Bcl-2 mRNA水平 (P<0.05或P<0.01).结果 松果菊苷可保护H2O2诱导的PC12细胞损伤,升高MMP、下调p53 mRNA和上调Bcl-2 mRNA可能是其作用机制.
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松果菊苷对帕金森病模型小鼠黑质纹状体蛋白表达影响的双向电泳分析
目的 观察松果菊苷对MPTP致小鼠帕金森病(PD)模型中对动物行为学和对黑质纹状体组织蛋白表达的影响,在蛋白质水平探讨松果菊苷的多巴胺能神经元保护作用机制.方法 以MPTP 损伤建立C57BL/6小鼠PD模型,通过自主活动实验和滚筒实验观察动物行为学表现,用双向电泳、图像分析、质谱鉴定等蛋白质组学技术研究松果菊苷对MPTP致小鼠PD模型行为学的影响和黑质纹状体组织蛋白表达的变化.结果 ①经MPTP诱导,小鼠的自主活动次数、滚筒运动潜伏期均低于对照组(P＜0.01);经松果菊苷(20 mg·kg-1)预处理后,MPTP诱导小鼠的行为学表现明显改善(P＜0.01).②经过双向电泳及PDQuest软件分析,硝酸银染色,对照组、模型组和松果菊苷给药组分别分离出282个、269个和236个的蛋白质斑点.对一个稳定差异表达的斑点进行MALDI-TOF质谱鉴定,数据库检索结果为胆绿素还原酶B.结论 松果菊苷对MPTP致小鼠PD模型的行为学障碍具有改善作用,其神经保护作用机制可能与胆绿素还原酶B水平降低有关.
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松果菊苷对6-羟基多巴胺急性损伤大鼠纹状体细胞外液中单胺类递质的影响
目的 研究松果菊苷(ECH)对6-羟基多巴胺(6-OH-DA)急性损伤大鼠纹状体细胞外液中单胺类递质的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制.方法 30只大鼠随机分为对照组、模型组、ECH高、低剂量组和美多芭(MD)组.除对照组纹状体内注射等量生理盐水外,其余各组注射6-OHDA 4μl(3 g·L-1)制作大鼠多巴胺(DA)能神经元损伤的急性模型,术后给予各组动物相应药物或生理盐水腹腔注射,每天1次,于d 7进行微透析试验,将透析液注入高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)测定各组纹状体细胞外液中DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量.结果 与对照组相比,模型组动物纹状体细胞外液中DA、DOPAC和HVA含量均明显降低(P＜0.01);而ECH高、低剂量组(3.5、7 mg·kg-1)和美多芭(MD)组3种物质的含量则高于模型组,两两相比差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 ECH对6-OHDA急性损伤所致大鼠纹状体细胞外液中的DA及其代谢产物含量减少具有较好的预防作用.
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松果菊苷对TNFα诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用
目的探讨肉苁蓉提取物松果菊苷对TNFα诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用.方法用MTT法检测细胞存活率,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,以激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧的产生和线粒体膜电位的变化,并用荧光酶标仪测定caspase-3的活性.结果 100 μg·L-1 TNFα处理细胞36 h显著降低细胞的存活率;诱导细胞发生凋亡,凋亡率达37%;细胞内活性氧水平及caspase-3的活性升高;而线粒体膜电位却明显降低,红/绿荧光强度的比值由正常的5.97降低为0.35左右.而预先给予1, 10或者100 mg·L-1浓度的松果菊苷处理细胞2 h,可提高细胞存活率;并可有效抑制DNA ladder的发生;流式细胞仪检测凋亡率分别降低到25.9%,18.3% 和 8.2%;激光共聚焦显微镜结果显示松果菊苷可明显抑制细胞内活性氧产生;并可逐渐恢复线粒体的高能量状态;caspase-3的活性不断降低,并呈现了一定的剂量依赖性.结论松果菊苷能抑制TNFα诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其神经细胞保护作用可能与降低细胞内活性氧水平,抑制caspase-3的活性和维持线粒体膜电位的高能状态有关.
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松果菊苷对血管性痴呆大鼠行为学、氧自由基以及胆碱能神经递质代谢速率的影响
松果菊苷 (echinacoside,ECH)是从新疆特色植物药肉苁蓉中分离的苯乙醇苷类化合物的主要成分,研究表明,ECH具有明显的神经保护作用[1].血管性痴呆(vasculardementia, VD) 是指由各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知障碍综合征,其发病率有逐年上升趋势.本文通过考察ECH对VD大鼠行为学、氧自由基以及胆碱能神经递质代谢速率的影响,初步探讨ECH改善VD大鼠学习记忆能力的可能机制.
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HPLC法测定不同厂家锁阳固精丸中松果菊苷的含量
目的 测定不同厂家锁阳固精丸中松果菊苷的含量. 方法以松果菊苷为测定指标,HPLC法测定锁阳固精丸中松果菊苷含量的色谱条件:色谱柱为Kromasil C18(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-甲醇-0.2%磷酸(10∶ 15∶ 75),检测波长为334 nm,流速为1 ml·min-1. 结果不同厂家三个批次的含量分别为0.46、0.55、0.41 mg·g-1.结论 定量方法简便、准确、重复性好,可以作为锁阳固精丸的质量控制方法.
