首页 > 文献资料
-
功能失调性子宫出血患者子宫内膜的研究概况
通常认为机体内部和外界的许多因素可通过大脑皮层和中枢神经系统影响下丘脑-垂体-卵巢轴的相互调节, 使促性腺激素或卵巢激素在释出或平衡方面的暂时变化而发生功血. 实际上, 功能失调也具有病理基础, 现已了解其基本的病理生理改变可以是女性生殖轴的神经内分泌, 或卵巢局部, 或子宫内膜或肌层的局部调控异常[1]. 但无论何种因素影响或任一环节调节失常, 后都表现在子宫内膜出血和止血的异常, 故笔者就有关功血患者局部子宫内膜研究作一概述.
-
针灸治愈延髓麻痹2例
延髓麻痹病因较多,其中以多发性脑卒中引起较多,病变部位较广泛.在两侧大脑皮层,皮质下大脑基底核,内囊以及少见脑干部的广泛出血或闭塞产生小软化灶,或少数较大的软化灶均可引起.表现主要为吞咽困难、语音嘶哑或失语,饮水发呛或不能进食,痰涎壅盛或肢体无力,有肢体运动障碍.因病变主要在咽喉部不能进食,只能靠胃管进水,进食以维持生命,所以病人非常痛苦.从我国医学记载看,单纯治此病的药物还没被发现,至于单用针灸治疗的报道更没有,现将笔者临床2例单用针灸治疗取得较好疗效病例报道如下.
-
慢性缺氧性脑病与体感诱发电位的研究
目的:慢性缺氧性脑病与体感诱发电位的研究.方法:采用上海海神医疗仪器公司NDI-092型诱发电位仪,方波脉冲刺激正中神经,记录电极分别置于对侧C3 C4处,记录P1、N1、P2、N2、P3、N3波.结果:慢性缺氧性脑病患者SEP各波潜伏时及波幅与本试验室正常值比较,潜伏时延长,波幅减低(P<0.05),尤以N3波潜伏时延迟明显.结论:N3波可能是反映大脑皮层损伤的较为敏感的指标,SEP可作为临床早期诊断慢性缺氧性脑病的手段之一.
-
脑电图诊断要点(续)
脑电图改变:主要为普遍性高波幅慢活动,以额或额颞区为明显,呈持续或长程出现.意识恢复后,这种慢活动可持续数天,持续时间的长短与中毒程度和昏迷时间的长短有关.异常波可能不对称或局限性出现.老年人的神经系统后遗症和持续的脑电图异常更常见.虽然常仍可持续存在,严重者可出现平坦波.在深昏迷的病人中,即使病人经过治疗以后可能恢复,但脑电图异常可持续存在更长的时间.一般病人的脑电图异常在1~2周内恢正常,揭示预后良好.少数病人呈去大脑皮层状态或痴呆状态者,慢活动长期不消失,α节律不恢复,提示预后不良.
-
体感诱发电位与体感诱发电位地形图及其临床应用
体感诱发电位(Somatosensory Evoked Potential,SEP)一、概念:即躯体感觉诱发电位,它是给皮肤或末梢神经以刺激,神经冲动沿传入神经通路至脊髓感觉通路、丘脑至大脑皮层中央后回感觉区,在刺激的对侧头皮相应部位记录到的电活动.
-
脑电图的广泛性异常及评价
在脑电图领域,对于各种异常的脑电现象,可概括分为两种:其中一种称为阵发性异常,这属于短暂的病理性放电(discharge,或称发作波),很可能与大脑皮层的兴奋性异常增高有关;而另一种称为背景活动异常,包括慢波增多、懒波现象和局部低振幅等,它反映了大脑功能损伤区域及异常程度.
-
事件相关电位-P300
人类神经系统的结构和功能单位是神经元,神经元通过电活动执行功能.自从发现脑电活动后,探究大脑的工作原理成为研究者追求的目标.但脑电图观察到的只是多重叠加的电信号,并不能反应大脑的分析决策过程.诱发电位在探索中应运而生.本世纪初有人发现刺激坐骨神经,可以在大脑皮层表面记录到皮层的诱发电位.真正开诱发电位先河的乃是Dawson.
-
无抽搐电休克治疗87例精神障碍患者的临床观察与护理
无抽搐电休克(MECT)是运用现代麻醉技术,对传统电休克(ECT)加以改良,使患者在完全肌肉松弛和麻醉状态下,对大脑实施适量脉冲电流刺激,从而使大脑皮层放电,脑细胞发生一系列生理病理变化,进而促使精神状态的改变,达到治疗精神疾病的一种物理治疗方法.
-
脊髓损伤患者尿路感染的相关因素及预防
脊髓损伤(SCI)是指由于各种外力作用于脊柱所造成的脊髓压迫或断裂.SCI后因排尿中枢与大脑皮层联系的中断,患者均有不同程度的排尿功能障碍,不仅给患者的日常生活带来痛苦,更严重的是易引起尿路感染,甚至导致患者死亡.因此,探讨SCI患者尿路感染的相关因素及预防对策,已成为众多同行关注与研究的问题,现综述如下.
-
自由活动大鼠微电极脑电和微透析模型的建立
中枢神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸在调节中枢神经系统功能方面发挥重要作用,其变化可以导致脑电活动的改变.微透析技术能动态监测活体大鼠大脑皮层细胞外神经递质的变化,分析具有时间、空间分辨性,不经处理直接测定及易于自动化等优点[1],而自由活动大鼠的微透析模型还能避免麻醉药、手术操作创伤等因素的干扰,有利于进行麻醉药等对机体影响的对照研究.
-
普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道开关动力学的影响
Na-通道是局麻药、全麻药作用的靶通道,但并非唯一通道[1].本文运用膜片钳技术,采用内面向外式记录方法,观察了普鲁卡因对大鼠大脑皮层锥体神经元胞体上延迟整流型K+通道开/关动力学的影响.
-
疼痛刺激神经生长因子基因在大脑皮层的过量表达
本文用福尔马林(Formalin)制作了小鼠疼痛及炎症模型,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)基因为内参照,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察了疼痛刺激神经生长因子基因(NGF mRNA)在大脑皮层的变化以及硫酸镁(MgSO4)对NGF mRNA表达的影响.
-
吸入麻醉剂诱导c-fos基因和一氧化氮合成酶在大鼠中枢神经系统的共同表达
在笑气(N2O)被用于手术麻醉的100多年之后,另一种相关的性质不同的无机气体一氧化氮(NO)开始受到神经科学家的重视。新研究表明,这种有毒气体分子可能是一种内源性神经递质[1]。NO由L-精氨酸通过一氧化氮合成酶(NOS)生成[2]。在中枢包括大脑皮层、海马、小脑和脊髓等不同水平均可找到NOS[3]。研究还表明NO在外周及中枢的不同水平的痛觉调节中起一定作用,并推测与麻醉作用也有重要关系,但尚无明确的形态学实验证据。本研究将运用免疫组织化学双标方法,研究吸入麻醉剂对c-fos基因和NOS的关系,为进一步深入研究全麻机制提供形态学依据。
-
诱发电位监测
外界发生的事件以不同形式刺激人的感官并引发神经冲动,该冲动经特殊的感觉通路传入大脑皮层进行整合加工、并做出适当的反映.在神经冲动传导的不同节段上,有关的神经元结构都会产生自身电位活动,如果在头皮或身体其它部位安放检测电极,这些电位活动可被记录下来,所记录下的电活动即是诱发电位(EP).其基本持征为EP与刺激存在明显的锁时关系,重复刺激时波形及幅度基本相同.为把EP信号从噪声中分离出来,现今为广泛应用的方法是叠加和平均技术.由于EP的波形及振幅较为固定,而背景电活动无极性亦不规律,随着叠加次数的增加,EP波形愈加明显,而噪音正负极性互相抵销.然后,再用平均技术使EP波形恢复原貌[1].
-
失眠症的研究进展
失眠症(insomnia)是指睡眠的始发(sleep onset)和睡眠维持(sleep maintenance)发生障碍,致使睡眠质量不能满足个体生理需要而明显影响患者白天活动(如疲劳、注意力下降、反映迟钝等)的一种睡眠障碍综合征。 失眠症是一种常见疾病,其发生率在国外有较多统计,不尽相同。据美国NLM的文献报道,美国每年约有6000万人发生不同程度的失眠,且在女性和老年人中多见。国内薛世平[1]等对内蒙古大学生的睡眠调查表明,存在入睡困难及多醒等睡眠障碍的也高达48.9%。 失眠使人表现出沮丧、焦躁,同时能削弱免疫机制,阻碍体力恢复。随着现代生活节律加快,失眠发生有递增趋势。在实际生活中因睡眠不足引发的意外事故也多有发生。本文就近年来失眠症的研究和进展做一综述。 1. 睡眠障碍的发病机制 睡眠-觉醒是人类及其它哺乳动物先天具有的一种相对独立的生物节律(也称为生物钟Biological clock)。现在神经生理学研究已经明确睡眠-觉醒节律是中枢特定结构主动活动的结果,它不依赖于自然界的昼夜交替。这些特殊结构包括: (1)脑干的中缝核、孤束核能诱发睡眠,有理由认为中缝核头部、孤束核及其邻近的网状神经元是产生慢波睡眠(SWS)的特定脑区,它们共同组成了上行抑制系统[2]。 Jouvet[3]认为中缝核的尾部是快动眼睡眠(REM)的触发机制,位于脑桥背内侧被盖的蓝斑头部神经元的轴突被认为对维持觉醒有作用,而其中、后部及附近神经元则是REM的执行机制。 (2)基本的生物钟位于视交叉上核(suprachiasmatic nucleus, SCN),它包含了自我维持的昼夜节律振荡器,并因此使内源性昼夜节律系统和外界环境的光-暗周期耦合。 (3)丘脑是参与睡眠觉醒节律调节的重要结构之一,它可能包含了诱发睡眠和引导觉醒两种调节机制。 (4)大脑皮层与丘脑皮层间的相互作用可能与睡眠的产生有关[2]。同时,大脑皮层作为高级器官,其产生的意识活动对睡眠觉醒节律也有一定影响。除了这些结构,睡眠过程还受中枢递质的控制: 5-HT、 NA和Ach,它们的交互作用导致SWS和REM的周期性交替[4]。肽类物质参与了睡眠-觉醒节律的调节,如前列素D3、褪黑素及血管活性肠肽等均有不同程度的促睡眠作用,但机制尚不明确[4]。
-
单纯栓塞治疗脑动静脉畸形结果分析
材料与方法 1. 男性25例:女性15例,年龄9~60岁,平均27.2岁。采用DSA复查(25例)及信访(15例)二种方法。随访期1月~7年,平均2.34年。栓塞材料为NBCA(氰丙烯酸正丁酯)与Magic导管配用。 2. 首诊症状表现为,蛛网膜下腔出血及颅内血肿30例,癫痫10例,其它神经功能障碍9例。 3. 全部病人术前均CT或MRI及DSA检查, AVM位于大脑皮层21例,深部(基底节)6例,胼胝体5例,脑干3例,小脑5例,其中AVM的大小以DSA片上的血管团的长直径计算,小于3cm 14例, 3cm~6cm 19例,大于6cm 7例。平均5.26cm。 4. 随访疗效评定:是以脑血管造影及临床症状体征为标准。①完全治愈:指血管造影显示解剖治愈,临床症状,体征完全消失。②改善:指血管造影显示AVM完全消失,但临床症状及体征部分减轻或AVM面积减少, A-V循环时间变慢,临床症状完全消失。③无改善:血管造影显示AVM面积减小,但临床症状及体征依旧。④恶化:血管造影显示AVM面积增大,临床症状及体征加重。
-
酷似桡神经麻痹的大脑皮层性病变
病例摘要 1.患者,男60岁.1993年10月,无明显诱因,经常头痛,晨起加重,病后未曾到医院诊治.在家口服"止痛片,安乃近片"等药.1994年5月头痛加重,有时伴恶心,呕吐.同年7月,自觉左上肢乏力,左手拇指及示指不能活动,同时伴垂腕.为明确诊断,急来我院就诊.查体:体温36.8℃,脉搏78次/分,血压20/12Kpa,呼吸平稳,神志清晰,双侧瞳孔等大、正圆,直径约2.5mm,对光反射灵敏,左上肢肌力Ⅳ+级,左手拇指既不能内收,也不能外展.示指屈伸障碍,垂腕.感觉无障碍.左侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射亢进,余正常.头部增强CT扫描示:右侧额顶部可见直径约2.30cm圆形强化灶.周围有低密度水肿带.临床诊断"脑膜瘤"并转神经外科治疗.
-
69例正常人事件相关电位P300的研究
事件相关电位(Event-related potentials,ERPs)也称为内源性事件相关电位, 是人对外界或环境刺激的心理反应.它是当人对某客体进行认知加工(如注意、记忆、思维)时,通过平均叠加技术从头颅表面记录到的大脑电位.反应大脑皮层认知功能状况,亦即探讨大脑思维的轨迹.狭义的事件相关电位P300检测是了解大脑认知功能的一种较理想的客观方法[1].由于刺激方式及各实验室仪器的不同,各实验室的正常值各不相同.
-
Binswanger病
Binswanger病(BD)又称皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arteriosclerotic encephalopathy,SAE).1894年Otto Binswanger在三篇关于麻痹性痴呆的论文中报告8例特殊类型的脑动脉硬化病例,全部起病于60~70岁,表现为慢性进行性智能障碍,伴有癫痫或卒中发作,尸检白质广泛萎缩,脑室周围以及颞枕部为显著,基底节和大脑皮层不受累,笔者认为白质萎缩与动脉硬化有关.1962年Olszewski首次提出皮质动脉硬化性脑病的名称.
-
刺激教学法在体育教学中的应用
本文阐述了在体育教学中运用场地与器材的变换,语言、竞赛等刺激方法,使学生在课堂教学过程中始终处于良好的兴奋状态,以提高教学效果,并达到增强学生体质的目的.