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耳部放血治疗面红及面部毛细血管扩张症22例
面红是指面部阵发性潮红,面部毛细血管扩张症是指面部皮肤出现多少不等的红丝,有的交织如网,长期不退,俗称面部红血丝.笔者采用耳部放血法治疗面红及面部毛细血管扩张症22例,取得较好的疗效,现报道如下.
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耳穴贴压治疗面部毛细血管扩张症60例
自1994年以来门诊共收治面部毛细血管扩张症120例,随机分为耳穴贴压组与药物对照组进行治疗观察.现将结果总结如下.
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国产光子嫩肤仪治疗面部色素斑和毛细血管扩张症的疗效观察
目的观察国产光子嫩肤仪治疗面部色素斑及毛细血管扩张的疗效.方法色素斑患者73例,毛细血管扩张症患者39例,采用波长为530～1 200nm的强脉冲光对患者面部进行照射,能量密度为28～40 J/cm2,光斑面积10mm×40mm,间隔3～4周1次,1个疗程3～5次.治疗前后拍照,疗程结束后由2个以上的医生评价疗效.结果国产光子嫩肤仪治疗面部色素斑总有效率为86.3%,治疗毛细血管扩张总有效率为84.6%.结论国产光子嫩肤仪治疗面部色素斑及毛细血管扩张症有较好的疗效.
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应用两种不同激光治疗毛细血管扩张症疗效对比分析
我院自1998年1月起应用两种不同激光治疗仪,治疗毛细血管扩张症56例,均取得理想效果,现报告如下.
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手术中紧急内镜检查诊断原因不明的下消化道出血
1989年10月至2000年9月,我院胃镜室配合普外科在剖腹手术中紧急内镜检查5例原因不明的便血病人,全部诊断明确,并抢救成功,现总结如下.1 临床资料1.1 一般资料男3例,女2例,年龄16～67岁,均因大量便血治疗无效紧急外科剖腹探查,配合内镜明确了出血部位,4例在小肠,1例在升结肠.病理结果:3例小肠海绵状血管瘤,1例小肠静脉曲张和1例结肠毛细血管扩张症.5例中有4例因便血曾作过胃镜和结肠镜检查,均未发现出血部位和病因,剖腹探查术时紧急内镜检查:经肛门入路检查3例,经空肠切口入路检查2例.
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累及肝脏的遗传性出血性毛细血管扩张症
遗传性出血性毛细血管扩张症(Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia,HHT),是一种常染色体显性遗传性疾病,表现为皮肤黏膜特征性的毛细.血管扩张和出血倾向.1869年Rendu报道第1例HHT[1],近年来的文献报道HHT的发病率为1/5000～1/10000,无性别差异,各种族均有发生[2].
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彩超诊断累及肝脏的遗传性出血性毛细血管扩张症
目的 探讨彩色多普勒超声对累及肝脏的遗传性、出血性毛细血管扩张症(HHT)的诊断价值.方法 观察5例临床确诊的 HHT累及肝脏患者的超声表现. 结果 5例患者均表现为肝固有动脉及肝内动脉分支明显增宽伴走行纡曲、扩张,血流速度增快;1例发现肝内动-静脉瘘,1例合并有肝硬化. 结论 彩超为诊断遗传性、出血性毛细血管扩张症(HHT)提供一种新的检查方法,具有重要临床价值.
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超声心动图诊断遗传性出血性毛细血管扩张症伴肺动静脉畸形一例
患者女，24岁。因活动后心悸、气促3个月就诊。胸部正侧位平片示：胸廓对称，胸廓骨骼发育正常，双肺纹理增多，双肺门大小、位置未见异常，于右肺中叶外带可见一边界不规则高密度团块影，大小约5 cm ×5 cm，边界光滑，密度均匀；心脏增大，双室为主。胸片诊断：右肺中叶占位，心室增大。体检：血压109／76 mm Hg，心率98次／min，贫血貌，口唇发绀明显，杵状指（趾）。叩诊：心脏相对浊音界向两边扩大。听诊：心前区未闻及病理性杂音，于胸骨右缘第5～7肋间可闻及连续性粗糙的杂音，收缩期明显。实验室检查：Hb 127 g／L。超声心动图检查：应用Phil-ips iE33彩色多普勒超声仪，成人心脏探头（型号S5-1，频率2.5 MHz）检查心脏示：左心房内径33 mm，左心室内径54 mm，右心室内径27 mm，超声提示：全心偏大，二尖瓣反流，未见确切心内分流，SaO2（动脉氧饱和度）51％。结合胸部正侧位X线片，彩色多普勒超声示先天性肺动静脉畸形可能。行右心声学造影：于左侧肘静脉注入声学对比剂后，见右心房室显影，约3个心动周期后见左心房、室序贯显影，房、室水平未见造影剂在左右心间交通（图1）。提示诊断：全心偏大，二尖瓣反流，肺动静脉畸形。胸部64排血管三维重建增强扫描：右肺中叶外基底段肺动脉远端分支扩张，迂曲，形成大截面约4.9 cm ×4.5 cm边界不规则分叶状团块影，增强后团块大部分明显强化，部分未见强化，与肺动脉同步强化，并可见增粗静脉引流至左心房（图2）。患者行介入弹簧圈栓塞治疗肺动静脉畸形，术后造影示栓塞部位肺动脉血流量减少，畸形引流静脉显影消失，外周SaO2从67％提高到94％。术后2 d 复查右心室声学造影示：右心室内径40 mm，三尖瓣探及少量反流，Vmax＝3.2 cm／s，PG＝42 mm Hg；房间隔中分薄弱，卵圆孔未闭。因患者与两个妹妹有长期鼻衄史，母亲中年时因“脑溢血”死亡，考虑为遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）患者，对其三姐妹行外周静脉血ENG、ACVRL1和SMAD4基因筛查。发现在ENG基因cDNA第207位的鸟嘌呤核苷酸突变为腺嘌呤核苷酸（c．207G＞A），但第69位的氨基酸仍为亮氨酸（p．69L＞L），为同义突变；第1004位腺嘌呤核苷酸突变为胸腺嘧啶核苷酸（c．1004A＞T），第335位谷氨酰变为亮氨酸（p．335Q＞L）（图3）。 ACVRL1基因cDNA第817位胞嘧啶核苷酸突变为胸腺嘧啶核苷酸，但第273位氨基酸未发生改变，仍为亮氨酸。 SMAD4基因序列上没有发现异常。确诊为HHT家族患者。
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胰腺癌中ATM的表达及其与p53间的关系
运动失调及毛细血管扩张症是一种遗传性自身免疫性疾病.ATM基因的突变可能是该病发生的分子遗传学基础.
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遗传性出血性毛细血管扩张症伴肺动静脉畸形一例
患者女性,15岁,因口唇发绀15年,加剧2年于2002年6月7日入院.患者自幼出现口唇发绀,无胸闷、心悸,无喜蹲踞,无咳嗽、气急,未就医.近2年来活动后发绀加重,并出现气促,到胸心外科就诊.心脏彩超示:心脏各房室未见明显异常,未见右向左分流征象,遂转入我科.
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遗传性出血性毛细血管扩张症一例及家系调查（附文献复习）
患者女，50岁，汉族人。主诉：反复黑便2年余，加重3个月。于2012年2月15日入济南军区总医院。患者缘于2009年11月无明显诱因解成型黑便，1～2次／d，量不详，于2009年12月到当地医院就诊，多次查血常规示：血红蛋白浓度36～61 g／L （输浓缩红细胞后）、血小板计数（24～47）×109／L、大便潜血阳性，急诊给予止血、输血等治疗。行胃肠镜及全腹部 CT 检查未见异常，后大便转黄出院。出院后每隔1～2周出现黑便1次，口服止血药物后大便转黄。2010年1月起，无明显诱因反复鼻出血，每次出血量均较多，多次于我院耳鼻喉科给予内镜下电凝止血、输血等对症支持治疗（具体不详），出血停止出院。2012年1月患者无明显诱因再次解黑便，1～2次／d，量约500 g，伴乏力、纳差，无呕吐、呕血，无腹痛腹胀。2月15日就诊于我院，以“消化道出血”收入济南军区总医院消化科。患者1998年因胆结石经腹腔镜行胆囊切除术；2009年11月于山东大学齐鲁医院诊断为“继发性甲状旁腺功能亢进”，否认其他慢性病史及传染病史，有输血史，对蔗糖铁注射液过敏，无食物中毒及过敏史。父亲死于食道癌，母亲有鼻出血病史。一兄一女有鼻出血病史，另一兄体健，个人史无特殊。入院查体：体温36．6℃，脉率76次／min，心率16次／min，血压120／70 mmHg（1 mmHg ＝0．133 kPa）。重度贫血貌，全身皮肤、黏膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。眼睑无浮肿，结膜苍白。心肺听诊无异常。腹平坦，全腹无压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性。肠鸣音未见异常。2012年3月26日查血常规：白细胞计数5．8×109／L，血小板计数42×109／L，血红蛋白浓度35 g／L。入院后完善相关实验室检查，电子胃镜示：胃体散在0．3～1．0 cm 大小不等的发红区域，表面可见簇状毛细血管扩张，胃窦前壁见一大小约0．5 cm ×0．5 cm 红色区域，表面可见簇状毛细血管扩张（图1，2），球前壁见一大小为0．5 cm ×0．5 cm发红区域，表面可见簇状毛细血管扩张（图3，4）。结肠镜检查未见异常。仔细询问病史及患者家族史，并仔细查体，患者四肢（图5）、口唇、舌部（图6）、鼻黏膜见多发扩张毛细血管，诊断为“遗传性出血性毛细血管扩张症”。给予抑酸、止血保护黏膜治疗后，患者大便转黄出院。根据先证者及患者家族史，动员家属来院检查，发现该患者母亲、哥哥、女儿及侄子均四肢、口唇、舌部、鼻黏膜均可见多发扩张毛细血管，并均有反复鼻出血病史。后确诊该患者家系为一较大遗传性出血性毛细血管扩张症（hereditary hemorrhagic telangiectasia，HHT）家系，绘制家系图谱（图7）。
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泡沫硬化剂在下肢静脉曲张以及毛细血管扩张症中的应用
目的：探讨泡沫硬化剂治疗大隐静脉曲张以及毛细血管扩张症的疗效。方法选择2011年8月～2015年1月我院收治的下肢静脉曲张患者41例以及毛细血管扩张症患者32例，行空气+聚桂醇制备而成的泡沫硬化剂注射。结果所有患者均成功接受治疗。静脉曲张患者平均每条患肢应用泡沫硬化剂9.5 mL，毛细血管扩张患者平均应用泡沫硬化剂1.5 mL。所有患者无严重并发症发生，静脉曲张患者中存在静脉炎表现15例，局部存留曲张静脉团块12例，毛细血管扩张患者效果良好18例，有一定程度残留病变14例。结论泡沫硬化剂疗法可有效治疗大隐静脉曲张以及毛细血管扩张症，疗效确切，副作用轻微，但其远期疗效尚待进一步完善。
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肝内遗传性出血性毛细血管扩张症一例
遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT)是人类第九对染色体长臂显性遗传性疾病.有报道发生在皮肤和肺脏.但肝内HHT临床上少见,主要表现肝脏损伤和循环系统负荷增加,故该病的诊断和治疗有其特殊性.
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泡沫硬化剂联合激光治疗下肢静脉曲张及毛细血管扩张症的疗效
目的 探讨泡沫硬化剂联合1064 nm Nd∶YAG激光治疗下肢静脉曲张及毛细血管扩张症的临床效果.方法 经多普勒超声检查排除下肢深、浅静脉瓣膜功能不全后,对72例下肢单纯性毛细血管扩张症患者应用注射泡沫硬化剂联合1064 nm Nd∶YAG激光治疗.对治疗效果、满意度和并发症等进行评价.结果 72例患者经治疗后,痊愈38例,显效32例,有效2例,总有效率l00％.患者满意程度随访发现,3个月非常不满1例、不满3例、较满意6例、满意32例、非常满意30例,12个月后非常不满0例、不满1例、较满意9例、满意28例、非常满意34例.患者均无任何严重不良反应.结论 泡沫硬化剂联合1064 nm Nd∶YAG激光治疗下肢静脉曲张与毛细血管扩张症是一种安全、简单、有效的方法.
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脉冲染料激光治疗高原红腮病262例疗效观察
面部毛细血管扩张是久居高原人群中常见的一类皮肤疾患,又称"高原红腮病",男女老少均可患病,尤以女性多见.585 nm脉冲染料激光治疗毛细血管扩张症,国内已见报道[1].但该波长激光局限性在于小的光斑和经治疗后会出现重度紫癜[2];而595 nm的激光则避免了这方面问题.我们用595 nm脉冲染料激光治疗高原红腮病262例,现报告如下.
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可调脉宽波长532 nm激光治疗毛细血管扩张症的临床疗效观察
面部毛细血管扩张症是临床上常见的一种损容性血管疾病,可分为先天性、原发性和继发性3类[1],临床上可将毛细血管扩张症分为点状、斑状、星状、线状4个类型.
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宫颈癌组织CD105表达与局部血管生成、癌细胞增殖及侵袭的关系
CD105(endoglin)相对分子质量为180 000,是一种存在于细胞表面的同源二聚体跨膜糖蛋白,能与多种转化生长因子(TGF)超家族成员如TGF-β结合,通过调节TGF-β与其受体结合,参与信号传导及血管生成[1].CD105基因定位于人9号染色体,是Ⅰ型遗传性出血性毛细血管扩张症的相关基因,可能与血管生成启动有关[2].本研究采用免疫组织化学(免疫组化)链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,检测CD105蛋白在早期宫颈癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌组织的血管生成、癌细胞增殖、侵袭的关系,现将结果报道如下.
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提高原发性免疫缺陷病防治与研究水平的关键3年
免疫缺陷病(immunodeficiency diseases,ID)为因免疫细胞、分子功能缺陷导致的易患感染,恶性肿瘤和自身免疫疾病等。按其病因可分为：原发性 ID (primary ID,PID),由基因突变所致,可遗传；继发性ID(secondary ID,SID),由环境因素所致；获得性 ID (acquired ID,AID),由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所致。1940年以前即有数种 PID 被描述,包括 Syllaba 和 Henner 于1926年描述的共济失调性毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia),1929年Thorpe和 Handley等描述的皮肤黏膜念珠菌病(mucocutaneous candidiasis )和1937年 Wiskott描述的湿疹、血小板减少伴免疫缺陷综合征(Wiskott-Aldrich syndrome,WAS)。细胞免疫缺陷初于1950年由 Glanzmann和 Riniker 描述,1958年 Hitzig则发现抗体缺陷和细胞免疫缺陷可于同一患者同时存在,而将其称为瑞士型无丙种球蛋白血症。1952年,Bruton等报道首例先天性无丙种球蛋白血症,从此ID这一名词才被广泛应用和受到重视,并将所有先天性因素所致 ID 统称为 PID。1971年,按照新的命名原则对 PID 进行了首次全球性统一分类,以后每2~3年进行审订和修改并增加新疾病类型,迄今已进行10余次。PID分为联合 ID(combined ID),伴有免疫缺陷的明确综合征(well-defined syndromes with immunodeficiency),抗体为主的缺陷(predominantly antibody deficiencies),免疫调节失衡疾病(diseases of immune dysregulation)及吞噬细胞数量、功能或二者兼有的先天缺陷(congenital defects of phagocyte number,function or both)与固有免疫缺陷(defects in innate immunity),自身炎症性疾病(auto-inflammatory disorders )及补体缺陷(complement deficiencies)8类。
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ATM基因与细胞放射敏感性
共济失调-毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia,AT)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,由AT突变基因(AT mutated, ATM)突变而致.其临床表现为进行性神经系统的退行性变所致的共济失调、面部毛细血管扩张、免疫缺陷、早衰、对辐射高度敏感和肿瘤易发倾向[1] .
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ATM基因突变与细胞辐射敏感性关系研究进展
共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)是 AT唯一的致病基因,AT是一种常染色体隐性遗传病,其临床特征有小脑退化、免疫缺陷、染色体不稳定性、细胞周期紊乱,对放射线及类射线细胞毒药物极度敏感等.由于AT患者这种特殊的遗传性的辐射敏感性,使得ATM成为放射生物学界研究辐射敏感性机制的重要对象之一.笔者就ATM基因的结构功能、ATM基因突变和细胞辐射敏感性机制以及二者之间关系做一综述.
