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SARS合并多器官功能不全患者的治疗建议方案
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome , SARS)具有急性起病、传染性强、易感人群普遍、传播快、病死率高的临床特点.SARS发病人群以青壮年为主,但死亡者以老年人为主.通过对SARS死亡病例的分析发现,70%~100%伴有肺外器官功能改变,70.9%伴发其它基础疾病,30%为≥65岁的老年人.因此,患有多种基础疾病的老年SARS患者可能因肺部感染启动老年多器官功能不全(multiple organs dysfunction syndrome in the elderly,MODSE)或老年多器官衰竭(multiple organs failure in the elderly,MOFE)而引起死亡.但是,目前仅将多器官功能不全引起的死亡列为SARS的间接死因,因而未能引起足够的重视.虽然老年SARS患者高病死率的确切机理尚未见报道,但肺部感染启动多器官衰竭是重要原因之一.因此,如何降低老年SARS合并MODSE或MOFE患者的病死率是一个亟待解决的重要临床课题.
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成功抢救复合有机磷重度中毒致多器官衰竭1例
急性有机磷农药中毒(AOPP)是我国目前发生率高的急性中毒之一。作者以成功抢救重度复合有机磷中毒致多器官衰竭(MOF)1例患者为主线,结合近年救治的有机磷中毒病例,体会如下。
1病例介绍
1.1临床资料患者,男,34岁,因“口服不明毒物”于2010-02-0414:00被送至我院急诊室(家属诉可能是敌敌畏)。查体:昏迷,体温36.2℃,呼吸浅慢(6~8次/min),心率90次/min,血压84/58mmHg,脉博血氧饱和度(SPO2)83%,双侧瞳孔不等大,对光反射消失,全身湿冷,双肺未闻及明显湿罗音,腹平软,患者有明显的汽油味,初步考虑为AOPP并汽油中毒(重度)?血常规与血生化检查无明显异常;血气分析:pH6.91,PaO251mmHg,BE-19.5mmol/L;指血胆碱酸酶60%;心电监测频发短阵室速。立即清水洗胃,行气管插管、呼吸机辅助通气,深静脉置管,留置导尿管,并采用肌肉注射长托宁2mg、氯解磷定1g,容量复苏以及5%碳酸氢钠纠正酸中毒,胺碘酮150mg纠正心律失常,多巴胺静脉泵入维持血压。 -
老年慢性充血性心力衰竭并多器官衰竭
多器官衰竭 (MOF)是指患者在严重感染、外伤、出血或大手术之后,同时或相继发生心、肺、肝、肾、胃肠等器官的功能衰竭,预后较差.年龄越大发生MOF的机会越多,病死率也越高.现就我院1990~1994年住院的39例老年慢性充血性心力衰竭(CHF)并MOF患者进行临床分析.
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重症急性胰腺炎并多器官衰竭手术治疗资料分析
目的 观察手术治疗重症急性胰腺炎并多器官衰竭的临床效果.方法 回顾性分析62列重症急性胰腺炎并多器官衰竭手术治疗的临床资料.结果 本组病例中,死亡6例,其余均治愈,治愈率为90.32%.结论 SAP并多器官衰竭条件符合尽早手术治疗.
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CVVH在多器官衰竭治疗中的应用
CVVH由于操作简单,血液动力学稳定,显示出传统透析无法比拟的优势,在多器官衰竭的抢救中越来越受到重视,2000年7月~2001年1月,我们对6例多器官衰竭患者进行了CVVH治疗,现总结如下.
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生长激素合并低热量肠外营养对术后多器官衰竭患者的影响
目的:探讨生长激素合并低热量肠外营养(PN)对术后多器官衰竭(MOF)患者的影响.方法:60例术后MOF患者分为对照组(30例)和生长激素组(30例),术后48小时~16日为观察期,2组患者术后治疗和营养支持方案相同,营养支持总热量不超过83.7~104.6 kJ·kg-1·d-1,脂肪供热40%,供氮量不超过0.12~0.15 g·kg-1·d-1.生长激素组术后48小时开始加用重组人类生长激素(rhGH,8 U/d)皮下注射,连续14日.监测所有患者治疗前后营养指标、免疫功能指标和营养耐受性指标,同时记录胰岛素应用情况、并发症及临床结果.结果:所有患者术后血清转铁蛋白、前白蛋白、白蛋白水平、CD3、CD4、NK活性及CD4/CD8比值均低于正常.使用rhGH后第7日生长激素组患者血清前白蛋白浓度明显高于治疗前和对照组(P均<0.05),第14日血清转铁蛋白、前白蛋白均显著高于对照组(P均<0.01),而对照组患者治疗前后差异不明显(P均>0.05);第7日生长激素组恢复正氮平衡,生长激素组患者使用rhGH后第7日CD4、NK活性及CD4/CD8比值均明显高于治疗前(P<0.05或P<0.01),而对照组仍处于负氮平衡(P<0.05).治疗前后CD4、NK活性及CD4/CD8差异不明显(P均>0.05),第14日生长激素组血IgG、IgA、IgM均明显高于对照组(P均<0.05);第7日生长激素组开始血糖和胰岛素用量较对照组升高(P<0.05);2组并发症发生率有明显差异(P<0.05),rhGH治疗过程中未出现明显的糖、脂代谢异常和肝酶谱变化的代谢性并发症.结论:低热量PN与rhGH联合应用,能够迅速有效地纠正MOF患者的营养代谢障碍,提高血浆蛋白含量,增强免疫功能,降低并发症的发生率和病死率,改善危重患者预后.
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多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究
目的:研究多器官衰竭(MOF)时肠黏膜肥大细胞(IMMC)活性的变化,从黏膜免疫的角度探讨MOF的病理生理机制.方法:酵母多糖注射法制作MOF大鼠模型,测定MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;观察各重要脏器组织学及功能改变;记录IMMC数量和超微结构变化.结果:MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变,功能明显受损.小肠局部组胺浓度为(8.67±1.16) ng/g,比正常组(11.63±1.97) ng/g明显降低(P<0.01);而外周血组胺浓度无明显变化(P>0.05).小肠局部TNFα浓度为(15.68±1.81) pg/g,较正常组(3.18±0.72) pg/g明显升高(P<0.01);外周血TNF-α浓度为(12.83±1.10) ng/L,亦较正常组(0 ng/L)明显升高(P<0.01).IMMC数量较正常组增加约2倍,呈明显的脱颗粒改变;IMMC的超微结构变化与MOF病理变化一致.MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异.结论:MOF时IMMC活性明显增加,IMMC通过释放组胺、分泌TNF-α参与MOF的病理生理过程.
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SOFA评分对多器官功能障碍综合征患者的预后评价作用
目的:探讨序贯器官衰竭估计(SOFA)评分与多器官功能障碍综合征(MODS)患者预后的关系.方法:应用欧洲重症监护医学协会(ESICM)感染相关问题工作组制订的SOFA评分体系,进行回顾性统计分析,比较存活组与死亡组患者入院时SOFA评分、大SOFA评分、ΔSOFA评分的差异,评价SOFA评分在预后估计中的作用.结果:累计大SOFA评分、累计ΔSOFA评分存活组与死亡组相比显著差异(P均<0.01),入院时累计SOFA评分无显著差异(P>0.05).各单个器官系统相比,存活组与死亡组大SOFA评分和ΔSOFA评分中除肝、肾外,余均有显著差异(P均<0.05);而入院时各单个器官SOFA评分仍无显著差异.存活组在入院初7日每日平均评分逐渐下降,而死亡组每日平均评分逐渐升高,7日内2组有显著差异的变化出现在入院后48小时(P<0.05).随器官衰竭个数的增加,病死率急剧增加,累计大SOFA评分呈直线上升,组间有非常显著差异(P<0.01).结论:大SOFA评分和ΔSOFA评分对MODS有良好的预后评价作用.
关键词: 序贯器官衰竭估计评分 多器官功能障碍综合征 多器官衰竭 预后预测 -
乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用
目的:观察肝缺血-再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用.方法:建立大鼠部分肝缺血-再灌注模型,随机分为手术对照组(对照组),肝缺血90 min组(缺血组),肝缺血90 min、再灌注120 min组(再灌注组),缺血前30 min静脉注射乌司他丁+肝缺血90 min、再灌注120 min组(乌司他丁组).检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比(D/W)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量及血浆中丙二醛(MDA)含量.结果:①与对照组比较,肝缺血-再灌注损伤后各组大鼠BALF中总蛋白含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),再灌注组总蛋白升高更为明显,乌司他丁能干预其升高;肺D/W则均明显降低(P均<0.01),乌司他丁能干预其降低程度.②随着肝缺血-再灌注的发生,肺组织MPO与血浆MDA含量均逐渐升高,以再灌注组升高更明显(P均<0.01),乌司他丁能干预MDA和MPO的升高.结论:肝缺血-再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化-抗氧化系统的失衡,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度.
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连续肾替代抢救重症肾功能衰竭伴多器官衰竭50例探讨
目的:探讨连续肾替代疗法(CRRT)对重症肾功能衰竭(肾衰)伴多器官衰竭(MOF)患者的抢救效果,以求提高重症肾衰伴MOF的存活率.方法:总结我院1993年7月~1999年7月间使用连续动-静脉、静-静脉血液滤过(CAVH+CVVH组)及连续动静脉、静静脉血液透析滤过(CAVHDF+CVVHDF组)方法抢救重症肾衰伴MOF50例患者的资料,比较及分析其疗效.结果:CAVH+CVVH组22例中存活5例(22.7%);CAVHDF+CVVHDF组28例中存活11例(39.3%).2组中2个器官衰竭存活率分别为71.4%与72.7%,无明显差异;3个器官衰竭在CAVH+CVVH组有9例,无一例存活;在CAVHDF+CVVHDF组有7例,存活3例(42.9%);4个以上器官衰竭2组分别为6例和10例,均死亡.总病死率为68%.结论:CAVH、CVVH对水过多、电解质及酸碱平衡失调疗效明显,而对高分解代谢、严重氮质血症患者进行CAVHDF或CVVHDF,可有效控制MOF进一步恶化.
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重型脑出血并多脏器功能衰竭60例临床分析
报告60例脑出血并发多器官衰竭(MOF)患者的资料如下.1 临床资料1.1 病例:男38例,女22例;年龄38~90岁,平均69岁.既往史:高血压病50例(发病时血压高56例),糖尿病6例,慢性气管炎16例,脑血管病10例.患者入院后未治疗前均急查血糖、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),粪或呕吐物潜血,肝功能,血气分析,凝血系统指标(血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原等)及心电图.入院时体检均无明显的心、肺、肾、肝、胃肠道及凝血系统功能障碍.患者均经CT扫描证实为脑出血.基底节出血36例(破入脑室28例次,伴中线结构移位32例次);丘脑出血8例(6例次破入脑室,伴中线结构移位5例次);脑干出血3例(桥脑出血2例,均破入第四脑室且受压,中脑出血1例);小脑出血4例(破入第四脑室2例次,第四脑室受压3例次);脑叶出血3例(破入脑室2例次,伴中线结构移位3例次);原发性脑室出血6例(Greab评分[1]为8~12分,平均10.6分).入院时意识清7例,嗜睡10例,意识模糊13例,浅昏迷20例,深昏迷10例.
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急危重症患者并发全身炎性反应综合征与多器官衰竭临床分析
对我院中心ICU 1997年1月-2000年6月住院治疗的477例全身炎性反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官衰竭(MOF)患者资料进行了回顾性分析.报告如下.
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老年急性脑血管病合并多器官衰竭86例临床分析
老年急性脑血管病(ACVD)是临床常见的危重症.比较86例老年和82例非老年急性脑血管病(ACVD)患者的临床资料,并总结老年ACVD合并多器官功能失常综合征(MODS)和多器官衰竭(MOF)发生率以及病死率的特点,报告如下.
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LBP/CD14增敏系统在内毒素血症中的作用
全身炎症反应综合征(SIRS)和脓毒症是临床严重的综合征。其主要特征为细胞激酶释放,黏附分子表达增加,淋巴细胞趋化反应及巨噬细胞吞噬活性增强,急性期蛋白表达增加,终导致致死性并发症多器官衰竭(MOF)〔1〕。LPS即革兰阴性(G-)菌细胞壁的脂多糖,是触发这种病理生理反应的重要因素。过去对其确切机制尚不清楚,90年代初,LPS激活细胞的受体作用机制取得突破性进展〔2〕,发现脂多糖结合蛋白/脂多糖受体(LBP/CD14)是体内增敏细胞效应的重要系统,是机体识别和调控内毒素作用的关键机制之一。通过这些系统,细胞对微量LPS产生应答反应,这可能在内毒素血症致病中具有重要的意义。现对LBP/CD14系统在内毒素血症中的作用作一综述。
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多器官衰竭中心肌功能改变的机制
近年来,由于医学理论和技术的进步,单个器官功能不全的抢救成功率逐步提高,使一些危重患者的生存时间延长,多器官衰竭(MOF)发病率增高,成为监护室中患者死亡的常见原因之一.心肌功能不全在MOF发展过程中占有重要地位,是MOF预后不良的重要标志[1].现就有关非心源性MOF中心肌病理生理改变的研究资料从以下几个方面作一回顾.
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多脏器功能失常综合征或多器官衰竭患者病情评分系统
多脏器功能失常综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)或多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)是ICU危重患者发病和死亡的一个主要原因.因此,准确地评价MODS/MOF患者的病情严重程度,以便适时地预测结局,指导治疗,对于有效地降低和控制MODS/MOF相关的高病死率和医疗费用,具有极为重要的意义.本文拟就目前常用的几种MODS/MOF患者的病情评价系统作一综述.
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弥散性血管内凝血临床治疗进展
弥散性血管内凝血(DIC)是一种继发于很多基础病变的综合征,以全身凝血系统激活、纤溶系统紊乱、纤维蛋白沉积、多器官内微血栓形成等为特征.DIC在临床上某些高危患者,如脓毒症、多发伤、产科急症、颅脑损伤等疾病中有相当高的发生率,许多情况下,患者终出现广泛出血和多器官衰竭(MOF)而死亡.近年来,DIC特别是全身病理性纤维蛋白沉积的机制比较明了,并被认为是多器官衰竭发生的原因之一,其中许多细胞因子在凝血和纤溶紊乱中起重要作用.总结近年有关文献,用循证医学的观点,对有关DIC治疗的进展作一综述.
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血液净化技术清除全身炎症反应综合征细胞因子的进展
全身炎症反应综合征(syst emic i nflammatory response syndrome,SIRS)时体内复合物,一类来源于血浆酶类蛋白质(例如补体复合物、凝血因子和纤维蛋白降解产物),另一类为可溶性细胞介质[包括细胞因子、激肽、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸衍生物、氧自由基、血管活性胺及一氧化氮(NO)],其中细胞因子以自分泌、旁分泌及内分泌3种方式作用于机体 ,用正、负反馈方式进行调控,呈瀑布式激活,其局部作用可提高机体的免疫功能及机体对细菌的杀伤力.然而这种作用会刺激更多的细胞因子产生,如果作用不能局限,则会发展为系统性炎症反应.促炎和抗炎介质不平衡可引起SIRS或代偿性抗炎反应综合征(c ompensa tory inflammatory response syndrome,CARS).细胞因子的释放与促炎因子和抗炎因子的不平衡会损害健康组织,终会导致严重感染性SIRS,即脓毒症(sepsis),并可发展为多器官功能障碍综合征(MODS)及多器官衰竭(MOF)[1-3].
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感染炎症多器官损伤
感染、炎症以及由此导致的多器官损伤在临床常见,其发病机制相同.现结合近年国内外研究进展,简述如下.1 全身炎症反应综合征(systemic in-flammatory response syndrome,SIRS)1.1 炎症反应:200年前John Hunter曾讲过,炎症本身不是疾病,其具有两面性,即对机体的有益"保护"或有害"损伤"."保护"强调的是在炎症反应过程中,机体动员内在因素(内源性抗氧化物质阻断或灭活毒性产物,防止炎症损伤),使机体免遭致病因素的损害;"损伤"强调的是在炎症过程中,产生各种有害物质,如蛋白溶解酶、氧代谢产物等直接损伤组织.炎症反应的终结果取决于上述两方面力量的对比,如果损伤一方压倒保护一方,其发展的结果是病情进一步加重并呈连锁反应,终会导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至多器官衰竭(MOF).1.2 炎症反应的表现形式有SIRS、脓毒症、重症脓毒症和脓毒性休克.发热+白细胞改变(增高或降低)= SIRS;SIRS+感染=脓毒症(sepsis);脓毒症+MODS=重症脓毒症;重症脓毒症+难治性低血压=脓毒性休克(septic shock).
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肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展
对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史,但随着生物技术的飞速发展,RAAS新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世.RAAS作为心血管系统重要、历史久远的活性物质早已被公认,近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害[1].RAAS与脑血管病转归及预后的关系已逐渐引起人们的重视.现就RAAS的研究现状、RAAS与急性脑血管病(ACVD)及其并发的多器官衰竭(MOF)的研究进展做一综述.