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环孢素A对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1及E-钙黏素表达的影响
糖尿病是一种常见的由内分泌系统代谢障碍引起的慢性终身疾病,而糖尿病肾病是其严重的微血管病变之一。肾脏纤维化的基本病理改变是细胞外基质(ECM)的过度沉积,进而取代了肾脏固有细胞,破坏肾脏正常结构。转化生长因子(TGF)-β1是上皮细胞-间充质转分化(EMT)过程主要的促进因子和启动因子[1],E-钙黏素是肾小管上皮细胞特有的标志物,参与了EMT的主要过程。本研究利用环孢素治疗链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠,观察环孢素对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1以及E-钙黏素表达,为免疫抑制剂治疗糖尿病肾病提供新的理论依据。
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氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠足细胞的保护作用
近年的研究发现,肾小球脏层上皮细胞足细胞损伤是导致糖尿病肾病(DN)持续性进展的关键细胞,足细胞裂孔隔膜上的nephrin和podocin是肾小球滤过屏障选择性功能的关键.目前血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)已经作为控制DN蛋白尿的主要手段,且多项研究均揭示了ARB通过其非血流动力学效应而具有独立于降压之外的肾脏保护作用,但确切的机制目前仍不清楚.本实验通过建立DN大鼠模型,观察nephrin和podocin在DN大鼠肾小球足细胞中表达的变化,探讨ARB制剂氯沙坦钾对DN大鼠肾脏的保护作用.
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苯那普利对肾病幼鼠纤溶蛋白肾组织定位表达的影响
目的探讨肾病幼年大鼠肾小球硬化及肾间质纤维化病变进展过程中,肾组织尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、组织型纤溶酶原激活物(tP A)及其特异性抑制物(PAI-1)蛋白定位表达的特点,及予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)- -苯那普利(benazepril;lotensin)治疗的影响.方法采用阿霉素诱导的肾病大鼠为动物模型,予ACEI治疗12周后测大鼠体重、血压、尿蛋白、及血生化各项指标的变化,同时用免疫组织化学染色等方法检测各组肾组织uPA、tPA和PAI-1的蛋白表达的变化特点.结果肾病大鼠肾组织PAI-1表达均高于正常对照组,而uPA、tPA均低于正常组;经治疗后肾组织PAI-1趋于下降,而uPA、tPA表达趋于增高(P<0.0 1).结论纤溶系统的平衡紊乱是肾病大鼠肾小球硬化和肾间质纤维化进展中的重要病生理变化之一,ACEI治疗可改善PAs/PAI-1的异常表达,防止细胞外基质的异常沉积,阻止肾小球硬化和间质纤维化病变进展.
关键词: 肾病大鼠 肾小球硬化 间质纤维化 纤溶系统 血 管紧张素转换酶抑制剂 -
复方雷公藤汤对肾病大鼠肝脏减毒增效作用的实验研究
目的:借助复方雷公藤汤及其拆方对肾病大鼠的干预效应,考察雷公藤不同配伍对雷公藤的减毒增效作用;筛取治疗肾病综合征毒效关系优化的中药小复方.方法:大鼠尾静脉注射阿霉素,复制微小病变肾病综合征模型.以复方雷公藤汤及其拆方实施干预,以强地松做阳性对照,检测生化指标、组织病理学指标.结果:与模型公藤组24 h尿蛋白(92.60±18.124 3)相比较,全方组(48.60±11.749 2)、雷芪组(53.20±13.206 1)、雷甘组(56.40±16.520)降低24 h尿蛋白;全方组TP 68.47±5.250 4、ALB 28.97±3.009 3、雷芪组TP 68.21±4.191 27、ALB 27.58±2.618 2、雷甘组TP 67.51±5.420 8、ALB 26.56±1.898 1与模型公藤组TP58.98±4.8401、ALB 20.98±3.493 4均升高TP、ALB,与模型公藤组chol 1.487 0±0.647 1、TG 1.704 0±1.582 4相比较,全方组chol 0.786 0±0.134 4、TG 0.557 0±0.138 7、雷芪组chol 0.70±0.129 7、TG 0.650 9±0.120 3、雷甘组chol0.974 0±0.328 9、TG 0.668 0±0.184 5均降低;与模型公藤组AST 133.2±7.871 2、ALT 62.60±7.919 0相比较,全方组AST 72.70±10.144 0、ALT 41.80±8.966 6、雷甘组AST 84.20±5.633 2、ALT 38.20±5.846 2、雷金组AST 115.50±9.686 8、ALT66.10±9.596 9、雷归组AST128.7±10.739 9、ALT61.60±8.821 7;差异显著(均P<0.05).雷公藤不同配伍组对肾脏组织形态学、超微结构上较对照组病理损害有不同程度减轻.全方组、雷甘组、雷何组肝脏组织形态学、超微结构上较对照组病理损害有不同程度减轻.结论:全方组、雷芪组、雷甘组起到增效作用.全方组、雷甘组、雷何组可减低雷公藤肝脏毒性.
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糖肾灵对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究
1实验材料1.1实验动物SPF雄性SD大鼠60只,体重170±75g,华中科技大学同济医学院动物实验中心提供(动物合格证:鄂检证字第2002023)1.2实验用药链脲佐菌素(Streptocin,STZ),美国Sigma公司产品.中药复方糖肾灵由黄芪15g、西洋参5g、地黄12g、麦冬12g、丹参12g按该份量比例组成,其水煎剂浓缩后为0.6g/ml.
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高脂饮食对肾病大鼠肾小球硬化的影响及机制
多种原因可造成肾小球硬化,近年来高脂血症造成的肾小球损伤越来越引起人们的关注.本研究在阿霉素肾病大鼠模型上给予高脂饮食观察肾脏病理损伤及转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)的表达,探讨高脂血症导致肾小球损伤的机制.
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启事
本刊2015年第55卷第21期“复方红景天对2型糖尿病肾病大鼠尿微量白蛋白、晚期氧化蛋白产物水平的影响”一文的通信作者为朱济英。特此更正。
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罗格列酮对高尿酸性肾病大鼠肾形态和肾功能的影响
随着生活水平的提高,高尿酸血症的发病率明显增加[1],与之密切相关的痛风性肾病的发病率也明显增加[2].降低血尿酸水平可明显缓解肾脏疾病的发展和转归[3].罗格列酮是一种过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂,不但降低血糖水平,而且可降低代谢综合征患者血尿酸水平[2].25周龄OLETF大鼠是目前国际公认的自发2型糖尿病伴代谢综合征动物模型.我们选择25周龄OLETF大鼠为实验对象,观察罗格列酮干预能否改善痛风性肾病大鼠肾形态和功能,并对其机制进行初步探讨.
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糖尿病肾病大鼠不同时期肾小球一氧化氮-血管内皮生长因子轴的变化特点
糖尿病肾病(DN)时肾小球内一氧化氮(NO)-内皮生长因子(VEGF)轴失衡,且可能对启动DN的发生发展发挥重要作用[1].但目前对DN的肾小球NO-VEGF轴失衡的原因尚不明确.本研究应用DN大鼠模型研究DN不同时期肾小球NO-VEGF轴失衡的原因和特点,探讨影响NO-VEGF轴变化的因素.
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α-辅肌动蛋白4在糖尿病肾病大鼠蛋白尿产生中的作用
糖尿病肾病蛋白尿的形成有多种因素,足细胞病变在其中起着重要的作用.α-辅肌动蛋白(actinin)-4是足细胞上一种辅肌动蛋白,对于维持足细胞的正常结构及功能起关键作用.本研究利用糖尿病肾病大鼠模型在蛋白尿的发生、发展过程中动态观察α-actinin-4表达的变化,并初步探讨导致其变化的可能机制.
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氯沙坦对糖尿病肾病大鼠炎性反应的抑制作用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)全身微血管病变的表现之一,其发生机制十分复杂.近年来炎性反应学说备受关注,且随着对血管紧张素受体拈抗剂(ARB)类药物研究的日益增多,发现其尚可通过抑制慢性亚临床炎性反应而发挥肾脏保护作用,但机制尚未完全明了.本研究观察氯沙坦对DM大鼠血CRP、TNF-α水平以及Toll样受体4(TLR4)、NF-KB在肾组织中表达的影响,对其抑制炎性反应的作用机制进行初步的探讨.
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骨髓源性干细胞移植对慢性马兜铃酸肾病大鼠的治疗作用
马兜铃酸肾病(AAN)是由马兜铃酸引起的急慢性肾小管间质病变,以慢性马兜铃酸肾病(CAAN)常见,其发病机制不清,尚无可靠的治疗方法.近年来越来越多的研究证明骨髓干细胞可以分化为肾脏细胞,这为难治性肾脏疾病的治疗提供了新思路.
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罗格列酮对糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响
本研究采用糖尿病肾病(DN)大鼠模型,通过观察肾组织足细胞超微结构及其相关分子表达的变化,以及罗格列酮对其的影响,进一步揭示足细胞相关分子在实验性DN发病中的作用及脂质过氧化物增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂治疗DN的分子机制,为DN的预防和治疗提供理论依据.
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慢性马兜铃酸肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化与肾间质纤维化的关系
关木通等中药引起的慢性马兜铃酸肾病(CAAN)发病主要环节是肾间质内细胞外基质(ECM)蓄积[1].肌成纤维细胞是肾间质纤维化发生过程中产生ECM的主要细胞[2].本实验拟通过CAAN大鼠模型肾组织进行研究,寻找CAAN肾间质纤维化过程中肾小管上皮细胞(TEC)-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的证据并探讨TEMT与肾间质纤维化之间的关系.
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螺内酯对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的防治作用
肾小管间质纤维化是进行性肾损害的主要病理特征,阻抑肾间质纤维化的进展意义重大.醛固酮在肾脏病进展中起重要作用[1],然而拮抗醛固酮的作用对肾间质纤维化的影响及其机制仍未阐明.在本研究中我们观察了醛固酮受体拮抗剂螺内酯对肾间质纤维化的影响并初步探讨了其可能的作用机制.
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α3/β1整合素与阿霉素肾病蛋白尿的关系
阿霉素肾病大鼠为常用的肾病综合征模型之一,是由于肾小球滤过膜阴电荷丢失、肾小球足突细胞与基底膜(GBM)分离所致.α3/βl-整合素(integrins)为足突细胞膜受体,与GBM基质相黏附,在将足突固定到GBM上起重要作用[1].我们检测阿霉素肾病大鼠肾组织内α3/β1-integrin的分布及表达,以探讨其与阿霉素肾病蛋白尿的关系.
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苯那普利对阿霉素肾病大鼠足细胞损伤的保护作用
随着足细胞生物学的研究进展,足细胞已被认为是各种原发和继发性肾小球疾病起始与进展的关键.本研究使用大鼠阿霉素肾病模型,探讨苯那普利对足细胞损伤的保护作用.
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氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠血浆一氧化氮和肝细胞生长因子水平的影响
本研究旨在观察氯沙坦钾对糖尿病肾病(DN)大鼠血浆一氧化氮(NO)和肝细胞生长因子(HGF)水平的影响, 从而探讨氯沙坦钾对DN的肾脏保护作用机制.
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高山红景天甙对阿霉素肾病大鼠的影响
高山红景天是长白山地区珍稀药用植物,据报道有抗炎、抗脂质过氧化、增强超氧歧化酶(SOD)活性、清除自由基、双向调节机体免疫力的作用.有报道喂服红景天可降低阿霉素大鼠尿蛋白及血脂.本研究主要探讨高山红景天能否干预细胞外基质降解而延缓肾小球硬化.
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阿霉素肾病大鼠外周血白细胞乙酰肝素酶基因表达与尿蛋白的相关性