首页 > 文献资料
-
急性心肌梗死院前溶栓治疗与预后关系
急性心肌梗死(AMI)应尽早溶栓治疗,恢复冠脉再灌流,可挽救濒死心肌,缩小梗死面积,改善心功能,降低死亡率,提高生活质量.溶栓疗效具有严格的时间相关性,实施溶栓的时间直接关系到病人的预后.为探讨AMI院前溶栓治疗对其预后的影响,我院于1998年11月开展了此项工作,现报道如下.
-
急性心肌梗死30例溶栓治疗分析
自从1959年链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病,溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗.临床实践证明,溶栓治疗心肌梗死能有效缩小梗死面积,改善症状,改善心功能,提高患者生活质量并且使死亡率明显下降.我院自1997年开展溶栓以来至2005年7月,共溶栓30例,取得了满意疗效,现报告如下.
-
参麦注射液抗急性心肌梗死经验交流再灌注心律失常的临床观察
急性心肌梗死早期再灌注是非常有益的,可以挽救缺血心肌,缩小梗死面积,但可导致心肌缺血-再灌注损伤.本观察旨在评价参麦注射液防止急性心肌梗死再灌注心律失常的疗效.
-
双龙丸对实验性心肌梗死形态学和血流动力学的影响
目的探讨活血通络类中药双龙丸对心肌梗死后心脏血流动力学和心肌梗死面积的影响.方法参照Drexler法结扎冠脉左前降支,制成急性心肌梗死(AMI)模型.66只大鼠分为双龙丸大剂量组(18只)、双龙丸小剂量组(19只)、正常对照组(10只)和心肌梗死对照组(19只).各组半数治疗2周,半数治疗至4周,治疗结束时分别行股动脉和颈总动脉插管,应用8导生理记录仪检测心脏血流动力学参数,Masson's染色测定心肌梗死面积.结果治疗2周和4周,双龙丸大、小剂量组较同期心肌梗死对照组的左室大收缩速率增高( P<0.05或 P<0.01),且大剂量2 周组较心肌梗死对照组的左室大舒张速率亦增高( P<0.05);大剂量组在2 周和4周时均较心肌梗死对照组的梗死面积减小( P<0.05).结论双龙丸能提高实验性心肌梗死大鼠的左室大收缩速率,大剂量应用还可改善心肌梗死早期左室舒张功能,限制心肌梗死范围的扩展.
-
缺血性脑损伤基质金属蛋白酶-9的表达与梗死面积研究
目的观察大鼠脑缺血再灌后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,探讨该酶在短暂性局灶脑缺血损伤中的作用.方法线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注不同时点模型,采用免疫组化法观察MMP-9的表达,同时测定梗死面积.结果 MMP-9主要在缺血神经元、血管内皮细胞、嗜中性粒细胞中表达(6 h开始表达,24-48 h表达强, P<0.01).结论脑缺血再灌后诱导MMP-9表达增加,且与脑梗塞面积紧密相关.
-
急性脑梗死部位及面积与吞咽障碍严重程度的关系
目的:探讨急性脑梗死部位及面积与吞咽障碍严重程度的关系.方法:对181例有吞咽障碍的急性脑梗死患者及6例健康志愿者进行X线电视透视吞咽功能检查(VFSS).记录异常表现.通过磁共振软件测DWI序列脑梗死的面积及部位;按照VFSS吞咽困难严重程度评分分轻、中、重3组进行比较.结果:急性期脑梗死患者中吞咽障碍发生率为66.3%(120/181),其中单侧半球为67.7%(86/127),脑干为79.1%(34/43),小脑梗死未发现吞咽障碍.脑梗死后吞咽障碍的严重程度与梗死部位、梗死面积关系密切,重度吞咽障碍多见于脑干梗死和大脑大面积梗死患者(P<0.001和0.05);而大脑半球梗死侧别与吞咽障碍的发生率和严重程度无关(P>0.05).结论:急性脑梗死后吞咽障碍的发生率及严重程度与梗死部位及梗死面积有关,脑干梗死和大脑大面积梗死患者常合并重度吞咽障碍.
-
心肌缺血预适应的研究进展
自1986年Murry等[1]首先提出心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的概念以来,缺血预适应的细胞和分子机制的动物实验和临床研究得到了广泛开展.其限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的有效作用日益受到关注,也给心血管疾病康复机制和方法带来新的思路.本文简要综述缺血预适应的内源性心肌保护作用机制及其临床应用研究进展.
-
潘生丁对大鼠实验性心肌梗死的影响
目的:观察潘生丁对实验性心肌梗死的血流动力学和心肌组织学的影响,并探讨其分子学机制.方法:参照Drexler法结扎冠脉左前降支,制成急性心肌梗死(AMI)模型.将大鼠随机分为潘生丁组、AMI对照组(心梗)和正常对照组(正常),治疗观察半数至2周、半数至4周结束.应用生理记录仪检测大鼠心脏血流动力学参数、Masson's染色计测心肌梗死面积、免疫组化法检测缺血心肌新生血管数量和VEGF、bFGF的表达.结果:潘生丁组大鼠较心梗组的缺血心肌中VEGF、bFGF表达和新生血管数均增多,心肌梗死面积减少,心脏左室大收缩速率增大.结论:潘生丁可促进缺血心肌血管新生,限制心肌梗死面积扩展,改善左室收缩功能.
-
急性心肌梗死微伏级T波电交替及连续心率减速力分析
心肌梗死患者是心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的高危人群,室性心律失常占急性心肌梗死( acute myocardial in-farction,AMI)患者死亡原因的30%。尽管近年国内外普遍开展了再灌注治疗,挽救濒死的心肌,改善心肌缺血和缩小梗死面积,提高了心脏功能和患者的远期存活率,但室性心律失常仍是AMI患者的主要死亡原因。因此,识别AMI患者中易发生室性心律失常的高危患者是目前临床面临的挑战之一。近年研究发现,微伏级T波电交替(microvolt T wave alternans,MTWA)、连续心率减速力( Heart Rate deceleration runs ,DRs)是AMI患者发生恶性心律失常及SCD的具价值的独立的预测指标[1-5]。
-
急性下壁心肌梗死早期恶性室性心律失常的预测因素
目的分析急性下壁心肌梗死早期恶性室性心律失常发生的相关因素,探讨急性下壁心肌梗死早期恶性室性心律失常发生的预测因素。方法回顾性分析就诊的发病12 h内的急性下壁心肌梗死患者连续病例,根据发病24 h内恶性室性心律失常的发生情况分为恶性室性心律失常组( MVA组)和非恶性室性心律失常组(非MVA组)。观察终点为发生于发病24 h内的恶性室性心律失常。比较两组患者的基线资料和入院前后的治疗情况,分析恶性室性心律失常发生的相关因素,采用stepwise多元逐步回归分析判断急性下壁心肌梗死早期恶性室性心律失常发生的预测因素。结果209例急性下壁心肌梗死患者连续病例入选本研究,其中非MVA组186例患者,MVA组23例患者。 MVA组入院时血糖水平、心肌梗死面积、CK-MB峰值以及心肌梗死面积与血钾比值( IS/[ K])明显高于非MVA组( P<0.05)。 MAV组入院时血钾水平明显低于非MVA组(P=0.001)。应用逐步多元回归进行分析,IS/[K]是预测急性下壁心肌梗死早期恶性室性心律失常发生的独立危险因素( P<0.0001)。应用ROC曲线判断预测恶性室性心律失常发生的佳截点值,计算ROC曲线下面积为0.815(95% CI 0.739~0.892,P<0.0001),并根据ROC曲线判断截点值为2.93,其敏感性为87.0%,特异性为69.9%。结论心肌梗死面积、入院时血钾水平和随机血糖水平与急性下壁心肌梗死早期恶性室性心律失常的发生密切相关,IS/[ K]比值是急性下壁心肌梗死早期恶性室性心律失常发生的预测指标,具有良好的敏感性和特异性。
-
标准12导联心电图判断急性下壁心肌梗死相关动脉的价值
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于斑块破裂、血栓形成或冠状动脉痉挛导致血流急剧减少或中断、相应心肌严重而持久缺血所造成的.影响AMI预后有很多因素,例如年龄、梗死面积等,而在平衡了年龄、性别、梗死范围大小、发病至入院时间等因素后,心肌梗死相关动脉(IRA)被认为是住院病死率、6个月病死率的一个独立的危险因素[1].
-
再灌注时代急性心肌梗死伴急性心力衰竭的诊疗策略
急性心肌梗死(AMI)的早期再灌注治疗日趋成熟。早期再灌注治疗,包括溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI),可以开通梗死相关动脉(IRA),挽救濒临坏死心肌细胞,从而改善心功能。PPCI比溶栓治疗能更好地恢复冠状动脉血流,减少心肌损伤和缩小梗死面积。然而,即使成功开通IRA,急性心力衰竭(AHF)仍然是AMI患者院内死亡的主要原因[1-2],可能原因:(1)PCI前心肌梗死面积过大,而PCI对已经坏死的心肌细胞并无作用;(2)PCI术中或术后出现无复流或慢血流,或者冠状动脉血流正常但心肌灌注不良;(3)再灌注损伤加重心肌顿抑或坏死,也可以因为再灌注心律失常而加重心功能损害。因此,即使在再灌注时代,AMI并发AHF仍是临床面临的巨大挑战。
-
ST段抬高型心肌梗死后持续性T波倒置对心肌损伤预测价值的研究
目的:通过心脏磁共振成像技术探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后持续性T波倒置(PTI)与心肌损伤的关系.方法:纳入142例STEMI行血运重建的患者,梗死后普通12导心电图检查提示PTI和病理性Q波存在至少4个月.心脏磁共振成像检测(CMR)在梗死后1周内和4个月的时候进行,评估梗死特点和心肌功能.结果:有PTI的患者(n=103,73%)显示出较大的急性[21(11,29)%vs.6(1,13)%,P<0.001]和慢性[14(8,19)%vs.3(1,8)%,P<0.001]梗死面积,并且微血管阻塞较常见.校准病理性Q波、心肌梗死面积大小估计值(hs-CTnT,hs-CRP,Nt-proBNP,罪犯血管,介入前TIMI血流)后,PTI与慢性梗死面积之间的关联仍然显著(OR =9.02,95% CI:3.49~23.35,P<0.001).T波倒置幅度对面积>11%慢性梗死的预测价值(AUC:0.84,95% CI:0.77~0.90)明显高于Q波幅度(AUC =0.72,95% CI:0.63~0.80,P=0.009);PTI与病理性Q波或Q波/T波评分的组合预测梗死面积优于PTI单独预测(95% CI:0.29 ~0.57,P<0.001).结论:STEMI后的PTI与CMR显示的更广泛的心肌损伤相关.PTI与病理性Q波或Q波/T波评分相结合的心电图评分系统可能对STEMI后的高度准确的梗塞面积估计有一定价值.
-
应用G-CSF动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗塞的研究
目的研究用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员骨髓干细胞对急性心肌梗塞进行治疗的可行性.方法将21例急性心肌梗塞患者随机分成治疗组13例和对照组8例,治疗组连续3天给予G-CSF 300μg/天.用QRS记分系统(ORSs)和SPEGT心肌断层显像方法比较两组第6天和30天的心电图记分和缺损面积变化.结果治疗组第30天的心电图记分较第6天明显下降(3.01±0.32 vs6.79±0.36,P<0.01),核素梗死缺损区面积明显减少(39.2±7.7 vs 56.9±9.1,P<0.05),核素放射性计数百分比明显增加[(25.1±5.3)%vs(18.1±6.5)%,P<0.05],对照组无明显改变(P>0.05).结论用G-CSF动员骨髓干细胞可迁移心脏内,并再生成心肌组织,明显改善梗死心肌.
-
远处缺血预处理的机制及临床研究进展
1.缺血预处理与缺血后处理:1986年,Murry等[1]发现事先夹闭犬冠状动脉回旋支5 min,再复流5 min,重复4次,然后再夹闭40 min,心肌的梗死面积与对照组相比下降了75%.
-
直接经皮冠状动脉介入治疗墓碑型心电图改变急性前壁心肌梗死的疗效和随访研究
多项研究证实,墓碑型心电图改变急性心肌梗死(AMI)患者梗死面积大,左室射血分数(LVEF)值低,且住院心源性休克、泵衰竭、严重心律失常等并发症发生率增加[1-5].本研究回顾性分析我院开展直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)以来前壁AMI的临床资料,探讨幕碑型心电图改变急性前壁心肌梗死患者临床、冠状动脉病变特点及直接PCI的疗效.
-
重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶治疗急性心肌梗死
早期溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)可缩小梗死面积,保护左室功能,降低死亡率。我们对73例AMI的患者进行尿激酶(UK)或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗,并于溶栓后90 min行冠状动脉造影(CAG)检查,评价两药的疗效。
-
急诊冠状动脉介入治疗后即刻冠状动脉内应用链激酶对左室梗死面积、容积和功能的远期影响
对于ST段抬高心肌梗死(STEMI)来说,梗死相关动脉的血运重建是有效的治疗方法.但是,即使成功地进行了血管的再通,心肌损伤仍会继续发生.如果组织损伤和血流淤滞同时存在于梗死相关节段,那么微血管水平纤维蛋白的形成就不可避免.原位的微血管内的纤维蛋白、血管壁的组成成分、循环中的血细胞和再灌注带来的纤维蛋白原共同导致了微血管阻力的增加.
-
腺苷能否减小心肌梗死面积?
较早有小型研究报道,腺苷能减小心肌梗死面积.为了证实这一点,美国学者Ross等采用随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究,对行再灌注治疗的ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者静脉应用腺苷.研究发现,腺苷治疗并不改善急性心肌梗死患者的临床转归,尽管应用高剂量组患者梗死面积有降低的趋势.
-
急性心肌梗死并发应激性高血糖的机制及临床意义
近年来研究发现,应激性高血糖是急性心肌梗死(acute myocardium infarction,AMI)的独立危险因素,对预测其预后具有重要的临床意义。其发病机制与神经内分泌改变代谢异常、胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激等因素有关。应激性高血糖可引起AMI患者代谢紊乱、梗死面积增大、心功能降低、炎症反应加重,使心血管不良事件发生率增加。但目前对应激性高血糖的临界值尚无明确定义,再灌注和胰岛素强化治疗的疗效仍需大量的临床验证。而中医药在治疗与防治AMI并发应激性高血糖方面无相关文献报道,尚需进一步发挥中医药病症结合,未病先防的优势,开展多中心的临床研究。