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实验性脑出血大鼠血浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性、细胞凋亡的变化及纳络酮的影响
脑出血(ICH)是严重威协人类健康的疾病之一,其缺乏有效的治疗手段,目前仍以脱水降颅压及对症治疗为主.研究表明中等量的脑出血并不引起颅内压的明显升高,因此脑出血血肿周围组织水肿和继发性神经细胞损伤是影响患者预后的主要原因之一.
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丹参注射液对颅内血肿微创清除术后灶周水肿影响的研究
颅内血肿锥颅穿刺抽吸引流术是目前治疗高血压脑出血较为实用、有效的方法.但大量临床实践证明,脑出血血肿周围水肿带并不随着血肿的清除而消退,为此,我们在总结活血化瘀治疗脑出血10余年研究成果的基础上,观察了丹参注射液对颅内血肿微创清除术后灶周水肿的影响并进行了随机、对照研究,现报告如下.
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脑出血后脑水肿病理机制的研究
近年来随着脑出血(Intracerebral hematoma,ICH)病理生理机制研究的再度生温,人们将研究热点从血肿本身转移到血肿周围区域.众多研究已证实脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区[1].该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的,故也称为"半暗带"(penumbra)[2].脑血肿周围区病理生理机制研究认为脑出血后的病情恶化与脑水肿、血肿分解释放多种活性物质对周围脑组织的继发损伤、局部脑血流量和代谢的变化、血脑屏障的损害、血管运动麻痹、凝血纤溶系统变化诸多因素有关[3].
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微创清除术治疗脑出血过程中脱水剂的应用探讨
脑出血(ICH)主要的病理生理改变是由于血肿的压迫造成脑组织的直接受损及其血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损伤,治疗的重点在于及时清除血肿以及减轻脑水肿.如何在微创清除术治疗过程中合理应用脱水剂,既能促进血肿的清除,又能有效的治疗脑水肿,是值得探讨的问题.
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脑出血血肿周围区的病理改变
脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质出血,发病率和死亡率高,预后差.目前,关于脑出血的佳治疗方案尚无定论[1~3].研究表明,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域[4].有人认为,与缺血半暗带(IP)相似,该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施,可使受损组织恢复功能,并将这一区域也称为“半暗带”(penumbra)[4,5].因此,探讨脑出血后血肿周围脑组织损伤的病理发展过程,并据此制定合理有效的治疗方案,对于降低脑出血的死亡率,提高存活患者的生活质量十分重要.
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治疗血肿周围缺血对高血压性脑出血血肿吸收的影响
目前血肿的治疗主要是手术清除,但手术治疗的预后是否一定优于保守治疗一直存有争议[1].一般认为血肿的吸收过程主要是一个自然过程,脱水剂、止血药、钙离子拮抗剂等药物对血肿的吸收并无影响[2].但本研究结果发现治疗血肿周围缺血,对高血压性脑出血(HICH)血肿的吸收及神经功能恢复有一定的影响.1 资料与方法 1.1 研究对象1.1.1 病例选自2000年3~9月住院的HICH患者24例,其中男性12例,女性12例,平均年龄68.2岁;均经头颅CT证实,符合1995年全国脑血管病会议标准.
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脑出血穿刺抽血时机及再出血
高血压脑出血(HICH)是危害人类健康的常见病多发病.自20世纪80年代立体定向法问世,相继出现了徒手抽吸法、阿基米德螺旋及尿激酶引流法、CUSA(超声外科吸引器)、简易定向锥颅碎吸法、微创颅内血肿清除术等方法用于HICH的治疗,使HICH的治愈率不断提高,死亡率已由原来的50%左右降低至11%~30%[1,2].但穿刺的时机及再出血问题仍是左右HICH预后的关键因素,现结合文献进行探讨.1 穿刺时机的选择1.1 病理生理的改变 HICH常在发病后10~20 min就形成血肿的大范围,一般不再继续扩大,多在1~2 h出血即停止.6~7 h后,由于血肿急性占位挤压及血流分解产物对周围脑组织的损害,使血肿周围的正常脑组织变性坏死,血管周围出血,海绵样变性及组织水肿等病理改变[3].24~48 h脑水肿达到高峰,脑疝常发生于此期.
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脑窥器直视下微创血肿清除术治疗脑出血的护理体会
脑出血是众所周知的三高(高发病率、高病残率、高死亡率)疾病.血肿形成后出现血肿周围的脑组织缺血、水肿、颅内压急骤增高,邻近脑组织受压移位,发生脑疝,危及生命.
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凝血酶和自发性脑出血研究新进展
自发性脑出血(ICH)是神经科常见的急症之一.近的研究表明[1],脑血管疾病造成死亡中15%是由于自发性脑出血的缘故.自发性脑出血造成继发性神经损伤的主要原因有脑组织受损,脑水肿的形成等.目前,血肿周围的脑水肿可以加重脑出血后神经损伤的机制日益受到重视,而凝血酶(Thrombin)在其中起重要作用.
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脑出血患者血浆内皮素水平分析
内皮素(ET)是强烈缩血管物质,是蛛网膜下腔出血后出现迟发性脑血管痉挛的主要原因[1].脑出血是一种发病率很高的急性脑血管病,其死亡率、致残率均较高,至今仍无特别有效的治疗方法.有研究证实,脑出血后在血肿周围有一明显的缺血区域,且缺血组织面积是血肿面积的数倍,提出在血肿周围存在进行脑组织缺血坏死和水肿的半暗带[2].脑出血后体内内皮素水平及有无脑血管痉挛的发生临床观察较少.我们对32例脑出血后病人血中内皮素水平的检测及分析.
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前颅底硬膜动静脉瘘致异位自发性颅内出血一例报道
临床资料患者,男性,39岁。无明显诱因突发剧烈头痛,伴言语错乱6h来院急诊。体检:神情淡漠,不完全性混合性失语,右上肢肌力3度,能完成部分指令动作,时间人物地点定向障碍,病理征阴性。GCS:12~13分。CT证实左颞叶脑内血肿。经保守治疗10d,虽然右上肢肌力改善至4度,但混合性失语及头痛逐渐加重,意识状况进一步下降。CT复查发现血肿扩大但未发现血肿周围有异常增强的血管影。急诊手术清除左颞叶液化血肿约40ml,术中未见明显畸形血管,血肿腔壁组织病理检查亦无异常。术后语言功能很快恢复正常,经数字减影血管造影(digital subtracted angiography,DSA)证实前颅底存在一硬膜动静脉瘘(dural arterio-venous fistula,DAVF),由双侧眼动脉的筛前动脉分支供血,经左侧粗大扭曲的皮层引流静脉向上矢状窦引流。MRI可见左额叶前有一“流空”信号,MRA显示左额叶表面粗大扭曲血管影。再次手术,经左额下入路,切开硬膜即可见额叶近中线粗大扭曲引流静脉,色深红,搏动性及血液湍流明显;自前颅底向上矢状窦引流,顺其走向循至鸡冠旁硬膜,发现直径1cm大小瘘口,用动脉瘤夹临时阻断后电凝病灶瘘口,并切断引流静脉与之联系,引流静脉即刻松驰,搏动消失,颜色转暗。术后DSA复查DAVF及皮层引流静脉均消逝,康复出院。讨论前颅底硬膜动静脉瘘比较少见,其自发性出血的机率极高,几乎都位于额叶,远离鸡冠、筛板的异位脑内出血国外共报道3例。异位出血的原因考虑与DAVF有关,除了皮层引流静脉压升高致出血外,也可以合并其他部位的DAVF或血管畸形。DAVF出血的危害性大,一旦确诊,需手术治疗。手术方法简便安全,关闭硬膜瘘口,效果良好。
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老年慢性硬膜下血肿病人钻孔引流术后的护理措施探讨
慢性硬膜下血肿( CSDH )是位于硬膜与蛛网膜之间的血肿,一般在颅脑外伤3周后出现症状,血肿周围机化形成包膜,好发于小儿与老年人,占颅内血肿的10%,占硬膜下血肿的 25%,双侧血肿的发生率为14%[1]. CSDH形成后可呈扩张性增大,导致颅内压增高,出现头痛、头晕症状,部分病人可出现中线偏移,脑室 、脑干受压,引起下肢无力,记忆减退,癫痫发作、偏瘫甚至意识模糊等症状[2]. 目前对老年CSDH的治疗主要采取钻孔引流术,而术后并发症及复发率的控制不仅依赖准确的术前评估,也与术后护理息息相关.为探讨老年 CSDH 病人钻孔引流术后的相关护理措施,回顾性分析我院老年CSDH病人钻孔引流术后不同护理措施的临床资料,现将术后护理体会报道如下.
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大鼠脑出血血肿周围神经细胞的另类死亡方式-胀亡
目的 通过建立大鼠脑出血动物模型观察脑出血后血肿周围神经细胞胀亡时程表达变化.方法 48只大鼠随机分为两组:脑出血组和对照组,脑出血组尾状核注入自体血50μL,对照组注入等量生理盐水.分别于6h、24h、2d、3d、5d、7d后处死,根据Rosenberg评分对各组大鼠进行评分,电镜下观察神经细胞胀亡及凋亡形态学变化并计数胀亡神经元.结果 脑出血组大鼠神经功能评分24h高,血肿周围存在胀亡神经元,且胀亡指数24h达高峰,以后逐渐下降,与对照组相比有统计学差异.结论 脑出血后存在神经细胞胀亡,且有一定时空变化规律.
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脑出血时的缺血与脑白质疏松和血肿量有关,与血压降低无关
在血肿周围区域的内部和外部已经发现了弥散加权成像(diffusion-w eighted imaging, DWI)病变。加拿大阿尔伯塔大学神经学系的Gioia等进行了一项研究,旨在对较大血肿量和血压降低与DWI病变有关的假设进行验证。
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灯盏细辛预防脑出血后缺血性脑损害的临床观察
脑出血后在血肿周围及远隔区域可出现广泛局部脑血流(rCBF)下降,导致缺血性脑损害[1].我们于2000年7月~2001年7月应用灯盏细辛治疗320例脑出血患者,观察其预防缺血性脑损害的情况,现将结果报道如下.
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脑出血急性期应用胰岛素的临床观察
随着对脑出血病理生理机制研究的不断深入,人们逐渐认识到脑出血继发血肿周围脑血流量的减少会引起缺血性损害,并严重影响脑出血后神经功能的恢复.近年来,实验与临床研究发现缺血性脑损伤与血糖的高低有密切关系,高血糖可加重缺血性脑损伤,而将血糖控制在正常低限水平可减轻脑缺血造成的损伤[1].为此,我们对于脑出血急性期的应激性高血糖应用胰岛素治疗,并动态监测血糖变化、神经功能缺损评分,探讨胰岛素对急性期脑出血的血糖变化及神经功能预后的影响.
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额叶引流排气法治疗慢性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿(CSDH)约占额内血肿10%,硬膜下血肿15%,治疗方法 比较简单,大部分钻孔引流即可[1].以往常规术式为血肿中心处钻孔,血肿周围冲洗后置管引流,常将引流管置在颞枕叶,额叶残气较多,并有张力性气颅可能[2].本院根据连通器原理,采用血肿中心处钻孔引流冲洗,引流管置额叶处"排气"法治疗慢性硬膜下血肿,在防止或减少气颅方面效果显著.本院回顾性分析2003年7月至2007年10月间新方法 治疗病例,并与以往1999年2月至2003年7月治疗资料比较,报告如下.
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胰岛素辅助治疗伴高血糖的脑出血急性期患者疗效观察
脑出血急性期患者的应激性高血糖状态对血肿周围水肿带具有不利影响。我们对伴高血糖的脑出血患者急性期采用胰岛素治疗,观察治疗后血糖水平、神经功能缺损程度评分及近期疗效,以评价胰岛素对急性期脑出血患者血肿周围缺血组织的保护作用。 1 对象和方法 1.1 对象 发病48h内,经CT检查证实为脑出血……
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亚低温联合丁咯地尔治疗脑出血后缺血性脑损害
脑出血后在血肿周围及远隔区域可出现广泛局部脑血流(rCBF)下降,导致缺血性脑损害[1].作者用亚低温疗法联合盐酸丁咯地尔注射液治疗脑出血后缺血性脑损害100例,取得满意效果.现总结报告如下.
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血红蛋白与脑出血后血肿周围组织损害
脑出血(intracerebral hemmorrahage,ICH)因其发病率、致残率和死亡率高而严重威胁中老年人健康.在脑出血引起致残和死亡的诸多因素中,脑水肿是主要因素之一.