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经颈静脉肝内门体分流术后分流道失功和肝性脑病发生的危险因素及预防对策
目的 探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)后发生分流道失功和肝性脑病的危险因素及预防对策.方法 回顾性分析2008年8月至2013年1月南京大学医学院附属鼓楼医院收治的116例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)患者的临床资料.所有患者接受TIPS治疗,其中使用裸支架39例、血管覆膜支架32例和联合支架45例.记录患者的性别、年龄、肝硬化病因、肝功能CTP分级及评分、既往EGVB治疗史、支架类型、门静脉穿刺部位等资料.随访从TIPS手术当日开始,术后第5天行分流道彩色多普勒超声造影检查,术后1、3、6个月及以后每隔6个月均行分流道彩色多普勒超声造影检查.随访时间截至2013年3月.采用COX回归模型单因素分析筛选影响TIPS术后发生分流道失功和肝性脑病的相关变量,再将单因素分析筛选出的变量进行多因素分析.结果 TIPS术后5d至36个月18例患者发生分流道失功.发生分流道失功的患者中,采用裸支架者10例,采用血管覆膜支架和联合支架者各4例.65例患者随访时间>1年,其中59例在术后1年内分流道保持通畅,术后1年通畅率为90.8% (59/65).12例患者经再次介入溶栓成功,5例未成功,1例因经济原因未处理,再介入通畅率为95.65% (110/115).29例患者于TIPS术后1~18个月发生肝性脑病,其中5例发生2次以上肝性脑病,3例进展为肝衰竭,1例死亡.21例患者肝性脑病发生在术后3个月内,8例患者肝性脑病发生在术后4 ~18个月.26例患者肝性脑病为West-Haven Ⅰ~Ⅱ级,3例患者为West-HavenⅢ级.单因素分析结果表明:肝功能CTP分级、CTP评分、TBil是TIPS术后发生分流道失功的危险因素(RR =0.314,0.600,0.940,P<0.05).年龄、肝功能CTP分级、CTP评分是TIPS术后发生肝性脑病的危险因素(RR=2.798,2.683,1.328,P<0.05).多因素分析结果显示:肝功能CTP分级、CTP评分和TBil不是TIPS术后发生分流道失功的独立危险因素(RR=0.762,0.650,0.952,P>0.05).年龄及肝功能CTP分级是TIPS术后发生肝性脑病的独立危险因素(RR=2.641,2.510,P<0.05).脾切除手术史是TIPS术后短期内发生分流道失功的危险因素(RR=0.168,P<0.05).结论 肝功能CTP分级、CTP评分、TBil是TIPS术后发生分流道失功的危险因素,年龄及肝功能CTP分级是TIPS术后发生肝性脑病的独立危险因素.脾切除后患者TIPS术后抗凝治疗应得到充分重视.术前积极改善肝功能,强化术后3个月内肝性脑病的预防,脾切除患者术后充分抗凝,对减少TIPS术后并发症,提高患者生命质量有重要意义.
关键词: 门静脉高压症 经颈静脉肝内门体分流术 分流道失功 肝性脑病 -
肝硬化门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成
门静脉系统血栓(PVT)是指手术、创伤、炎症等各种原因导致的门静脉主干和(或)其分支肠系膜上、下静脉和脾静脉血栓形成.PVT是肝硬化门静脉高压症术后较为常见的并发症,因其发病隐匿,早期无特异性临床表现,易被漏诊,错过佳治疗时机[1].本文对肝硬化门静脉高压症术后PVT进行综述,以期进一步提升人们的认识水平和防治能力.
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肝硬化门静脉高压症并发腹水的诊断和治疗
任何疾病在门静脉系统的任何平面妨碍了门静脉血液回流均可导致门静脉高压.按解剖部位门静脉高压分为:肝前性、肝内性和肝后性,绝大多数为肝内性.全球常见病因是肝硬化,其次是血吸虫病.非肝硬化型门静脉高压发生率低于10%.我国以乙型、丙型肝炎所致的肝硬化为常见.各种病因的肝硬化均有肝脏纤维组织增生及再生结节形成导致肝内结构破坏和重建,再生结节内动静脉短路使血流阻力增加,门静脉压力升高.此外内生一氧化氮减少引起的肝内血管收缩,肝内阻力增加20%~30%,并加重门体静脉分流,但无论分流程度如何,门脉高压始终存在.腹水是肝硬化门静脉高压患者常见的并发症,约60%的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水[1],腹水的出现提示预后不良,1年与2年死亡率分别为40%和50%[2].腹水形成机制复杂,但门静脉高压是其形成的必备条件,基本起始动因是门静脉高压和肝功能不全,随疾病进展多种因素参与促其形成.肝硬化腹水按严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型和顽固性腹水.
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门静脉高压上消化道出血的内镜治疗
对门静脉高压的描述可追溯至17世纪,直至1902年Gilbert和Camot首先使用门静脉高压症这一名词,沿用至今已经一个世纪.自20世纪60年代以来,对门静脉高压症的研究取得了长足进步,其所致的消化道出血仍然是晚期肝脏疾病的主要死因之一.
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外科治疗在肝硬化门静脉高压症综合治疗中的现代定位
我国病毒性肝炎等肝病患者众多,肝硬化门静脉高压症(PHT)发病率高,是良性肝病患者重要的死亡原因.20世纪70年代之前,传统的外科治疗(门奇断流术和门腔分流术)几乎是PHT惟一的治疗手段.近10年来,随着内镜治疗、介入栓塞治疗、经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS)、肝移植术等治疗手段的开展,PHT的治疗原则发生了根本性的转变,一些新理念也应运而生[1].现将外科治疗在肝硬化门静脉高压症综合治疗中的定位简述如下.
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肝硬化门静脉高压症食管胃静脉曲张的内镜诊断和治疗
食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压症常见、严重的并发症之一,发生率35% ~ 80%,死亡率高达50%.首次出血存活的患者如果不进行有效治疗,1年复发率达50%~80%,积极处理后再出血的几率仍高达30%.随着临床急诊内镜广泛应用发现,内镜下表现为细小的食管静脉曲张者每年有8%进展为粗大的静脉曲张,粗大静脉曲张患者首次出血的风险高达15%.首次出血的危险因素包括:失代偿期肝硬化(Child C级)、粗大静脉和红色征.红色征指曲张静脉表面黏膜的红色征象,有蚯蚓样斑、樱桃红斑、血泡样斑、弥漫发红等.
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肝硬化门静脉高压症合并肝细胞癌和骨髓异常增生综合征1例
1 病历摘要患者男,50岁,因"发现慢性乙型肝炎20年,肝硬化门静脉高压症2年,乏力、气促4个月,肝癌射频消融术后3个月余"于2011年4月20日入本院血液科.患慢性乙型肝炎20年,近3年来口服恩替卡韦抗病毒治疗,HBV-DNA保持在正常水平;白细胞(WBC)和血小板(PLT)分别在3.0×109/L和40×109/L左右.4个月前因乏力、气促在外院就诊.检查发现:WBC2.8×109/L,N 0.362;PLT 35×109/L;血红蛋白(HGB)42g/L,甲胎蛋白(AFP) 6.25 ng/ml.B超示右肝胆囊旁实性占位性病变,脾脏厚度4.8cm,门静脉宽度1.2cm.
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门静脉高压症断流术后门静脉系统致死性血栓形成——关于"门静脉高压症断流术后急性上腹部疼痛伴腹胀、腹泻"的病案讨论
1 本病例的临床特点①青年男性;②有明确的手术史.发病前4个月曾因乙型肝炎后肝硬化、门静脉高压症(CPHT)、脾脏巨大伴功能亢进、食管下端胃底重度静脉曲张伴反复破裂出血,行脾切除术加贲门周围血管离断术;③术后身体恢复好,体力同前,并参加田间劳动;④此次发病以上腹部疼痛为主要特点,无明显诱因出现,持续性且逐渐加重,伴明显的腹胀、恶心、呕吐;⑤胃肠减压等一般对症治疗无明显缓解,症状反有增多和加重,并出现大便次数增多,呈黏液状;⑥腹部压痛位于上腹正中,较为固定;⑦化验检查除了能够用疼痛应激来解释的白细胞及中性粒细胞增高外,其他无明显异常;⑧腹平片示小肠、结肠少量气液平,肠管水肿增厚,有明显扩张;⑨超声无特征性阳性结果发现.
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门静脉高压症断流术后急性上腹部疼痛伴腹胀、腹泻
1 病例摘要患者,男,32岁,农民.2004年曾因左上腹部逐渐增大的包块,诊断为乙型肝炎、肝硬化、门静脉高压症(CPHT)、脾脏巨大伴功能亢进.此后先后出现2次呕血,胃镜检查显示食管下段和胃底静脉重度曲张伴破裂出血.2006年8月在全麻下行脾脏切除加贲门周围血管离断术,术后恢复顺利,出院1个月后恢复田间劳动.患者出院后曾遵医嘱口服肠溶阿司匹林(100 mg/d),但1个月后自行停药.术后4个月,无明显诱因出现上腹部疼痛,持续性且逐渐加重,伴明显的腹胀、恶心、呕吐,在当地医院拟诊为肠梗阻治疗,未见明显效果,腹痛症状仍有加重,并出现大便次数增多,呈黏液状.发病1周后转入我院行进一步诊断和救治.
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门静脉高压症全脾或大部脾切除术后再出血的问题
目前外科治疗门静脉高压症的术式繁多,诸如各种分流术,断流术,联合性手术(分流加断流术)以及单纯性脾切除术等.其主要目的是处理食管胃底曲张静脉破裂出血和脾肿大、脾功能亢进等,而对引起门静脉高压症的基础病变肝硬化无直接治疗作用.因而,各种手术虽然在控制、预防门静脉高压食……
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远端脾腔分流术治疗门静脉高压症56例
远端脾腔分流术(DSCS)克服了远端脾肾分流术(DSRS)受左肾静脉解剖变异的限制和术后可能并发左肾静脉高压、早期再出血的危险,而且操作较DSRS容易,术后脾静脉压力可降至正常范围,更有利于胃-脾静脉系统的减压,从而有效地防治食管胃底曲张静脉破裂出血[1-2].
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门静脉高压症外科治疗的新进展
门静脉高压症(PHT)是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合证,是涉及全身多脏器,多系统的疾病.
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肝硬化与腹腔镜胆囊切除术
肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病,肝硬化病人中,胆囊结石的发生率约高出正常人群的2~5倍[1],为肝硬化病人行胆囊切除术的手术危险性大为增加.肝硬化-胆囊切除术被认为是一对高危因素的结合,在传统外科手术领域得到了高度的重视.腹腔镜胆囊切除术(Laparoscopic cholecystectomy,LC)的出现是否能改变这种状况仍有争论.早期文献仍将肝硬化尤其伴门静脉高压症者列为LC的相对禁忌证或绝对禁忌证.随着腹腔镜手术病例的增多,经验的积累,很多学者正在探索肝硬化或同时伴有门静脉高压症病人胆囊结石的LC.本文就肝硬化与LC的基础与应用理论和实践作一综述.
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彩色多普勒超声在肝门静脉高压血流动力学的应用
目的:运用彩色多普勒超声检测肝门静脉高压(PHT)的血流动力学变化,探讨其与肝功能Child-Pugh分级、食管静脉曲张(EV)程度的关系。方法:采用随机数表法选取100例确诊的肝硬化患者纳入肝硬化组,采用Child-Pugh分级标准进行肝功能分级,将100例肝硬化组患者分为A级、B级及C级,并采用胃镜了解EV程度;同时选取25名健康志愿者作为正常对照组;运用彩色多普勒超声探查125名受试者的门静脉系统。结果:肝硬化组与正常对照组相比,脾静脉内径增大,平均血流速度降低,脾静脉血流量增加,组间比较有差异(t=5.65,t=6.21, t=5.51;P<0.05);C级患者与A级和B级患者相比门静脉流速和血流量明显降低,组间比较有差异(t=0.98,t=5.22;P<0.05);EV程度越高,脾静脉内径越大,血流量增多,平均血流速度增大,组间比较有差异(t=3.63,t=3.17,t=3.78,t=3.92,t=2.43,t=2.07;P<0.05)。结论:门静脉流速及门静脉血流量随肝功能恶化而明显下降;而EV程度与脾静脉内径、血流量成正相关。采用彩色多普勒超声检测门静脉血流动力学的改变可以判断肝功能的状况和EV的程度,具有重要的临床意义。
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门静脉高压症脾切断流术后并发症的原因分析与护理体会
目的 探讨门静脉高压症行脾切断流术后并发症的发生原因及护理.方法 对2011年1月至2013年12月采取此手术方案治疗的76例患者术后并发症的观察与护理进行了回顾性分析.结果 本组术后发生见并发症14例,发生率为18.42%(14/76),包括出血性并发症4例,感染性并发症7例,大量腹水3例.结论 术后严密观察,及时发现和处理并发症是降低死亡率,手术成功的关键.
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门静脉高压症外科治疗的历史与现状
门静脉高压症(PHT)是指由肝硬化等病因造成的门静脉压力增高超过正常范围而引发的一组临床综合症,主要表现为门体侧支循环开放导致的食管胃底静脉曲张、难治性腹水、脾大脾亢,其中致命的并发症是食管胃底静脉曲张破裂出血,常常危及患者生命,因此也是外科治疗PHT的重点和难点.一个多世纪以来,学者们不断总结临床经验,发展了许多新理论和新疗法,而在PHT的治疗领域,外科医生一直扮演着先锋战士的角色.
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脾亢对肝硬化门静脉高压并发外周血细胞减少的机制探讨
肝硬化是我国常见的疾病,临床上主要表现为肝功能受损和门脉高压症( portal hypertension , PH),常并发一种或多种外周血细胞减少,且影响到预后。已有文献报道,肝硬化门静脉高压症所致脾功能亢进(脾亢)性血红蛋白、白细胞、血小板下降发生率可达50%以上,多呈轻、中度(较少发生重度)下降[1]。在外周血细胞减少的病例中,64%表现为多种血细胞减少,36%表现为单种血细胞减少[2]。近年来,国内外学者在PH脾亢方面进行了大量的基础和临床研究,认为脾亢在肝硬化门静脉高压并发外周血细胞减少中起着很重要的作用。本文就脾亢对肝硬化PH并发外周血细胞减少的机制进行综述。
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肝肺综合征诊治新进展
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是发生于晚期肝病的一种危及生命的严重并发症,通常将其定义为由肺血管扩张所引起的动脉氧合障碍,可以概括为一组临床三联征,即慢性肝病或门静脉高压症、低氧血症以及肺血管扩张。早在1884年Fluckiger首次报道1例37岁女性肝硬化患者出现紫绀和杵状指,尸体解剖显示有肺血管扩张。1977年由Kennedg和Knudson报道1例酒精性肝硬化患者,于门体静脉分流术后全年出现劳力性呼吸困难,并建议使用HPS这一术语。直到1988年才由Eriksoh将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性HPS。为提高对本病的认识,探讨其诊疗规律,现将近年来关于HPS诊断和治疗进展综述如下。
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肝硬化门静脉高压症2种断流术的比较
手术治疗是肝硬化门静脉高压症并发食管胃底静脉曲张破裂出血的主要治疗方法[J].2003年3月~2007年3月,大理州人民医院收治肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂引起上消化道出血的患者48例,脾切除后行食管下段贲门周围血管离断术和改良Sugiura术治疗,比较两种断流术的方法与疗效,报告如下.
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左侧门静脉高压症伴上消化道出血的诊断与治疗
目的:探讨左侧门静脉高压症(left-sided portal hypertension, LsPH)伴上消化道出血的诊断方法和治疗措施。方法回顾分析本院7例LsPH并上消化道出血的临床资料。结果临床表现以上消化道出血为主,孤立性胃底静脉曲张伴不同程度的食道静脉曲张、脾大脾亢。6例有慢性胰腺炎病史,1例为胰腺体尾肿物。所有患者均采用手术治疗,脾切除+贲门周围血管离断术6例,合并胰腺假性囊肿行囊肿空肠吻合2例。胰腺体尾癌行胰体尾及脾切除术1例。7例患者均获得随访,均治愈出院。随访3个月至11年均无再出血。结论孤立性胃底静脉曲张,脾大脾亢,而无肝硬化表现是诊断LsPH的基本要点。处理原发疾病,脾切除和(或)贲门周围血管离断术是治疗LsPH的有效手段。