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醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素A型受体表达的影响
醛固酮(aldosterone,Aid)能促进心脏成纤维细胞(cardi-ac fibroblasts,CFs)合成和分泌内皮素[1],通过与内皮素A型受体(endothelin subtype A receptor,ET-AR)结合对心肌纤维化起重要作用.但Ald干预下CFs ET-AR表达的变化及其机制尚不清楚.本实验观察Ald对CFs ET-AR mRNA和蛋白表达的调控作用,阐述Ald在心脏局部的作用.
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NK细胞免疫球蛋白样受体与异基因造血干细胞移植的研究进展
NK细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptors,KIR)是主要表达于人NK细胞表面的受体,在所有人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅰ类分子所识别的NK细胞独特型受体中,免疫球蛋白样超家族受体KIR占主导地位.由于它的配体参与多种免疫反应,因此,KIR在机体抗感染免疫、肿瘤免疫和移植免疫中都发挥重要作用.
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高血压合并慢性心力衰竭抗血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1肾上腺素能受体抗体的检测及临床意义
免疫功能异常在高血压发生发展中起重要作用.研究发现难治性高血压患者血清中有抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1)和a_1肾上腺素能受体(α_1受体)抗体;高血压并发脑卒中抗AT_1和α_1受体抗体检出率显著增高.本研究通过检测高血压合并慢性心力衰竭(CHF)患者血清抗AT_1及α_1受体抗体,探讨高血压合并CHF与免疫反应之间的关系.
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肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂:回顾与现状
一、肾素-血管紧张素系统(RAS)认识史从100多年前发现肾素开始,对RAS的认识一直在不断深化,有着如下重要里程碑:1898年Tigerstedt及Bergman发现肾素;1939-1940年Braun-Manendez等及Page等发现血管紧张素(Ang);1954-1956年Skeggs等成功地提纯了Ang Ⅱ、Ang Ⅰ及血管紧张素原,并发现了血管紧张素转换酶(ACE);1970年Yang和Erdos等报道ACE又为激肽酶Ⅱ,除能催化Ang Ⅰ生成Ang Ⅱ外,还能降解缓激肽~([1-3]).1970年Goodfriend和Lin~([4])发现Ang Ⅱ存在两个受体,即Ang Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R).
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血管紧张素转换酶2及其与心房颤动关系的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用.过度激活RAS后,将会引起身体的一系列病理改变,而RAS的重要组成部分--血管紧张素(Ang)Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ(AT)1型受体在介导心房颤动(房颤)的发生和发展中的病理作用已被广泛认同.随着血管紧张素转换酶(ACE)的同系物ACE2的被发现,AngⅡ的代谢调节方式又出现了新的路径.
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sFLT-1与子痫前期的关系
可溶性类fms酪氨酸激酶-1(sFLT-1)是一种具有酪氨酸激酶活性的糖蛋白,属于Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族,是血管内皮生长因子(VEGF)和胎盘生长因子(PLGF)强有力的抑制物,可与VEGF和PLGF结合使其丧失活性.sFLT-1具有阻挠血管生长的作用,近年来sFLT-1在抑制肿瘤血管生成方面研究较活跃[1],关于sFLT-1与子痫前期的研究较少.
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嘌呤和嘧啶受体与神经病理性疼痛
嘌呤和嘧啶受体(receptors for purines and pyrimidines,P受体)包括P1和P2受体.P1受体又称为腺苷受体,属于G-蛋白耦联型受体;p2受体包括P2X和P2Y受体,其中P2X受体是细胞膜上的离子型通道,并为细胞外三磷酸腺苷(ATP)所门控,P2Y受体为G-蛋白耦联型受体.
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与冠脉介入治疗术后再狭窄关系的初步研究
目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与冠脉介入治疗(PCI)术后再狭窄形成的关系.方法 选择既往行PCI治疗的冠心病患者67例,根据冠脉造影结果 分为再狭窄组(35例)及非再狭窄组(32例);另选择对照组26例.应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测三组患者血清AT1-AA.结果 再狭窄组患者血清AT1-AA阳性率高于非再狭窄组(45.7%比21.9%,P＜0.05)及对照组(45.7%比11.5%,P＜0.01).结论 AT1-AA可能参与PCI术后再狭窄发生、发展的病理生理过程.
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噻唑烷二酮类药物与糖尿病肾病
噻唑烷二酮类药物(thiazolidinedione,TZD)目前作为胰岛素增敏剂已在临床上用于治疗2型糖尿病(diabetes mellitus,DM),主要包括吡格列酮、罗格列酮、曲格列酮(因在使用过程中出现异质性肝损害,目前已经禁用).该类药物通过激活PPAR7(peroxisome prolifemtor-activated receptors)而起作用.PPAR是一类由配体激活的核转录因子.自1990年第1个PPAR(即PPARα)在小鼠体内被发现后,另2种亚型受体PPARβ/δ、PPARγ陆续被鉴定出.
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血管紧张素Ⅱ1a型受体基因敲除对糖尿病状态下肾小球足细胞及其骨架蛋白的影响
糖尿病肾病(DN)为糖尿病严重的并发症之一,既往的研究认为肾小球基底膜成分改变及细胞外基质(ECM)积聚是其关键的致病因素,然而仅能解释30%～50%的尿白蛋白排泄率和肾小球滤过率的变化[1].
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缬沙坦治疗糖尿病伴高血压蛋白尿20例疗效观察
缬沙坦是血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂,它可直接阻滞AⅡ1型受体(AT1),AT1阻滞后,拮抗了AⅡ的活性,而产生抗高血压作用.作者采用随机对照方法,观察口服缬沙坦对糖尿病高血压、蛋白尿的治疗作用.
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醛固酮对高糖状态下肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ受体基因表达的影响
血管紧张素Ⅱ能通过其1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)途径活化NF-κB[1].诱导单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达[2],导致炎性反应.而醛固酮(ALD)是否也有类似的作用,尚未阐明.由于ALD能通过作用于肾脏固有细胞参与肾脏的损伤.因此,本实验通过研究ALD对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)上AT1aR和AT2R基因表达的影响,探讨ALD在糖尿病肾病(DN)中的作用机制.
