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心肌营养素-1的研究进展
心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)初是Pennica等[1]于1995年从小鼠胚胎干细胞的胚状体培养液中分离获得的一种新型细胞因子,其结构与细胞因子IL-6家庭成员如白血病抑制因子(1 eukamia inhibitory factor. LIF)睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor. CNTF)抑瘤素M (oncostatin M. OSM)与白细胞介素-11(Interleukin-11.IL-11)具有高度同源性[2,3],属IL-6家庭成员.
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NGF与CNTF促周围神经再生作用的差异性及协同性研究进展
神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)和睫状神经营养因子(Ciliary Neurotrophic Factor,CNTF)是两种研究为广泛和深入的神经营养因子,NGF和CNTF促进周围神经再生的作用机制和作用特点不仅具有差异性,而且存在有协同作用.本文就近年来该方面的文献报道综述如下.
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脑源性神经营养因子与应激
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)是1982年由德国神经生物学家Barde及其同事首次从猪脑中分离纯化并发现具有防止神经元死亡功能的一种碱性蛋白.BDNF在中枢神经系统发育过程中起重要作用,同时也能维持成熟神经元的正常功能.应激是机体对内外环境刺激的反应,机体神经、内分泌和免疫系统可以产生一系列的变化去应对应激.近有证据表明BDNF与应激密切相关.本文对这方面的研究进展加以综述.
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携带睫状神经营养因子的腺相关病毒载体的构建及表达
本研究通过构建睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)重组质粒,观察其在真核细胞-AAV293细胞中的表达,为研究基于AAV系统的CNTF转基因治疗视神经、视网膜疾病奠定了基础.
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GDNF对视神经切断后视网膜神经节细胞生存的影响
胶质源性神经营养因子(glial cell-line derived neurotrophic factor,GDNF)是一种在体内有广泛表达并且作用复杂的神经营养因子,离体培养时能明显刺激中枢及外周神经系统神经元的存活、活性及突起的生长.本实验应用大鼠视神经切断模型,采用玻璃体腔注射法研究GDNF对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用.
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细胞穿透肽BDNF融合蛋白研究进展
帕金森病( Parkinson's Diease,PD)是中老年人常见的中枢神经系统慢性退行性疾病,其发生与黑质纹状体中多巴胺含量减少有关.脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)属神经营养素( Neurotrophin)家族成员,能够促进多种神经元的存活,尤其对多巴胺能神经元有很强的营养和保护作用,并参与PD的发病与病理进程,被认为是治疗PD的新一代药物[1].但因为BDNF为大分子物质,不能透过血脑屏障,脑室内用药又极其不方便,给临床的应用带来很大困难.
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运动训练对小鼠脑局灶缺血后脑源性神经营养因子mRNA表达水平的影响
脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)在脑内分布广泛,大脑皮层、海马及基底前脑是其主要分布区,在基底前脑的胆碱能神经元及其末梢发现了BDNF的受体[1-3].运动促进脑损伤后胆碱能神经元轴突的出芽再生,可能与BDNF的增多有重要关系.本研究旨在探讨运动训练是否可使小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)后BDNF mRNA表达水平发生改变.
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腺相关病毒介导人含脑源性神经营养因子基因在体外成纤维细胞中表达的研究
腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)是感染人类的缺陷微小病毒。有研究表明,重组腺相关病毒(recombinant AAV, rAAV)载体能有效转导脑和脊髓神经元细胞,使外源基因持续表达而不产生毒性反应[1]。我们制备含脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)基因的重组腺相关病毒,并进行了体外转染表达的实验,以期为AAV介导转神经营养因子基因治疗中枢神经系统疾病的研究奠定基础,现报道如下。 一、材料和方法 1.重组人BDNF腺相关病毒质粒的构建:重组质粒的构建参照分子克隆有关实验进行。II型腺相关病毒载体质粒为pWAV1,BDNF基因来源于人基因组DNA中BDNF基因的全长编码序列,长760bp。
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先天性巨结肠GDNF基因转录水平的研究
先天性巨结肠症是胚胎期后肠神经元发育不良性疾病,活产婴儿的发病率为1/5000[1].其主要病理特点是先天性远端结肠和/或直肠壁内神经节细胞完全缺如,原因尚不清楚.胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)是Lin等[2]于1993年发现并成功克隆的一种新的神经营养因子.国外有资料表明GDNF蛋白与ENS发育[3-5]和HD发病[6,7]有关.
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睫状神经生长因子对神经和肌肉作用研究进展
在临床工作中,神经肌肉损伤是常见的现象.探讨加速修复是迫切需要解决的问题.随着对细胞因子的了解,睫状神经生长因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)在神经肌肉方面的作用逐渐成为研究热点,但至今许多问题仍不完全清楚.因此,对睫状神经生长因子的研究正在进一步深入.
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BDNF在神经系统疾病中的作用机制
1 背景神经营养因子是一种对神经细胞生长、分化起重要作用的由靶器官提取的多肽激素[1],BDNF,NT-3,NT-4是神经营养因子家族成员,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是仅次于NGF被发现的,1982年Barde 等首次从猪脑提取液中获得,他们从3 kg猪脑提取液中分离出2 μ.g BDNF,相对分子质量为12.3 ku的碱性蛋白,广泛分布于中枢神经系统和感觉神经及脊髓运动神经元[2].目前国内外已经对BDNF的生物学作用进行了广泛的研究,证实它不仅在中枢神经系统发育过程中对神经元的生存、分化、生长和维持神经元正常的生理功能起关键作用,而且还具有抗伤害性刺激,促进神经元损伤后的再生等作用.
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脑源性神经营养因子在癫癎发生中的作用
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族成员之一.酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B,TrkB)是BDNF的特异性受体.BDNF在神经系统发生、细胞生存和突触可塑性等过程中发挥重要作用.与中枢神经系统,尤其是海马(hippocampus,HPC)和新皮质区基本活动相关的变化依赖于BDNF对突触传递活动的调节,而BDNF水平异常导致的突触可塑性的变化则可能与癫痫等疾病的发生有关.
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神经营养素-3在内耳听觉损伤实验研究的应用
神经营养素家族(NGFs)成员包括神经生长因子(neurotrophin growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养素-3 (neurotrophin-3, NT-3)、神经营养素-4/5(NT-4/5)、神经营养素-6(NT-6)等,它们在结构和功能上密切相关,在核酸和氨基酸序列上有很多同源性.NGFs是由神经所支配的靶组织、细胞或胶质细胞等产生的、能促进中枢和外周神经元分化、生长和存活的活性蛋白因子,在中枢和外周神经系统发育和正常生理功能维持及减轻神经损伤中起着重要的作用.这种作用是通过酪氨酸激酶受体(tyrosine kinases receptpr,Trk)来实现的.在对内耳听觉损伤的保护作用中,以NT-3的保护作用为显著[1~3],引起众多学者的重视.本文对NT-3对内耳的保护作用作一综述.
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丁苯酞胶囊治疗轻、中度血管性痴呆的效果分析
血管性痴呆(VD)是指因脑血管疾病、神经元受损而引起的认知功能障碍,是获得性智能受损综合征,属于慢性进行性疾病。VD患者的临床表现主要包括记忆、思维、定向、计算、判断障碍,是导致老年痴呆的第2位病因。VD发病率在我国呈逐年上升趋势,给家庭、社会带来了沉重负担。VD及时、早期治疗可延缓甚至逆转认知功能障碍,因此,寻找安全有效的药物改善 VD 症状并提高患者的生活质量是目前研究的热点[1-2]。本次研究观察丁苯酞胶囊治疗轻、中度 VD患者的效果,分析其对氧自由基及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,现报道如下。
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胶质细胞源性神经营养因子与突触可塑性
脑血管疾病是21世纪严重影响人类健康和生活质量的三大疾病之一,至今尚无有效治疗措施,致死致残率高,给社会及家庭带来沉重的经济负担和心理负担.脑缺血后主要的病理改变是神经元的进行性损伤,从可逆变性、不可逆变性、坏死、凋亡、梗塞成熟的进行性发展.神经元功能活动的结构基础是突触,突触在机体遭遇外环境改变或病理状态下其结构和功能的改变被称为突触可塑性.其中胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对中脑多巴胺能神经元,运动神经元等多种神经元有广泛的神经营养作用,以前的大量实验表明GDNF可以通过多种途径、机制抵抗缺血性损伤,本文就GDNF与突触可塑性方面的关系做一综述.
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神经营养因子的血糖调节作用
神经营养因子不但对神经具营养支持作用,而且对高血糖具有调节作用,尤以脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)更具应用前景.
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神经营养因子前体的研究
60年前,神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的发现开辟了肽类生长因子的新纪元,促成了神经生物学研究的新领域.而近30 a中科学家们又相继发现了脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)、神经营养素-4/5 (neurotrophin-4/5,NT-4/5)、神经营养素-6(neurotrophin-6,NT-6)、睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和胶质细胞源性神营养因子 (glia cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)等9种相似的因子.认为神经营养素家族(neurotrophins,NTs)作为一类生长因子在维持中枢神经系统神经细胞的存活、分化,促进其生长、发育,维持其功能方面具有不可替代的作用,而其前体(pro-neurotrophins,proNTs)不具有生理功能.但2004年Nykjaer A在Nature上发表的关于proNGF可通过与p75NTR和Sortilin受体组成三聚体诱导神经细胞凋亡的研究,使人们对NTs进行了重新的认识[1],其前体proNTs的存在可能在生命中的作用丝毫不亚于NTs.
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神经营养物质的快速作用
神经营养物质(neurotrophins,NTs)是一类属于神经营养因子(neurotrophic factor)家族的蛋白质分子,在中枢与外周神经系统广泛分布.目前,在哺乳动物共发现了4种NTs,即神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)和NT-4/5[1].NTs可高亲和力地与酪氨酸激酶(tropomyosin-related kinase,Trk)受体(TrkA、TrkB和TrkC)和低亲合力地与p75受体结合,激活胞内磷脂酶Cγ(PLC-γ)、Ras蛋白/细胞外信号调节激酶(ERK)和肌醇磷脂-3(PI-3)激酶等信号转导途径,产生多种生物学效应,包括调节细胞增殖、分化和存活,轴突与树突的生长,细胞骨架的组装,膜运输和突触传递等[1].NTs的这些作用常与基因的活化、蛋白质的表达有关,属于作用时间在几小时至几天不等的慢作用.近年来很多研究观察到NTs除产生上述的慢作用外,还有快速作用(本文主要介绍发生在1 h左右及更短时间内NTs引起的反应).这些快速作用发生在新基因转录和蛋白质合成之前,常涉及到Trk受体与其它膜受体,如p75受体、G蛋白偶联受体、辣椒素受体(VR1)、胶质源性神经营养因子受体(c-Ret)或离子型受体之间的"对话"[1-4].本文就近年来报道的NTs在神经元的形态、突触可塑性和电学特性等方面的快速效应予以综述.
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GDNF的研究进展
1993年Lin等从大鼠B49胶质细胞系中分离、纯化并成功克隆了一种新的神经营养因子即胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derlved neurotrophic factor,GDNF).初,因其对多巴胺能神经元具有特异性营养活性而被广泛重视.
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脑源性神经营养因子与帕金森病
帕金森病(PD)的主要病理特征是中脑黑质致密部(substantia nigra pars compacta, SNpc)多巴胺(DA)能神经元的进行性退化变性,由于其机制还不清楚,因而限制了此病的临床治疗.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)由Barde等于1982年在猪脑中首次发现,其氨基酸序列有55%~60%与神经生长因子(nerve growth factor, NGF)完全相同,也属神经营养素(neurotrophin)家族的成员,BDNF可通过其高亲和力受体trkB和低亲和力受体p75NTR发挥生物活性,能够促进多种神经元的存活,尤其对DA能神经元有很强的营养和保护作用,因而受到了广泛的关注,被认为是治疗PD的新一代药物.但是对于BDNF在PD发生、发展中的作用和意义一直未有定论,近年来的一些研究结果为该问题提供了一些有意义的答案.