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舒张功能异常的高血压病患者左室心肌纵向收缩功能的研究
左室纵形肌纤维是导致长轴缩短和心室扭转的重要力量,因此反映左室纵轴收缩功能的中层缩短率是更符合生理状态的左室收缩功能参数[1].高血压病患者左室舒张功能降低时,是否也伴随着轻微的收缩功能的降低,以及二者的相互影响能否使我们在动力学和能量储备方面区分它们很难确定,因此本文测量了反映心内膜水平的左室腔收缩功能指标射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、相对室壁厚度(RWT)、左室质量指数(LVMI)、左室舒张末容积(LVEDd),左室心肌中层缩短率(mFS),包括实测中层缩短率(o-mFS)、收缩末环壁应力(cESS)、预测中层缩短率(p-mFS)、调整后负荷后中层缩短率(a-mFS),旨在探讨原发性高血压患者左室舒张功能降低时,左室心肌收缩功能(特别是纵向收缩功能)如何改变[2].
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超声心动图对房颤患者的观察分析
目的:观察分析房颤患者心脏结构、血流、功能的改变,进一步明确房颤病因、发生机制及房颤对心功能及血流动力学的影响.方法:应用经胸超声心动图观察房颤患者68例,非房颤受检者(对照组)40例,测定左房(LA)、左室(LV)、右房(RA)、右室(RV)内径,左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、二尖瓣口流速(MV).结果:1.房颤组患者LA扩大,LV、RA、RV亦较对照组扩大;2.二尖瓣口流速减低;3.房颤组三尖瓣口返流,肺动脉高压发生率较对照组明显增高;4.房颤组中冠心病患者25例,高血压病17例,风湿性心脏病6例,原因不明15例.结论:房颤患者原发病因不同,但绝大多数伴有左房增大,可见左房扩大为房颤发生的重要条件,同时房颤的发生使血流动力学发生变化,心功能进一步减退.
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高血压患者胰岛素抵抗与心脏结构及功能的关系
目的：探讨高血压患者胰岛素抵抗对心脏结构及心功能的影响。
方法：96例男性高血压患者，分为高血压组（EH）和高血压合并左心室肥厚（EH+LVH）组，均为男性，平均年龄67.38岁，平均体重指数25.19 kg/m2，病程1~24年。对照组为90例正常血压者。各组间性别、年龄、体重指数无显著差异。早晨6：30-7：00始，分别于1、2、3、4 h抽取静脉血，检测血清葡萄糖和血清胰岛素（Ins）的含量，应用公式［曲线下面积=1/2（空腹值+3h值）+1h值+2h值］计算葡萄糖和胰岛素曲线下面积。以血浆空腹葡萄糖和血清胰岛素乘积的倒数计算胰岛素敏感指数（IAI），应用彩色多普勒超声心动图测定仪观测左室射血分数(EF)，短轴缩短率（FS），每搏量（SV），左心室半径/厚度比（r/Th），左心室重量（LVM）左心室重量指数左心室收缩末期内径，左心室舒张末期内径。总外周血管阻力，测定二尖瓣口舒张早期及晚期血流峰值速度（Ev. Av），E峰下降时间（DT），E峰减速度等。并作相关性分析。 -
法洛四联症合并完全性肺静脉异位引流一例
患者女性,14岁,体重34.5 kg.因自幼发现心脏杂音,活动后心慌、气短喜蹲踞,于2002年12月6日入院.查体:口唇颜面紫绀,杵状指、趾,胸骨左缘第3、4肋间可闻及Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音,肺动脉瓣第2音降低.心脏彩色多普勒检查示左心房内径21.4 mm,左心室28.0 mm,右心房 42.0 mm,右心室30.1 mm,左心房发育稍差,主动脉骑跨约55%.左、右肺动脉发育可,右心室流出道狭窄,室间隔上部中断约15.8 mm,房间隔中部中断约20.1 mm.左心室射血分数55.7%,短轴缩短率27.4%.
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环上主动脉瓣置换治疗白塞病术后瓣周漏1例
患者男,46岁.5个月前因白塞病致主动脉瓣关闭不全于外院行主动脉瓣置换(AVR)术,并积极免疫抑制治疗,现出现严重瓣周漏,转入我院.既往口腔及外阴部溃疡反复发作.查体体温36.6℃,血压109/39 mm Hg( 14.5/5.2 kPa),窦性心律,心率78次/min.心脏浊音界向左下扩大,主动脉瓣机械瓣音清晰,主动脉瓣听诊区可闻及舒张期泼水样杂音.周围血管征阳性.超声心动图示主动脉瓣机械瓣启闭功能正常,AVR术后瓣周漏,瞬时反流量20ml;左心室增大,左心室舒张期末直径64 mm;二尖瓣及三尖瓣均存在中度反流,左心室收缩功能正常,短轴缩短率0.29,射血分数0.58.术前心功能(NYHA分级)Ⅲ级.
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冠心病合并完全性左束支传导阻滞冠状动脉旁路移植术后完全恢复1例
病人 男,60岁.间断性胸闷4个月,加重1周,高血压史20年,糖尿病史8年,高血脂史8年.心脏彩色超声心动图检查示射血分数(EF)0.26,短轴缩短率(FS)0.13,左心室舒张末内径63.2 mm,收缩末内径55.3 mm,室间隔厚16.9 mm;左心增大,左心室肥厚,左心室节段性室壁运动减低并消失,主动脉瓣轻度关闭不全,二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全,中度肺动脉高压,左心室收缩功能明显减低.冠状动脉造影检查见冠状动脉3支狭窄,前降支(LAD) 70%～80%、回旋支(LCX)95%,均为近、中段狭窄,远端血管光滑;右冠状动脉(RCA)全程不规则狭窄.在术前28 d中共行11次心电图检查均为完全性左束支传导阻滞(CLBBB).
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川崎病并发心肌梗死二例
例1 女,2岁7个月.18个月前曾有高热17 d伴口唇及球结膜充血.起病2个月后出现乏力,面色苍白,颜面水肿,呼吸困难.超声心动图示心脏扩大,射血分数(EF) 0.47,短轴缩短率(FS) 0.23.北京儿童医院诊为:川崎病、冠状动脉瘤、急性左心衰竭、肺水肿、呼吸衰竭.治疗23 d出院.出院后间断服地高辛及利尿剂,未再出现水肿及呼吸困难.体检:T 36.5℃,P 114次/min,R 34次/min,BP 82/52 mm Hg(11/7 kPa,1 mm Hg=0.133 kPa),体重12.5 kg,心尖搏动位于左第5肋间乳线外2 cm处,心率114次/ min,律齐,心音稍低钝,未闻及杂音,双肺(-),肝肋下2 cm.
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经络、饮食和心态三合疗法治疗冠心病并发心功能不全1例报告
1 临床资料1.1 病例资料 患者,男性,48岁.1年前无明显诱因出现心前区疼痛,在吉林大学第二医院诊断为急性下壁心肌梗死,行经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)术,植入2枚4 mm× 36 mm的不锈钢药物支架,术后一直应用抗凝、降脂和扩冠等药物治疗.1年后再次出现心前区疼痛,同时伴劳累后心悸、气短.患者既往患有肾结石、颈椎病、高脂血症、高血压病、糖耐量异常和前列腺增生.有糖尿病家族史.体格检查示:体质量73 kg、BMI 29.7 kg·m-2、体温36.6℃、脉搏80 min-1、呼吸18 min-1、BP 144/96 mmHg,心率88 min-1,律不整,心尖部第一心音减弱,可闻及5 min-1期前收缩,双手麻木.心电图示:下壁心肌梗死,侧壁心肌缺血,偶发室性期前收缩,左室增大.心脏彩超示:左房内径(LA)40 mm,左室内径(LV) 56 mm,射血分数(EF) 44％,左心室短轴缩短率(FS) 22％.二尖瓣口探及返流信号,面积约为1.0 cm-2.超声印象诊断为左心内径增大、左壁节段性运动障碍、心功能下降和二尖瓣关闭不全.
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血清CK-MB在病毒性心肌炎诊断中的临床意义
我市3家医院1995年～1998年住院的45例病毒性心肌炎患儿,男21例,女24例;年龄3岁～14岁;23例在起病1月内入院,均符合1983年九省市心肌炎协作组修订的病毒性心肌炎诊断标准.非心肌炎对照组41例,男22例,女19例;年龄2.5岁～14岁.采用上海长征医学科学有限公司的CK-MB试剂,由自动生化分析仪在30℃测定,以血清CK-MB＞16U/L为阳性.所有研究对象均有ECG、Hoher、超声心动图、胸片及相关化验资料.结果CK-MB增高在病毒性心肌炎组有19例,而对照组仅2例轻度升高,其敏感度为42.2%,特异度95.1%,准确度67.4%,漏诊率57.8%,假阳性4.9%.心肌炎组与对照组的阳性率比较差异显著,x2=9.035,P＜0.01.23例1月内起病的心肌炎患儿,阳性13例,敏感度为56.5%,22例超过1月的患儿,6例阳性,敏感度为27.3%,两组敏感度差异显著,x2＝3.943,P＜0.05.对150例(包括疑似心肌炎和以上病例)儿童血清CK-MB与CK值的直线回归分析显示,两者的相关性仅为0.33,并且CK-MB与心脏各房室的大小、左室射血分数、短轴缩短率、心脏指数及心律失常亦无显著相关.总之,血清CK-MB对病毒性心肌炎的敏感度有限,但特异度高,无论起病长短,它都具有较高的辅助诊断价值.
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核素心室显像对小儿病毒性心肌炎心功能的评价
单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)用于缺血性心脏病取得了令人满意的效果, 但对小儿病毒性心肌炎(简称心肌炎)的研究多集中于心肌断层显像方面.我们用门控平衡法心室显像测定了小儿心肌炎左室局部射血分数(rEF)和局部轴缩短率(rRS),以探讨rEF、rRS 对诊断心肌炎左室局部收缩功能和运动状态的临床意义.现将检查结果报告如下.
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扩张型心肌病左心室减容术的麻醉处理
患者女,47岁,体重54kg,活动后心慌、胸闷、气促伴双下肢水肿3年.入院时BP 11.5/10kPa,HR 120次/分,全身水肿,肝肋下三指可及.心/胸比值0.74,心脏彩超示全心扩大,全室壁较薄,呈"羊皮"样改变,左室内径82.2mm,左室舒张末容量366.1ml,左室射血分数26%,短轴缩短率15%,二尖瓣及三尖瓣大量返流,主动脉瓣微量返流,少量心包积液,诊断为终末期扩张型心肌病,心功能Ⅳ级.入院后给予强心、利尿、给氧、改善营养等多种综合性治疗,持续静注多巴胺、多巴酚丁胺169天(多巴胺用量为5～8μg·kg-1·min-1),仍存在严重心衰,心脏继续扩大,决定进行左心室部分心肌切除术及二尖瓣、三尖瓣成形术.
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应用Bix法则诊断心房扑动2∶1传导1例
患者男性，65岁，因头昏、右侧肢体无力伴言语欠清晰3d入住本院神经内科，经头颅CT检查临床诊断为多发性脑梗死，经对症治疗后症状好转。患者入院第3天又突发心悸、胸闷，心电图提示快速型心房颤动。体检：一般情况良好，神清、合作，心率106次/min，脉搏94次/min，血压120/80mmHg，心律不齐，心音强弱不一，4~5肋间左锁骨中线外0.5cm处可闻及局限性舒张期隆隆样杂音，右侧上下肢肌力均为4+级。患者既往有风湿性心脏病史3年。心电图提示快速型心房颤动（图略）。超声心动图提示左心房增大（4.6cm），二尖瓣开放受限、流速增快，三尖瓣关闭不全并中度反流，主动脉瓣、二尖瓣轻度反流，左心室射血分数（LVEF）56%，左心室短轴缩短率29%。动态心电图诊断：心房颤动，＞2.0s长R-R间歇共3次（长达2.6s），部分导联ST-T改变。X线胸片提示心影呈二尖瓣型增大。临床诊断：风湿性心脏病，联合瓣膜损害（二尖瓣狭窄及三尖瓣关闭不全），快速型心房颤动（NYHA分级Ⅱ级）；多发性脑梗死。遂采用丹参川芎嗪10ml 5%葡萄糖溶液，含镁极化液（5%葡萄糖250ml、50%葡萄糖20ml、普通胰岛素6U、10%硫酸镁10ml、10%氯化钾7.5ml）静脉滴注1次/d，华法林3mg口服1次/d等治疗，之后患者病情稳定，心悸等症状好转。
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成功消融妊娠晚期扩张型心肌病并持续性房性心动过速一例
患者女性，26岁。因反复心悸4个月，再发伴气短8天于1999年10月9日入院。入院前4个月(妊娠后3月)感心悸伴双下肢轻度浮肿，气短不明显。当地医院诊断为“心动过速”给予西地兰、维拉帕米、倍他乐克可使心率减慢。院外胸片及超声心动图均示心脏扩大。家族史无特殊。体格检查：BP110/70mmHg，两肺呼吸音清晰，无干湿罗音。心界两侧扩大以左侧为甚，心率180bpm，律齐，心尖部闻及Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音。腹膨隆，宫底位于脐上3指，胎动良好。实验室检查：血、尿常规，肝、肾功能，电解质及心肌酶等均正常。心电图示房性心动过速(简称房速)，频率为188bpm，心电监护为持续性房速。胸片示心影增大，肺淤血明显。超声心动图全心扩大以左心明显，室壁运动减弱，二尖瓣相对关闭不全，小轴缩短率10%，左室射血分数0.30。腹部超声示单胎晚期妊娠，胎儿未见异常。初步诊断：①扩张型心肌病心功能Ⅱ级；②持续性房速；③妊娠晚期(31周)。
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左心室肌致密化不全3例报告
例1,女,3月.因烦躁,青紫16 h于2000年2月12日入院.体查:面色青紫,心前区无隆起,心律不齐,心音低钝,无杂音.Holter示阵发性室性心动过速,心室率220～258次/min,左心室肥大,ST-T波改变.胸部X线示心脏扩大,心胸比值0.6.超声心动图(UCG)示左心明显增大.左室壁肌小梁增粗增大,呈网状结构,以下壁、后壁、后侧壁为著,收缩期肌小梁深度后壁9 mm,后侧壁7 mm,彩色多谱勒(CDFI)示深陷于肌小梁隐窝内的血流与左室腔相通,肺动脉压37 mmHg.心功能下降,心室射血分数(EF)45%,心室短轴缩短率(FS)22%.诊断:左心室肌致密化不全.入院后利多卡因5 mg静脉滴注2 d,美西律15 mg每日3次,口服索他洛尔15 mg每日2次,心律转为窦性.随后给予地高辛0.02 mg每日2次,阿司匹林25 mg每日3次预防血栓形成.治疗后好转出院,出院后未再复查.
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超声诊断静脉矫正型大动脉转位1例
患者男，22岁，咳嗽5 d。体格检查：体格发育正常，口唇肢端无紫绀，无杵状指（趾）；心前区无隆起或下陷，心尖搏动位于左侧锁骨中线上，无抬举感及弥散，叩诊未见异常。心率74次/min，节律整齐，心音清脆有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。超声检查：心房反位，心室左攀，房室连接一致，心室与大动脉连接不一致，即主动脉与形态学右室相连，肺动脉与形态学左室相连，主动脉瓣下圆锥明显，大静脉与心房连接不一致（图1～3），肺静脉引流入形态学右房（图4），腔静脉引流入形态学左房（图5），心房、心室、大动脉水平未探及异常分流通道及狭窄。主动脉根部26 mm，后壁搏动幅度7 mm，形态学左房31mm，形态学右房46 mm×31 mm，形态学左室45 mm，形态学右室47 mm，肺动脉23 mm，室间隔9 mm，运动幅度9 mm，形态学右室后壁9 mm，运动幅度6 mm。形态学右室担任左室功能评估：射血分数65．2％，短轴缩短率29．6％，舒张末期容积103 ml，收缩末期容积36 ml，每搏量67 ml，心排出量4．37 L/min，心脏指数2．57。形态学三尖瓣频谱：单峰，压力稍高（图6）；形态二尖瓣频谱：三向峰，压力偏低。超声提示：静脉矫正型大动脉左转位。后经心血管造影证实。
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冠状动脉旁路移植术后心脏电风暴一例
患者男,47岁.反复心前区不适3年,加重2 d,心前区不适发作每次约3～5 min,同时向左肩部放射.2 d前反复出现夜间发作性胸痛伴出汗,持续约30 min,口服消心痛后可缓解.于2006年1月4日以冠心病,不稳定型心绞痛收入院,入院查体:血压 110/70 mm Hg,脉搏62次/分,肺、心脏听诊无异常,血脂正常,心肌酶学检查正常;心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～6导联T波低平倒置,超声心动图检查提示:射血分数 60%,短轴缩短率 30%,心腔大小正常,心脏各瓣膜无反流,左室壁和室间隔运动正常.入院后第2 d行冠状动脉造影显示:左主干远端90%狭窄,左前降支近中段75%狭窄,回旋支中段75%狭窄,右冠状动脉中段约45%狭窄.
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法洛四联症合并完全性肺静脉异位引流一例
患者女,14岁.自幼发现心脏杂音,活动后心悸、气促,喜蹲踞.2002年12月6日入院,查体:口唇颜面紫绀,杵状指、趾胸骨左缘第3、4肋间可闻及Ⅲ级收缩期杂音,P2减弱.心脏彩色多普勒超声心动图示左心房内径21.4mm,左心室内径28 mm,右心房内径42 mm,右心室内径30.1 mm,左心房发育稍差,主动脉骑跨约55%.肺动脉瓣增厚,开放受限,左右肺动脉发育尚可,右心室流出道狭窄,室间隔上部中断约15.8mm,房间隔中部中断约20.1mm.左心室射血分数(LVEF)0.56, 左心室短轴缩短率(FS)0.27.心脏X线片示:双肺血减少,心影稍大,肺动脉段凹陷.血常规:白细胞7.6×109/L,血红蛋白166g/L,红细胞压积0.65,凝血酶原时间14.8秒.
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左心室部分切除减容术治疗终末期扩张型心肌病
例1 女，42岁。活动后心悸、气促伴双下肢水肿3年，加重1个月入院。查体：颈静脉怒张，心界向左下扩大，心尖部闻及Ⅱ级舒张期杂音，P2亢进，心功能Ⅳ级。心电图(ECG)示：频发性室性早搏。胸部X线示：全心脏扩大，心胸比率(CTR)0.65。彩色超声心动图示：全心脏扩大，肺动脉高压(PH)，二尖瓣关闭不全(MI)，三尖瓣关闭不全(TI)，左心室射血分数(EF)33%，短轴缩短率(FS)12%，左心室舒张期末内径(LVEDD)7.0cm，左心室收缩期末内径(LVESD)6.1cm。入院后给予西地兰、速尿、极化液、多巴酚丁胺静脉滴注。采用全身麻醉、中度低温体外循环(ECC)下经前胸正中切口径路开胸，含血心脏停搏液连续灌注保护心肌。心脏停搏后，按Batista［1］的方法行左心室室壁部分切除，术中切除左心室室壁3cm×6cm，并行二尖瓣置换术(MVR)和三尖瓣成形术(TVP)，主动脉阻断时间181分钟，ECC时间349分钟。病理诊断：扩张型心肌病。术后7天能行走，随访1年能从事轻体力活动，生活自理，无心悸、气促，心功能Ⅱ级，CTR，LVEDD，LVESD，EF和FS分别为0.58、5.71cm、4.52cm、50%和21%。
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应用左心室辅助治疗二尖瓣狭窄合并严重肺动脉高压一例
患者 女,43岁.活动后心悸、气促、胸闷7年,曾有急性肺水肿发作史.心尖部可闻及Ⅲ级收缩期杂音和Ⅳ级舒张期杂音,三尖瓣听诊区可闻及Ⅱ级收缩期杂音;心电图示心房颤动;胸部X线示双肺纹理增多、紊乱,肺动脉段突出,心影呈梨形,心胸比率0.5;心脏彩色超声心动图示二尖瓣重度狭窄,瓣口面积0.76cm2,三尖瓣相对关闭不全,反流量为8.1ml,左心房容积247ml,左心室舒张期末容积44.2ml,左心室短轴缩短率(FS)30.5%,射血分数(EF)58.6%.诊断为风湿性二尖瓣狭窄合并三尖瓣相对性关闭不全,心房颤动,心功能Ⅳ级.
