首页 > 文献资料
-
心肌缺血再灌注的生化诊断进展
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心脏病的急重症,AMI后,及时有效的治疗可使梗死相关冠脉再通,实现心肌再灌注(reperfusion),不但可减少梗死延展(infarct ex-tension)和梗死扩展(infarct expansion),还可保护心内膜膜下心肌,防止心脏破裂(rupture 0fthe heart),所以对心肌缺血再灌注的判断要快速准确.
-
无症状二维超声心动图左室内膜回声增强与心电图运动试验对比分析
目的:对比分析二维超声心动图左室心内膜回声增强与心电图运动试验ST段改变两种方法诊断心肌缺血的相关性.方法:观察组37例,对照组22例,分别作二维超声心动图检查和心电图踏车试验.了解是否存在无症状性心肌缺血.结果:运动试验阳性率左室心内膜回声增强组阳性率为9.2%,无左室心内膜回声增强组为3.6%.两组比较,有显著性差异(P<0.01);心电图对心肌缺血的大体定位与二维超声心动图心内膜回声增强部位有较好的对应关系.结论:左室心内膜面回声增强提示有相应部位的心肌缺血改变.
-
丙种球蛋白治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效观察
病毒性心肌炎是指病毒感染引起的局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性或坏死,可伴有心包或心内膜炎症病变.病毒性心肌炎是儿科常见病,临床表现轻重不一.我院在2008年1月~2010年2月应用静脉滴注丙种球蛋白(IVIG)治疗小儿病毒性心肌炎58例,疗效满意,现报道如下.
-
系统性疾病对心血管的损害
一、自身免疫性疾病对心血管的损害1 系统性红斑狼疮(1)心内膜病变:心脏各个瓣膜均可受累,以二尖瓣受累常见,其次为主动脉瓣.患者多无临床症状,二尖瓣区可闻及杂音.超声心动图检查发现22.7%在二尖瓣、主动脉瓣边缘有赘生物.组织病理学检查心内膜灶性纤维增厚,赘生物系由瓣膜组织增生、退化伴有纤维素及栓塞形成所敛.
-
起搏器术后早期出现传出阻滞一例
传出阻滞是永久起搏器置入术后较少见的并发症,是由于电极和心肌界面间有瘢痕组织形成,致使起搏阈值升高,发生间歇性起搏不良甚至永久性起搏不良的现象[1].但起搏器感知功能良好,心内膜测定的R波高度也正常.
-
小儿暴发性心肌炎救治现状
病毒性心肌炎(virus myocarditis,VMC)为感染性心肌炎的一亚类,是指病毒感染心肌后,对心肌细胞产生直接损伤和(或)通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性和间质炎性细胞及纤维素渗出过程.也可引起心内膜、心包及其他脏器炎性变.
-
限制性心肌病的诊断和鉴别诊断
限制性心肌病(restrictive cardiomyopathy,RCM)以心室舒张功能障碍为特征,是由于心内膜和(或)心肌病变(如纤维化)导致心室充盈受限和心室舒张功能障碍,引起心室舒张末压增高和心房扩大,而心室大小、室壁厚度和心室收缩功能大致正常的一类心肌病.临床相对少见,仅占心肌疾病的5%左右.但是在所有类型心肌病中,其预后差,50%患者在2年左右死亡[1].RCM的病理生理改变与缩窄性心包炎(CP)相似,临床表现也很相似,但是两者的预后非常不同.CP如果能够及时诊断,及时给予手术治疗,预后良好.因此对RCM进行正确诊断,尤其对RCM和CP进行正确的鉴别诊断非常重要.
-
风湿病在心血管系统的表现
心脏是人体一个十分重要的器官,由心包、心肌、心内膜(心瓣膜)、传导系统组成,富含结缔组织.许多风湿病可以累及心脏和心血管系统,可以是原发的,或作为首发症状出现,也可以是继发的表现.
-
儿童病毒性心肌炎治疗中的一些问题
问题1:什么是病毒性心肌炎,其病因和发病机制是什么?
病毒性心肌炎是指病毒感染心肌后,通过对心肌细胞产生直接损伤和(或)通过自身免疫反应引起的心肌细胞坏死、变性和间质炎性细胞及纤维素渗出过程。有时病变也可累及心内膜或心包。 -
心内膜病
心脏的内膜包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌,也包括间隔缺损部位或腱索与心壁的内膜.心内膜的解剖和功能发生异常可导致瓣口狭窄或关闭不全,各种病因所致主肺动脉根部严重的扩张也可产生相应房室和半月瓣相对关闭不全引起心功能损害.
-
射频消融治疗局灶性房颤
射频消融心内膜根治房颤开始于1994年Swartz等[1]报道的"类迷宫术",对34例房颤患者进行了射频消融,成功率达80%.不久,Haissagurre等[2]也报道了单点消融根治局灶性房颤,但病例较少(仅3例报导);1997年Haissagurre等[3]报导了15例房颤患者进行射频消融,成功率达87%.
-
中国科学家解开冠状动脉“身世之谜”
冠状动脉何时开始发育?从哪里生长而来?又是如何“发展壮大”的?经过十余年持续研究,中国科学家4日在线发表于国际顶级学术期刊《科学》上的研究成果解开了冠状动脉的“身世之谜”。研究发现,除已经认知的心外膜,冠状动脉还有一个重要“起源地”--心内膜。
-
缺血预适应对兔离体灌注心脏生化及电生理的影响
目的:观察缺血预适应(IPC)对兔离体灌注心脏生化及电生理的影响.方法:用离体兔心脏灌注模型观察:(1)缺血及再灌注对兔心肌的损伤作用,心律失常的发生以及心内外膜MAP的变化;(2)IPC对上述各种变化的影响;(3)优降糖对缺血再灌及顶适应的影响,对心律失常的影响.结果:(1)缺血及再灌注可产生明显的心肌损伤,心肌酶的漏出增加,心律失常的发生.心内外膜的MAPD90缩短幅度分别达到52.7%和59.1%,但在缺血15分钟后心内外膜之间的离散度增大;(2)2次5分钟间断缺血和再灌注,能产生明显的心肌保护作用.心律失常发生率下降,缺血致APD缩短速度加快,心内外膜离散度减小;(3)优降糖能阻断预适应对心肌的保护作用.降低心律失常的发生,但对APD的变化无明显影响.结论:(1)IPC对兔心肌有显著的保护作用和抗心律失常作用;(2)KATP是预适应保护的重要环节;(3)IPC的抗心律失常作用不依赖于心肌保护.
-
心肌缺血的心电图改变
心肌缺血的心电图改变主要表现为ST-T的改变,如T波高尖、T波倒置、ST段抬高和ST段压低.另外,还可以表现为Q-T间期延长和U波的改变.一、心肌缺血心电图ST-T改变的机制心肌缺血心电图改变主要表现为复极改变.正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短,心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进.
-
心房颤动犬左房心内膜一氧化氮和纤溶酶原激活剂抑制物-1 mRNA表达定量研究
血栓栓塞尤其是脑卒中是房颤致残、致死的主要原因,但血栓形成机制尚未完全阐明.一氧化氮具有强大的抗血栓、抗动脉硬化作用,它与许多心血管疾病有密切关系[1],但它在房颤中的作用还不清楚.本研究将采用竞争PCR定量测定房颤犬心房内膜纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)mRNA表达,同时应用一氧化氮敏感电极直接测定心内膜一氧化氮含量,在国内外率先开展房颤犬PAI-1mRNA表达与一氧化氮的定量研究,探讨房颤左房血栓形成的可能机制.
-
骨髓干细胞移植治疗心肌梗死临床研究现状(二)
干细胞移植治疗AMI的临床研究移植途径目前常使用的细胞移植途径包括经冠状动脉移植、经静脉移植、经心外膜或心内膜注射以及经超声引导移植.对于不同移植途径移植效率问题,Bodo认为经静脉途径注入移植细胞只能有一小部分能够达到心梗区.
-
临时起搏器的临床应用
1952年Paul Zoll首先在两例心室停搏病人中通过两个电极连接在埋在胸壁皮下的穿刺针用脉冲电流成功地进行了临时心脏起搏,尽管这个技术对病人来说不舒适,而且它在一个病人身上只维持了25分钟,在另一个病人身上也仅仅维持了5天,但这个报告提示了对临床上明显心动过缓的病人提供临时心室率支持的可能性.此后,该技术进一步发展,成功研制了心内膜、经心包、经食道临时起搏.所有的方法均基于一个外部的脉冲通过电极提供心率支持.当许多需要临时起搏的病人情况是短暂的或有一个可纠正的病因,它能在短期起搏后很容易地撤除.在一些病人,在撤除临时起搏器前需安装永久性起搏器.
-
1例11岁患者心外膜永久起搏器置入术的护理
心脏起搏器的临床应用日益广泛,而永久起搏器的置入使缓慢性心律失常或各房室腔的再同步化得到了有效的治疗.对抢救病人生命、提高生活质量起了重要的作用.起搏器植入通常情况下是经心脏介入手术放置起搏电极于心内膜,而经心外科手术植入心外膜起搏器较少.我科成功为1例11岁患者安装心外膜永久起搏器,现将有关护理体会报告如下.
-
解析心电图非特异性ST-T改变诊断误区
QRS波群的终点至T波开始为ST段,反映心室去极化终末至复极化开始之间的无电位变化时段。心电图学ST段偏移机制是心动学上的一个难题,理论上正常ST段不应发生偏移,因为在心室复极的2相平台期,无明显的电位差,但实际上即使在正常人在复极的早期即存在一定的电位差。T波在心电图上代表心室的复极电位。在心室复极时,大多数的心脏复极电位均相互抵消,故T波实际上反映未被抵消部分的心室复极电位差。心室去极化顺序是从心内膜到心外膜,正常的心室复极化电位则是从心外膜开始,向心内膜扩散,去极化与复极化的电流方向是一致的,所以,T波极性和QRS波群的极性,正常时应是一致的,心室复极化过程为何不是从早的去极化区(心内膜)开始,而是从后去极化(心外膜)开始,原因有很多种,就目前而言主要与心肌电张力梯度有关。
-
经心内膜致颤建立兔心室纤颤心肺复苏模型的方法及质控要点
通过交流电经心内膜诱导心室纤颤(室颤)建立心肺复苏(CPR)动物模型用于心脏停搏时间测量精确,对全身干扰小,更符合临床实际,因此是目前常采用的动物实验致颤方式[1-2]。在动物选择方面,美国Weil危重病医学研究所创立并发展了大鼠的经心内膜交流电诱导室颤模型,但他们通常选用体质量在450~550 g的大鼠,而且常另备大鼠作为供血者,以避免抽血后造成低血容量或稀释性贫血[3]。在我国,对多数研究者而言,难以经济地得到这样体质量的大鼠,另取大鼠作为供血者也费力费钱。犬、猪等大动物存在价格昂贵、操作不方便等缺陷,家兔兼具了大、小动物的优点而成为近期常用的研究CPR的动物[4-8]。根据Weil危重病医学研究所和本课题组前期实验过程中的经验及教训,我们总结出了经心内膜致颤建立兔室颤和CPR模型的方法及质控要点,重点在于排除可能影响CPR成功率和CPR研究质量的因素,为国内广大CPR研究者提供有益的借鉴。