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左室心肌致密化不全合并动脉导管未闭并发感染性心内膜炎1例
心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)又称海绵状心肌窦状隙持续状态.是胚胎发育早期的基因突变(1)导致心内膜形成过程终止,肌小梁未能被吸收,仍保留为肌小梁状态,使病变区的心肌发育不良,收缩乏力,可导致患者心衰死亡.NVM可单独存在,也可以与其他心脏病并存.弘大心血管病医院近期发现左室心肌致密化不全合并动脉导管未闭一例,报告如下:
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单相动作电位时程离散度与心电图QT间期离散度的相关性研究(摘要)
心电图QT间期离散度(QTd)能否反映心室肌复极离散度?本文以心内膜单相动作电位时程(MAPD)离散度检验QTd的应用价值.
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左心房心内膜去神经化射频消融治疗难治性血管迷走性晕厥的安全性和有效性研究
目的:探讨左心房心内膜去神经化射频消融治疗难治性血管迷走性晕厥(VVS)的安全性和有效性。
方法:连续纳入57例症状严重、倾斜试验结果为阳性的难治性VVS患者,男性22例,平均年龄(43±14)岁,均对常规治疗无效或无法耐受。57例患者均采用三维标测系统重建左心房模型,于左心房的5个自主神经节(GP)解剖分布区域消融,行左心房心内膜去神经化射频消融治疗,观察消融术中出现血压下降、窦性心动过缓或窦性停搏、交界性逸搏等迷走反应情况,消融终点为迷走反应消失。术后定期随访,记录晕厥、晕厥前兆的发生情况并复查动态心电图和直立倾斜试验。
结果:52例(91.2%)患者在消融中诱发出迷走反应,并达到消融终点,5例患者未能诱发出明显的迷走反应。平均随访(36±22)个月,52例(91.2%)患者未发生晕厥,其中11例仍有心悸、黑朦及头晕等晕厥前兆发生,但术后每年晕厥前兆发作次数[(1.9±0.9)次/年]较术前[(6.2±5.5)次/年]明显减低(P=0.028),自觉症状明显改善。5例患者VVS复发。所有患者均无并发症发生。
结论:左心房心内膜去神经化射频消融治疗难治性VVS安全、有效,能有效预防VVS复发。 -
右室流出道室性心律失常消融靶点与电压关系的研究
目的:应用CARTO下三维电解剖电压标测技术,进行消融右室流出道(RVOT)起源的室性心律失常尚无报道。本研究通过三维电解剖电压标测技术分析成功消融靶点与心内膜记录的局部电压之间的关系。
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先天性心脏病合并心肌致密化不全的超声诊断
目的:心肌致密化不全(non-compacted ventricular myocardium,NCVM)是一种由于心内膜发育异常而导致的心肌病,患者常出现进展性心衰、快速室性心律失常及血栓栓塞等。孤立性心肌致密化不全(isolated NCVM,i-NCVM)在临床诊断中常常会出现漏诊,诊断合并其他心脏结构畸形的心肌致密化不全(non-isolated NCVM,ni-NCVM)更加困难,并且合并先心的心肌致密化不全发病率更高。准确诊断及评估致密化不全的病情对先心病患者的临床治疗、预后都有重要意义。本试验的目的在于了解合并心肌致密化不全的先天性心脏畸形的发病情况及超声特点。
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心脏脂肪瘤二例误诊分析
1 临床资料例1 患者男性,42岁,发作性心前区疼痛2年,曾在多家医院诊断为"冠心病、变异型心绞痛和心肌梗塞”,因病情反复,于2000年3月7日入我院.查体:未见异常.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段向上抬高>0.1 mV,I、aVL导联ST段对应下移,酷似急性下壁心肌梗塞改变,但心电图始终无动态衍变.24小时动态心电图:频发室性早搏(室早).X线胸片:左前肋膈角见一长条索状致密影与心脏膈面紧密相连.超声心动图:心内膜、心外膜、心肌结构、心包腔内均未见异常.选择性冠状动脉造影:未见狭窄性病变.心脏电子计算机断层摄影术(CT)平扫轴位示:前肋膈角区、心包外膈面与膈肌间脂肪明显增厚、成瘤块,CT值为-100.拟诊为:心包外脂肪瘤.(
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经桡动脉左心室心内膜心肌活检在心肌病诊断中的初步应用
目的 初步评估经桡动脉左心室心内膜心肌活检(EMB)在心肌病诊断中应用的安全性、有效性及临床意义. 方法 2017年12月至2018年2月于北京医院就诊的5例心肌病患者,采集基线资料、安全性及有效性指标. 结果 5例患者中,男性3例,女性2例,年龄28~ 62岁,平均42岁,平均体质指数28.8 kg/m2,根据临床适应证,行左心室造影、冠状动脉造影及经桡动脉左心室EMB等操作.手术成功率100%,有3例冠状动脉造影及左心室造影后即刻经同一桡动脉途径行EMB,其他2例先行冠状动脉造影,数天后行经桡动脉途径EMB.手术时间34~68 min,中位时间54 min.造影剂用量95.4 ~ 150.2 ml,平均123.4 ml.心肌活检组织样本数量4~6块,平均4.4块,质量好,心肌活检组织病理诊断率100%.X线暴露时间10 ~ 22 min,平均15.3 min.X线暴露剂量:剂量面积乘积17 323 ~30 574 cGy·cm2,中位数为26 433 cGy·cm2,皮肤总量l 392~3 088 mGy,中位数为2 495 mGy.所有患者术后无需卧床,无手术相关并发症. 结论 本研究初步显示了经桡动脉左心室EMB的安全性及有效性,为心肌病的诊断提供了一种可能更为安全、有效的全新技术,同时提高患者舒适度,并使手术更加便捷、经济.
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多电极网篮状导管标测技术的临床应用
多电极网篮状导管可作心内膜多位点同步标测.结合特定的分析处理软件,可对多种复杂心律失常进行标测并指导其消融过程.尤其对于持续时间短或血流动力学不稳定的心律失常有极大的应用价值.
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婴幼儿置入心内膜主动电极导线永久心脏起搏1例
患儿1.5岁,因发现心脏畸形11月入院.入院时查体:脉搏 136 次/min,呼吸 22 次/min,身高 76 cm,体重 7.5 kg.四肢血压:右上肢 95/55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),右下肢 115/65 mm Hg,左上肢 97/55 mm Hg,左下肢118/68 mm Hg.口唇轻度紫绀,指端可见紫绀,无杵状指,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音.心前区隆起,未触及震颤,P2无亢进.
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应用自制心内膜注射导管移植自体骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死
目的探讨心内膜注射导管应用于干细胞移植治疗心肌梗死的可行性.方法将移植组和对照组分别经自制的心内膜注射导管梗死心肌内移植体外扩增的自体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)和无血清培养,移植前后、6周及3个月超声评价左心功能,3个月时取梗死周围心肌组织冷冻切片,免疫荧光法鉴定结蛋白(desmin)和心肌特异性肌钙蛋白I(cTnI)的表达.结果自制的可调节注射导管,制作方法简单,安全有效;MSCs移植数量平均为(3.81±0.09)×107个;左室射血分数正常为(69.3±2.5)%,心肌梗死后降为(34.9±0.9)%,移植后3个月升至(56.7±0.8)%,超声提示室壁运动增强;与对照组相比,移植组左室收缩末压、左室舒张末压及左室压力大上升/下降速率改善更明显(均为P<0.01),荧光显微镜下可见DAPI标记胞核为蓝色荧光的移植细胞,免疫组化提示结蛋白及cTnI表达阳性.结论实验用注射导管可以完成细胞的心内膜移植,移植的MSCs体内定位明确,移植后心功能改善,并有心肌相关蛋白的表达.
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声诺维在心内膜缘显像及心肌灌注中的效果评价
目的评价外周静脉注射造影剂声诺维对超声心动图心内膜缘显像的增强作用及其在心肌灌注中的效果.方法分别在基础和非线性成像条件下,对90例患者注射声诺维,用二维超声进行观察心内膜缘显像的改善,并观察非线性成像条件下心肌灌注情况及不良事件.结果造影剂在右心腔显影后很快在左心腔显影,原来显示欠清的左室心内膜缘得到满意的显影,声诺维能很好显示心肌灌注情况,无严重不良事件,不良事件总发生率为6.8%, 其中可能由造影剂引起的不良事件发生率1.1%.结论声诺维可满意地增强心内膜缘的显影和显示心肌灌注,是一安全的跨肺循环的声学造影剂.
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以严重心动过缓为表现的心肌致密化不全一家系
心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)是一种少见的先天性心脏病,是由胚胎发育期心内膜肌小梁致密化过程失败而造成的心脏疾病,过多突起的肌小梁和深陷的小梁隐窝是其病理学及超声心动图特征[1,2].NVM可以散发或呈家族聚集性,临床主要表现为心功能不良、心律失常、栓塞.表现为严重心动过缓的NVM呈家族发病倾向,国内相关报道极少.现将我院收治的以严重心动过缓为表现的NVM一家系报道如下.
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心内外膜晚电位标测指导扩张型心肌病室性心动过速风暴消融一例
植入型心律转复除颤器( ICD)的临床应用已使器质性心脏病室性心动过速(室速)与心室颤动(室颤)导致猝死的发生率大大降低。但ICD植入并不能减少室性心律失常发作,也不能改善患者的生活质量,在某些情况下甚至导致过度治疗,不仅严重困扰患者生活,并且可能造成电池提前耗竭。本文介绍1例植入ICD的扩张型心肌病患者,因反复发作室速, ICD频繁治疗,经ICD优化程控、多种药物治疗与心内膜常规标测导管消融不能控制,后经心内、外膜晚电位标测消融成功。
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早期复极综合征猝死一例--Brugada综合征变异?
编者的话一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程,但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处,是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1,2期),导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差,当这种电位差较小,心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显,心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜,只产生心电图J点抬高,伴或不伴ST段抬高,但T波是直立.而在一些特殊情况下,如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等,导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长,甚至长于心内膜动作电位时限,使心肌复极由心内膜向心外膜复极,产生J点明显增大,ST段抬高且伴T波倒置.由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化,形成心外膜复极离散和不应期离散,即形成2相折返的病理生理基础,平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常,本期陈玉珍等医师报道1例早期复极综合征病人发生猝死就是一个例证.
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右心室流出道螺旋电极导线的临床应用
近年来国内外采用不着主动固定的心内膜螺旋电极导线行右心室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)起搏日益普通,主要用于治疗扩张型心肌病患者。
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经心内膜永久起搏治疗儿童矫正性大动脉转位合并三度房室阻滞
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经心内膜心外膜联合途径消融治疗顽固性室性心动过速两例
一些顽固性室性心动过速(室速),经心内膜途径反复消融不成功,经心外膜途径消融或联合心内膜心外膜途径消融则可望获得成功,目前消融心外膜室速主要途径有经心脏静脉、主动脉窦内、左心耳等[1].
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婴儿及儿童房室阻滞的起搏治疗
目的 总结我院34例婴儿及儿童经心内膜方式永久起搏器植入术经验,探讨相关的方法学、参数设置及评价疗效.方法 患儿34例,其中男性22例,女性12例,年龄自5个月至13岁,平均(5.26±3.92)岁,体重5~43(16.66±8.42)kg.其中:先天性心脏病术后三度房室阻滞18例;先天性心脏病术后高二度及三度房室阻滞3例;先天性三度房室阻滞8例;重度肺动脉瓣狭窄伴二度房室阻滞1例;窦性静止1例;心房静止1例;慢-快综合征1例;病毒性心肌炎后三度房室阻滞1例.起搏器植入技术、程控及随访等有一些与成人起搏不同的特殊性.结果 选择插管的静脉途径为,经右头静脉10例,经右锁骨下静脉17例,经右颈内静脉6例(5例为1岁以下),心内膜电极行心外膜起搏1例.脉冲发生器的埋藏部位为,置于右侧胸大肌内16例,置于右胸前皮下18例.起搏方式为,VVIR 16例,VVI18例.起搏频率60~90(68.09±9.85)次/min,起搏阈值0.2-2.2(0.72±0.41)V,感知灵敏度3.6~29.0(8.97±4.87)mV,阻抗394~1000(652.06±140.72)Ω.所有患儿体动阈值均设置于低挡.18例术后首次植入起搏器的患儿,距植入术日13~300(67.17±90.25)d.巳随访1个月至7年.1例术后7个月发生电极导线头端移位至起搏功能丧失.2例随访中发生扩张性心肌病,经改变起搏参数后好转.2例先天性心脏病术后患者起搏器植入后恢复窦性心律.1例起搏器植入术后半年猝死,原因不明.结论 我们的经验表明只要注意与婴儿及儿童有关的一些特点,并在植入、程控及随访中采取一些相应的对策,永久起搏器植入在婴儿及儿童的应用还是安全有效的.
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心内膜电极导线拔除术现状
心脏起搏技术的飞速发展不仅表现在起搏器方面,而且也反映在导线上.不同造型和功能的电极导线的问世,扩大了起搏器的应用范围,电极头与心肌组织接触更紧密,固定更牢固.大大降低了起搏导线移位发生率.然而,随着起搏器应用的普及,由起搏器系统引起的并发症也不断出现比较常见而麻烦的并发症是感染,如不将起搏器和导线全部拿走,局部伤口流液、流脓将经久不愈,给患者带来极大痛苦由于电极导线在植入后2个月便被胶原纤维组织包绕,并与血管和心腔内壁粘连,致使电极导线难以拔除.以往临床上曾应用过多种拔除方法,但成功率低,且具有较大的危险性.1987年美国Byrd等1首次报道采用血管内反牵引技术,不仅大大提高了电极导线的拔除成功率,同时也使与拔除过程相关的并发症明显减少。
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体表心电图判断心外膜和心内膜起源的室性心动过速
近年来,经射频导管消融室性心动过速(室速)已是多数特发性室速的首选治疗手段,而器质性室速的消融也有了很大进展.然而,随着经导管消融室速研究的深入,发现心外膜室速的发生率并不低,和经心内膜途径消融室速相比,心外膜室速消融的成功率较低,并发症发生率增高.如能在消融术前从室速发作时的体表心电图初步判断出心外膜室速可能,将有助于选择合适的经导管消融适应证患者,选择合适的电生理标测设备、标测和消融导管和消融途径(经心内膜、经心脏静脉系统、经心包穿刺等),从而有助于提高消融成功率,降低复发率和并发症发生率.