异丙酚辅助硬膜外麻醉在妇科腹腔镜手术中的应用

腹腔镜手术以其切口小,出血少,术后恢复快等优点,已被临床广泛应用.但腹腔镜手术必须施行人工气腹,腹压升高,膈肌抬高,患者在气腹期间有气闷、心慌等不适感觉,我们在2002年6月～2003年9月,采用异丙酚辅助硬膜外麻醉应用于妇科腹腔镜手术,镇静效果良好,现报道如下.

呃逆原因和治疗

呃逆是指由各种原因引起膈肌及咽喉肌的同步性性爆发性收缩的一种临床症状,伴有特殊的声音及不适感.其病因可以是内、外科功能性病变,亦可为器质性病变,多数是功能性病变.器质性病变引起的呃逆不容忽视,有时病程中出现呃逆提示病情危重(如心肌梗死、脑血管疾病等).

膈肌代食管手术可行性的动物解剖学研究

目的 研究猪膈肌的结构和动脉血供,探讨对猪行膈肌代食管手术实验的解剖学可行性并为其提供理论依据.方法 杂种长白猪6头经动脉灌注明胶-氧化铅混悬液,CT扫描后将图像导入计算机行三维重建,并观察膈肌各条供血动脉的起源、走形、和分支;完整切取膈肌组织行X线摄片,观察各动脉在膈肌上分支、供血范围及相互的吻合;同时对膈肌进行大体解剖和测量.结果 猪膈肌位置及结构与人类存在部分差异,其血供主要来自肌膈动脉、后肋间动脉、心包膈动脉及膈动脉,其主干和主要分支在重建图像上基本可显示,在X线图上可见其在膈肌上的分支丰富,相互吻合广泛.结论 从猪膈肌的结构、动脉血供来看,具备作为带蒂组织瓣行食管替代的解剖可行性;而以膈动脉为血管蒂取组织瓣应为该手术佳选择.

呼吸电刺激训练改善膈肌和腹肌功能治疗功能性便秘的作用

目的 观察呼吸电刺激训练对功能性便秘患者的治疗作用.方法 纳入功能性便秘患者共46例,按随机数字表法分为治疗A组、治疗B组和对照组.A组采用呼吸电刺激和盆底生物反馈治疗联合口服乳果糖治疗,共15例;B组进行盆底生物反馈联合口服乳果糖治疗,共16例;对照组只口服乳果糖治疗,共15例.治疗前和治疗2周后,评估功能性便秘严重程度,并评估膈肌和腹肌增厚率、膈肌活动度.结果 治疗2周后,各组患者便秘严重程度明显下降(P＜0.05),A组膈肌和腹肌增厚率、膈肌活动度较治疗前改善(P＜0.05);与B组及对照组比较,A组便秘严重程度评分明显改善(P＜0.05)膈肌和腹肌增厚率、膈肌活动度改善程度改善明显(P＜0.05).结论 呼吸电刺激训练可增强盆底生物反馈治疗改善功能性便秘的治疗效果.

贲门失弛缓症球囊扩张术后食管下端穿孔对胃裸区的启示

患者,女,63岁.反复吞咽困难6年,半年前胃镜诊断"贲门失弛缓症".于我院行内镜下球囊扩张术,手术顺利.术后约2h突发剧烈左上腹痛伴左侧背心痛,平躺加重.急诊食道造影示:食管上段扩张,造影剂于食管下端近贲门左侧缘漏出,后沿左侧膈肌向上形成不规则片状影.

膈肌和心包缺损伴心脏右移

根据心轴(心底与心尖连线)的走向,可将右位心分三种情况:反位心脏、右旋心和右移心;右移心是指因肺部疾患(如右肺叶发育不全、萎缩)等其它因素引起心脏移位于胸腔右侧,心脏本身无畸形,房室解剖位置正常[1～3].笔者解剖一成年男尸(35～40岁),身长168 cm,头面部、躯干及四肢的外部体征均未见异常.

胃左动脉起源与分支异常1例

在解剖一具成人男性尸体标本时,见其胃左动脉起源、分支及营养范围特殊(附图),特报道如下:成年男性尸体,经防腐固定后解剖发现:其胃左动脉(A)直接起源于腹主动脉前壁,腹腔干上方约1.5 cm处.沿贲门、胃小弯走行,起始处直径为2.12 mm,在距起点3.5 cm处发出2支:一支直径1.8 mm的副肝左动脉(B)经肝脏脏面的静脉韧带沟入肝;另一支副肝左动脉(C)直径1.75 mm走行于肝脏左三角韧带内并分布于膈肌的下面.另有正常的肝固有动脉,直径为2.5mm,起自肝总动脉(D)经肝总管的后面入肝门.

创伤性膈肌破裂的诊断及外科治疗

目的:探讨创伤性膈肌破裂的诊断及外科治疗方法,以提高其治愈率.方法:回顾性分析24例创伤性膈肌破裂患者的临床资料,并结合文献,对其发生机制、早期诊断及外科治疗进行讨论.结果:除3例死于合并损伤所致休克外,其余均痊愈.结论:创伤性膈肌破裂常伴并发伤,伤势较严重,容易漏诊;早期诊断和合理外科治疗是提高其治愈率的关键.

庆大霉素致膈肌高度痉挛1例报道

由于价格低廉,对革兰氏阴性菌具有良好的杀灭作用,庆大霉素在抗感染治疗时具有一定的应用价值.本例使用庆大霉素引起休克并发膈肌高度痉挛在临床较为罕见,现报道如下.

肋骨畸形一例

患者女,22岁,体格检查.平片表现:右侧第3～6后肋近起始端分叉成二根肋骨,右侧第4～5后肋分叉部分联合.左侧第4、5后肋起始段部分联合.双侧肋骨排列欠对称、整齐;肋间隙部分增宽,部分变窄;肋骨未见骨质异常;心脏、双肺、膈肌未见异常(图1).

胃贲门癌经裂孔途径全胃切除

/Wayman J…//Br J Surg 1999;86:536 - 540胃体、胃窦癌发病率降低,而胃近端贲门癌发病率升高,因此贲门癌的治疗尤其佳手术途径愈来愈引起人们注意.传统的根治手术为经胸腹途径全胃切除,老年患者常合并有心肺疾患,经胸腹途径手术的死亡率及并发症发生率高.本文报道了一种不需开胸的胃贲门癌根治手术方法.病例和方法连续20例胃贲门癌病例经裂孔途径行根治术,有20例行传统胸腹途径根治.手术方法为腹正中切口,行标准保脾、保胰的D2淋巴结清扫,沿食管裂孔至剑突纵形切开后2/3膈肌,向后沿食管周围袖状切除膈肌,整块分离食管及袖状膈肌,切开纵膈胸膜,向上切除至肺上韧带,将胃拉向前,而后从主动脉表面切除食管后组织,清扫食管、主动脉周围淋巴结至肺上韧带,保护胸导管,切断食管,吻合器空肠食管Roux-en-Y吻合.结果肿瘤侵犯及淋巴结转移情况两组相似,经裂孔组患者年龄大于经胸腹组,手术所需时间短,术中失血少.经胸腹组所有患者术后入SICU监护治疗,经裂孔组只有2例入SICU.经裂孔组有3例、经胸腹组有6例发生严重并发症.淋巴结清扫、切除食管长度两组间无差异.结论胃贲门癌经裂孔途径根治安全、有效,避免了开胸及其并发症,手术省时、失血少,术后SICU监护治疗时间短,可作为传统经胸腹途径根治的替代方法.(蔡世荣摘詹文华校)

良性胸腺瘤伴微小病变肾病腹膜透析并发膈肌瘘一例

患者,女性,68岁,因全身水肿,少尿2周伴肾功能不全于2006年11月入院.体检:血压160/110 mm Hg,全身水肿,余未见异常.

腹膜透析大鼠模型膈肌中低氧诱导因子1α及血管内皮生长因子C表达与淋巴管新生的关系

低氧诱导因子1α(HIF-1α)可通过调控多种生长因子表达,参与机体病理生理过程[1].有研究提示,在长期腹膜透析(PD)过程中存在膈肌淋巴孔及淋巴管新生的改变[2].

卵巢颗粒细胞瘤术后24年肝脏、膈肌转移一例

健康人膈肌肌电图初探

目的探索膈肌肌电图的方法及其在健康人的特点.方法以同心圆针电极用肋间隙进针法分别记录屏气、平静吸气和深吸气时13位健康受试者的22侧膈肌肌电活动.结果所有受检者均无任何并发症.屏气时未见纤颤电位和正锐波;深吸气时见于扰相或混合相;平静吸气时膈肌运动单位动作电位各参数不受侧别、性别、年龄、身高、胸围、腹围影响;合并侧别和性别后时限7.9ms+0.6ms、波幅313 μV±μV、面积306(μV×ms)±81(μV×ms)、多相波出现率的中位数为19%.结论膈肌针极肌电图是评价与呼吸有关的神经肌肉功能的不可替代的电生理指标;用肋间隙进针法检测膈肌针极肌电图比较安全.

参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的研究参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌功能的保护作用,并探讨其机制.方法对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型予以参麦注射液腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(Pt)、大强直张力(P0)、收缩时间(CT)和半舒张时间(RT1/2)、力-频率曲线、疲劳指数(FI)的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变.结果与DM组相比,SMI组大鼠膈肌的Pt明显增加(P＜0.05),P0、FI显著增加(P＜0.01),CT、RT1/2明显缩短(P＜0.05);P1、P0、FI、CT与NC组比较均无显著性差异,RT1/2与NC组比较明显延长(P＜0.05);在给予10,20,40,60,100Hz刺激时,SMI组大鼠膈肌张力明显高于DM组(P＜0.05),但仍低于NC组;SMI组大鼠膈肌组织中SOD活力较DM组显著升高(P＜0.01),MDA含量较DM组显著减少(P＜0.01),两者较NC组均无显著性差异;电镜下,DM组大鼠膈肌肌纤维萎缩,Z线模糊不清,线粒体肿胀变性,部分有空泡变和髓样小体形成肌小节和线粒体形态改变,而SMI组膈肌肌纤维完整或仅有轻度萎缩,Z线较清晰,线粒体无肿胀变性或仅有轻度水肿.结论参注射对象糖尿病膈肌的损伤有保护作用.

川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用

目的探讨阿霉素对大鼠膈肌的损伤机制及川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用.方法 SD大鼠 30只,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组,每组 10只.应用离体大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、大强直张力(Po)、张力-频率曲线(Force-frequency)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力大上升速率(+ dT/dtmax)及张力大下降速率(-dT/dtmax),同时检测膈肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 1)模型组大鼠膈肌 Pt、Po、+ dT/dtmax及-dT/dtmax明显低于正常对照组(P<0.01),川芎嗪组大鼠膈肌的 Pt、Po、+ dT/dtmax及-dT/dtmax与正常对照组比较无显著性差异.川芎嗪组的 CT明显长于模型组及正常对照组(P<0.01).予 10、20、40、60、100Hz频率刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力明显低于正常对照组及川芎嗪组. 2)与正常对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的 SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),川芎嗪组的 SOD及 MDA含量与正常对照组比较无显著性差异.结论阿霉素能使大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;川芎嗪能拮抗阿霉素所致膈肌氧自由基生成增加及清除减少,增强膈肌收缩功能,对膈肌损伤有明显的保护作用.

脓毒症大鼠通过降低肌浆网钙摄取和SERCA1表达损害膈肌舒张功能

目的 探讨脓毒症急性期大鼠膈肌舒张功能障碍的机制.方法 雄性清洁级SD大鼠36只.随机数字表法分为:假手术组(S组)12只、造模组(CLP组)24只.对造模组行盲肠结扎穿孔手术复制脓毒症模型,造模成功后随机分为脓毒症CLP-6 h组和脓毒症CLP-12 h组,各12只,分别于术后6 h和12 h测定单刺激肌颤搐(Pt)、大强直收缩力(Po)、半舒张时间(1/2RT)、收缩时间(TPT)、大收缩期上升速率(+dF/dt)和大舒张期下降速率(-dF/dt);运用Fura-2法测定膈肌肌浆网钙大摄取率和释放率,Western blotting法检测肌浆网SERCA1、SERCA2和RyR表达.结果 造模后6 h和12 h组大鼠较S组半舒张时间显著延长,-dF/dt显著下降(P<0.01),而仅仅在12 h组大鼠膈肌+dF/dt、Pt、Po和肌浆网钙的峰值释放率较S组显著降低(P<0.01),6 h组大鼠未见明显变化(P>0.05);造模后12 h组大鼠膈肌SERCA1和RyR表达显著下降(P<0.01),SERCA2和Ca2+-ATP酶活性无明显改变(P>0.05).结论 脓毒症大鼠急性期12 h内膈肌收缩和舒张功能显著受损,舒张功能障碍可能与肌浆网钙摄取功能下降及SERCA1低表达有关,肌浆网释放和摄取功能及RyR表达下降共同导致了收缩功能的下降.

糖尿病大鼠膈肌功能损伤及钙调控蛋白基因表达的改变

目的 研究糖尿病大鼠膈肌功能及钙调控蛋白基因表达的变化,探讨糖尿病大鼠膈肌功能损伤的发生机制.方法 使用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为糖尿病组(随机血糖≥16.7 mmol/L)和正常对照组,造模后4周、8周测定大鼠体质量和膈肌/体质量比值,生化指标检测各组大鼠空腹血糖和膈肌组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性；应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力、大强直张力、峰值收缩时间、半舒张时间、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌肌质网钙泵(SERCA)和受磷蛋白(PLB)mRNA表达.结果 (1)与正常对照组相比,糖尿病大鼠体质量和膈肌质量/体质量比值均明显降低(P＜0.01),膈肌组织SDH的活性显著降低(P＜0.01)；(2)在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,糖尿病大鼠膈肌在各频率下的收缩张力明显低于正常对照组(P＜0.01)；膈肌力学指标单收缩张力和大强直张力明显降低,峰值收缩时间和半舒张时间明显延长(P＜0.01)；(3)超微结构显示糖尿病组大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌质网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化,同时可见随病程延长膈肌损伤明显加重；(4)RT-PCR结果提示:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠膈肌SERCA mRNA表达均明显降低(P＜0.01),糖尿病大鼠膈肌SERCA mRNA表达8周组比4周组明显降低(P＜0.01),糖尿病大鼠膈肌PLB mRNA表达显著增强(P＜0.01).结论 糖尿病大鼠膈肌超微结构受到破坏,线粒体损伤和数目减少,线粒体SDH活性降低,ATP生成减少,膈肌组织SERCA mRNA表达减少和PLB mRNA表达增强,引起膈肌肌质网摄取Ca2+减少,促成膈肌收缩和舒张功能损伤.

肝硬化大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵基因表达的变化

目的：探讨肝硬化大鼠膈肌损伤及其发生机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只，随机分成对照组（CON组，n=10）和肝硬化组（LC组，n=20）。对照组给予正常饲料和自来水；肝硬化组采用CCl4复合因素建立肝硬化大鼠模型。第9周，测定两组大鼠体重和膈肌重/体重比；体外灌流大鼠膈肌条，测定其单收缩力(Pt)、大强直力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)和张力-频率曲线的变化，同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶（SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量；电镜观察膈肌超微结构的变化；RT-PCR检测膈肌组织中肌浆网钙泵（SERCA）及骨架蛋白titin， nebulin的基因表达。结果(1)与CON组相比，LC组大鼠体重和膈肌/体重比明显降低（P<0.01）；Pt和Po明显降低（P<0.01），CT和1/2RT明显延长（P<0.01）；在10、20、40、60、100 Hz刺激下，膈肌条张力明显降低（P<0.01）；(2)与CON组比较，LC组大鼠膈肌组织的SOD、SDH的活性明显降低（P<0.01），MDA、MPO的含量明显增高（P<0.01）；(3)与CON组比较，LC组的titin、nebulin和SERCA mRNA表达均明显降低（P<0.01）；(4)电镜显示LC组大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂，Z线模糊或消失；线粒体数量减少，水肿。结论肝硬化引起大鼠膈肌自由基生成增多，炎症反应和脂质过氧化增强，损伤膈肌线粒体，骨架蛋白titin，nebulin和SERCA表达降低，导致膈肌功能障碍。