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肾动脉狭窄性高血压患者的介入治疗与护理
由肾动脉狭窄引起肾血流量减少和肾缺血而导致的高血压,称为肾血管性高血压.占高血压患者的5%～10%,属于继发性高血压.我院用经皮肾动脉成形术(PTRA)及肾动脉内支架植入术治疗肾性高血压取得了较满意的疗效.现将治疗和护理方法报道告如下.
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2例甲型肝炎病毒感染引起急性肾功能衰竭的报道
急性肾功能衰竭(ARF)常见病因是肾缺血及细菌感染等因素,乙型、丙型肝炎病毒感染引起IgA肾病也有报道.但由甲型肝炎病毒(HAV)感染引起急性肾功能衰竭的报道很少见,现对我院今年1月份连续2例HAV感染的患者肾功能急剧恶化导致ARF报道如下以引起对其充分重视.
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脑室内注射河豚毒素对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
近年研究发现,河豚毒素(tetrodoxin,TTX)对器官的缺血性损伤有保护作用,其在对抗心肌缺血、肾缺血中的作用已有报道[1,2].我们于2004年3～6月,通过向大鼠侧脑室内注射TTX,观察其对缺血脑的保护作用.
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促红细胞生成素与肾缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤(IRI)在肾移植过程中是不可避免的,近来研究发现促红细胞生成素(EPO)能显著减轻肾脏的IRI,保护肾脏的结构和功能.本文综述了EPO在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及可能机制.
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术前肾灌注不良对Stanford A型主动脉夹层围手术期及远期预后影响
目的 探讨术前肾灌注不良对Stanford A型主动脉夹层围术期及远期预后的影响.方法 分析2011年6月至2012年7月 165例手术治疗的Stanford A型主动脉夹层患者临床资料.术前伴肾灌注不良为研究组(38例),术前无肾脏灌注不良为对照组(127例).随访观察,将全因死亡作为终点事件.分析两组术前和术中基线特征以及围手术期、远期预后情况.以Kaplan-Meier法描述两组术后长期生存曲线.应用Cox比例风险模型估计两组术后长期生存比例的风险比(HR)及其95％CI.结果 30天内病死率研究组为 15.8％,对照组为3.9％,差异有统计学意义(P<0.05).随访(67±3)个月,长期生存比例研究组为68.4％,对照组为88.2％,差异有统计学意义(P<0.05).经Cox比例风险模型分析,在调整年龄、男性、急性主动脉夹层、心包压塞、头臂血管受累、冠状动脉受累、根部替换、全弓替换、同期合并冠状动脉旁路移植术(CAGB)以及其他器官的灌注不良后,与对照组相比,研究组的术后长期死亡比例更高[HR=3.66(95％CI:1.47～9.13)],差异有统计学意义(P<0.05).除了肾灌注不良之外,术中同期合并CAGB也是长期死亡比例的危险因素(HR=10.08,95％CI:2.28～44.62,P<0.05).结论 术前伴有肾灌注不良的Stanford A型主动脉夹层患者术后死亡比例更高.一种基于评估术前每个灌注不良器官的损伤程度,而不是单纯基于受累器官数量的更精准的预后评价标准,可能对Stanford A型主动脉夹层患者更有意义.
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Stanford B型胸主动脉夹层动脉瘤合并肾缺血的诊治(附3例报告)①
为探讨合并肾缺血的Stanford B型胸主动脉夹层动脉瘤的诊断和处理,分析1996年1月至2000年4月收治的Stanford B型胸主动脉夹层动脉瘤29例,其中合并肾缺血3例,为急性期2例,慢性期1例.急性期1例发病后第3天死亡,另1例同时合并肾缺血和双下肢缺血,经夹层隔膜开窗术缓解;慢性期1例经腔内隔绝术治愈夹层后肾缺血自行缓解.提示合并肾缺血的Stanford B型胸主动脉夹层动脉姑息性转流手术有助于缓解症状,提高生存率;对于慢性Stanford B型胸主动脉夹层动脉瘤合并肾缺血的患者,腔内隔绝术在治愈夹层动脉瘤的同时恢复了真腔供血,肾缺血可同时治愈.
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良性高血压肾小动脉硬化的诊断与治疗
良性高血压肾小动脉硬化已经成为导致终末期肾病的主要原因之一.根据资料统计,其在终末期肾病中所占的比例,在日本约为6%,美国为28.5%,欧洲为13%.高血压主要通过引起肾缺血导致肾脏受损.此外,高血压病人常伴有代谢异常:包括胰岛素抵抗、高尿酸血症、脂质代谢紊乱、凝血纤溶异常导致凝血倾向,共同促进肾病的发展.
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肾缺血大鼠心肌血管活性物质的变化
目的 研究肾缺血时心肌组织内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CCRP)和一氧化氮(NO)含量与心功能变化的关系.方法 将Wistar大鼠随机分为狭窄组(n=30)和假手术组(n=10),其中狭窄组在左右肾动脉之间结扎腹主动脉(狭窄程度50%).于术后16周测定大鼠血液动力学指标,分析心肌组织中ET-1、GCRP和NO含量变化以及与心功能的关系.结果 大鼠左右肾动脉之间结扎腹主动脉使狭窄组单侧肾脏萎缩、血压持续升高,左室收缩及舒张功能下降、左室重量指数增加.术后16周时,与假手术组相比,狭窄组心肌组织血管活性物质ET-1含量显著增高(P<0.01),CGRP含量显著下降(P<0.01),NO含量差异无显著性(P>0.05);心肌组织ET-1含量与左心室内压大上升速率呈负相关(r=-0.37,P<0.05).结论 大鼠腹主动脉狭窄导致的慢性肾缺血可使心肌组织ET-1含量增高、GCRP含量下降,其中ET-1含量与大鼠左室收缩功能呈负相关.
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肾血管性高血压的诊疗现状及展望
肾血管性高血压(RVH)是常见的继发性高血压.各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定程度,导致患肾缺血,肾素血管紧张素系统活性增高,引起严重高血压及患肾功能减退.尤其是动脉粥样硬化性肾血管病( ARVD)的病情往往进行性加重,肾动脉从狭窄进展为闭塞,肾功能逐渐恶化,一些患者因此进入终末期肾病.RVH在高血压人群中的患病率在西方发达国家约为1％～3％,病因以动脉粥样硬化为主(约90％),其次为纤维肌性结构不良;在我国病因也以动脉粥样硬化为主(＞80％),其次为大动脉炎(约15％).鉴于我国成人的高血压患病率已达25％,推测RVH的患病总数相当大.因此,安全准确地鉴别出RVH患者,并予以适当的治疗具有十分重要的意义.
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IGF-I对ISP致大鼠心肌损伤氧化与抗氧化系统的实验研究
胰岛素样生长因子-I(Insulin-Like Growth Factor-I, IGF-I)是属于细胞因子中多肽类生长因子与分化因子的一种.据报道IGF-I在一些缺血性改变,如:肾缺血,兔缺血性神经元损伤的研究中,IGF-I对较小的组织损伤有明显的保护作用.本实验通过IGF-I对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISP)致大鼠心肌损伤时丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化,探讨IGF-I是否对ISP致心肌损伤具有保护作用,为缺血性心脏病的防治探索新的途径.
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前列腺素E对实验性大鼠急性肾缺血血栓素A的影响
目的:观察前列腺素E(PGE)对实验性大鼠急性肾缺血时血栓素A(TXA)的影响 .方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为两组,模型对照组20只,实验组20只.用戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉,5～8 min后,开腹钝性分离出左肾动脉,夹闭40 min后放开,治疗组在夹闭40 min后血管内给予PGE1 2 ml/kg,两组分别于夹闭前及夹闭后40 min及开放后1 h取血,测定血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a).结果:治疗组注入PGE1 1 h后血浆中的TXB2、 6-keto-PGF1a的浓度显著下降,而对照组无明显下降,治疗组与对照组比较有显著性差异.结论:PGE能显著降低大鼠急性肾缺血TXB2水平.
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胆固醇结晶性肾损害的临床现状
胆固醇结晶性栓塞(Cholesterol Crystal Em-bolization,CCE)是动脉粥样硬化患者在血管造影、血管外科手术以及抗凝时发生的一种严重的并发症.脱落的胆固醇结晶可阻塞全身多处小动脉,引起相应脏器损害.肾脏是易受累的器官,如胆固醇栓子停留在肾小动脉中,早期即可诱发血栓形成,继而因动脉炎造成血管迟发的、完全阻塞.大的结晶可较迅速导致无尿、少尿.亚急性发生的病例也可在数周或数月内发展成肾功能不全.而缓慢发生的CCE容易被误为动脉粥样硬化性肾缺血或肾硬化.CCE引起的肾损害已成为老年人缺血性肾脏病的重要内容之一,需引起高度重视.
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1例妊娠高血压综合征合并急性肾功能衰竭的护理
妊娠高血压综合征(妊高征)是造成产妇死亡的原因之一,其基本病理生理是全身小动脉痉挛、胎盘缺血、胎盘功能下降等一系列变化.由于肾小动脉痉挛,直接使肾血流及肾小球滤过率下降,且内皮细胞释放内皮素,可加重肾缺血,从而诱发急性肾功能衰竭[1].急性肾功能衰竭是重度妊高征的并发症之一.国内文献[2]报道占妊高征总数的1.4%～5.1%,一旦发生,死亡率高达27.3%.我科于2009年2月18日收治了1例妊娠高血压综合征合并急性肾功能衰竭的患者,现将其治疗与护理体会报道如下.
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产后大出血致急性肾功能衰竭1例护理体会
由于分娩时大出血所致的血容量锐减,肾脏供血减少,肾缺血致急性肾功能衰竭是临床肾前性肾功能衰竭常见原因,病情凶险,变化快,积极合理的救治,可使大部分患者肾功能完全恢复,我科救治1例,护理体会如下.
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快餐食品易致儿童高血压
高血压是一种由多基因遗传与环境因素交互作用而产生的以动脉血压升高为特征的全身性疾病,是人体神经活动受阻引起的大脑皮层及皮层下血管运动神经系统的调节障碍;以致全身小动脉痉挛,产生的动脉血压增高,继而导致肾血管痉挛而造成肾缺血引起一系列体液变化.人体内分泌液参与这一复杂的反应过程,造成全身内分泌的减少或流失,从而逐渐促成全身小动脉的硬化,形成恶性循环,终导致了这一慢性病的形成.
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200例肾实质切开取石手术体会
目的 探讨肾实质切开取石中的肾功能保护.方法 采用术中不阻断肾蒂,肾切开取石过程中采取挤压及全层一次缝合的方法,完成200例.结果 200例均顺利完成,术中出血不多,术后复查肾功能无变化.结论 该技术操作简单,出血少,适用于基层医院开展.
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基层高血压防治的一些问题(上)
高血压是危害中老年人健康的严重疾病,我国脑卒中发病率居高不下,冠心病发病率上升且有年轻化的趋势,其他动脉硬化性疾病(肾缺血疾病,周围血管病等)已由过去的少见病,变为常见病,其中脑出血的发病率较30年前增加,这些改变可能与人口寿命延长及高血压控制不力有关.
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肾动脉狭窄影像学检查方法的优化选择
肾动脉狭窄(renal arterial stenosis,RAS)是肾血管性高血压常见的病因,其中老年人多为动脉粥样硬化所致.RAS可以引起缺血性肾病,进而导致肾衰竭,严重威胁病人健康.因此早期发现RAS并给予积极的治疗,不仅能够改善肾缺血纠正高血压,更重要的是保护肾功能[1,2].如何选择高效、准确的检查方法对高危人群进行筛选就显示其重要的意义.
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肾缺血-再灌注对大鼠足细胞podocin的影响及乌司他丁干预研究
肾缺血-再灌注损伤是一种常见的临床现象,肾缺血后如使肾血流再通时,可见细胞的损伤继续加重.Seda-Neto等[1]研究发现大鼠肾移植再灌注60 min后,用电镜观察到足细胞肿胀且细胞质密度降低,有部分足细胞与基底膜分离.
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肾性高血压降压药物的合理选用
肾性高血压是肾脏血管或肾脏实质性的病变引起的高血压.肾性高血压不仅可加重肾血管病变,导致肾动脉硬化,加重肾功能损害,还可诱发高血压脑病、急性左心功能不全等急症;因此,合理选择降压药物并有效控制血压,对于延缓肾病进程,防治心脑血管病的发生有重要意义.1 肾性高血压的发病机制和病理生理肾素血管紧张素系统(RAS)激活,水钠潴留和交感神经系统(RNS)激活是肾性高血压的主要发病机制[1].其次,由于肾性高血压的病理生理相对复杂,内皮功能紊乱、动脉构造改变,肾缺血、毛细血管液体转运、血管扩张压力感受器敏感性损害致大动脉僵硬度升高等也是其发病机制之一.高血压对肾病的进展起重要作用,长期高血压可导致肾小球缺血,继发性损害肾小球前动脉和小动脉,进行性管狭窄及肾血流下降,继而导致肾小球后肾缺血发生及进行性肾单位的进一步丧失[2];终导致肾功能衰竭.
