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肺动脉高压治疗再评价:2007
肺动脉高压是一类以持续性的肺动脉压力增高、肺血管阻力进行性增大和进行性的右心功能衰竭为主要特征的疾病,致残率及病死率都很高,引起国内外学者的广泛关注.
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慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压诊断的进展
肺动脉高压是导致肺动脉压力升高的多种病理改变的血流动力学表现.现代定义肺动脉高压指平均肺动脉压力为>25 mm Hg,伴肺毛细血管楔压、左心房压、左心室收缩末期压≤15 mm Hg和肺血管阻力(PVR)>3 Wood单位.此定义适用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关的肺动脉高压[1].
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高原室间隔缺损修补术围术期血气的变化
高原缺氧,低氧分压,低大气压,致使吸入气氧分压(PIO2)明显低于平原,从而使长期居住在高原的人群动脉血氧分压(PaO2)显著低于平原地区人群,加之心脏畸形及肺血管病变,从而使得肺血管阻力增高,右心室增大肥厚,气血交换差,出现紫绀.本研究旨在研究高原单纯室间隔和室间隔缺损伴肺动脉高压患者在体外循环围术期动脉血气-酸碱的变化.
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口服内皮素受体拮抗剂在失代偿期Fontan患者的应用及随访研究
目的:本文通过对Fontan循环失代偿患者应用内皮素受体拮抗剂波生坦的长期随访,探讨其临床疗效.方法:失代偿期Fontan患者应用常规利尿抗凝药物外,联合应用非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦,每次1～ 2mg/kg,每日2次口服,按照用药时间分为早期用药组(GroupE)和晚期用药组(GroupL),并记录随访资料.结果:入选并随访超过12个月病例GroupE为8例,GroupL为11例,基线临床表现差异无统计学意义.所有患者SpO2和心功能分级较基线改善,其差异有统计学意义(P＜0.05),但是用药早晚对SpO2和心功能的改善程度,差异无统计学意义.生存分析显示,至随访末期,两组生存率差异无统计学意义.但GroupE无住院生存率明显高于GroupL (P =0.02).随访期间4例患儿发生轻度肝功能异常,经治疗恢复.结论:对于失代偿期Fontan循环的患儿,口服内皮素受体拮抗剂波生坦,可以有效改善临床症状,尤其早期用药可以改善无住院生存率,对于存在肺血管阻力增高危险因素的患儿建议早期治疗.
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吸入一氧化氮联合西地那非治疗全腔静脉肺动脉连接术后早期肺动脉高压临床安全性的观察
目的:观察并评价吸入一氧化氮联合西地那非治疗全腔静脉-肺动脉连接术(TCPC)后早期肺动脉高压(PAH)的安全性.方法:分析2010年1月至2014年12月,阜外心血管病医院采取吸入一氧化氮(iNO)联合西地那非治疗的56例TCPC术后,早期合并PAH患儿的临床资料,PAH的诊断标准为:①术前平均肺动脉压力(mPAP)≥13mmHg(1mmHg=0.133kPa);②术后早期循环不稳、中心静脉压(CVP)≥15mmHg或跨肺压差(TPG,即中心静脉压与左心房压的压力差值)≥10mmHg.男性37例,女性19例,平均年龄(63.3±23.9)rn,平均体质量(17.5±4.1)kg,术前平均肺动脉压力(mPAP)(14.7±1.5) mmHg,平均左心室射血分数(63.1±6.3)％,术前经皮氧饱和度(79.2±7.3)％,术前血红蛋白含量(180.1±24.6)g/L.分别记录治疗开始前、治疗开始后24小时的各项血流动力学和呼吸功能指标,定期监测二氧化氮(NO2)、高铁血红蛋白(MetHb)含量、血小板及肝肾功能.结果:56例TCPC术后早期合并PAH患儿经iNO联合西地那非治疗后,循环逐步稳定,容量需求、胶体入量及血管活性药评分减少,CVP从(15.2±3.2)mmHg降至(11.2±2.2)mmHg,TPG从(10.8±2.5) mmHg降至(5.8±1.8)mmHg,氧合指数从(203±77) mmHg升至(278±90) mmHg.iNO联合西地那非治疗期间,NO2浓度均＜1 ppm,平均0.3(0.1,0.5)ppm;MetHb均在3％以下,平均(1.5±0.5)％,均属于安全范围;无患儿出现血小板减少、肝肾功能异常及明显不良反应的表现.结论:吸入一氧化氮联合西地那非在TCPC术后早期PAH患儿中应用是安全可行的.
关键词： 全腔静脉-肺动脉连接术 肺血管阻力 肺动脉高压 一氧化氮 西地那非 -
肺血管阻力对左心衰竭患者植入埋藏式心脏复律除颤器后室性心律失常事件的预测价值
目的:探讨肺血管阻力(PVR)对左心衰竭患者植入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)后室性心动过速(室速)以及因心力衰竭再住院或全因死亡的复合终点事件的预测价值.方法:入选2010-01至2016-12期间在南京市第一医院因左心衰竭植入ICD或心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)进行一级或二级预防的122例患者.所有患者植入装置前接受超声心动图检查,记录肺动脉收缩压(PASP)、平均肺动脉圧(mPAP)和PVR.每6个月随访一次,记录程控数据及终点事件,主要终点为出现室速并接受ICD恰当治疗(包括抗心动过速治疗及电击治疗),次要终点为因心力衰竭再住院或全因死亡的复合终点.结果:平均随访4.2年,36例(29.5％)患者共记录到121次ICD恰当治疗,其中32例(26.3％)接受抗心动过速治疗72次,16例(13.1％)接受电击治疗39次.多因素Cox回归分析表明,PVR是左心衰竭患者植入ICD后出现室速并接受ICD恰当治疗的独立危险因素(HR=1.630,95％CI:1.170～2.010,P<0.01).31例患者发生次要终点事件,其中29例(23.7％)因心力衰竭再住院共31次,18例(14.7％)死亡.多因素Cox回归分析显示,PVR是心力衰竭患者植入ICD后因心力衰竭再住院或死亡复合事件的独立预测因素(HR=2.030,95％CI:1.210～3.120,P<0.01).结论:PVR是左心衰竭患者植入ICD后出现室速并接受ICD恰当治疗以及因心力衰竭再住院或全因死亡复合终点事件的独立预测因素.
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肺动脉高压与铁缺乏
肺动脉高压（PAH）是以肺血管阻力进行性增加、右心衰竭为特征的一组疾病，近年来发病率逐渐增高，而其发病机制及相关诊断治疗的研究目前亦仍处在发展阶段。诸多研究发现， PAH中铁缺乏发生率较高，铁缺乏可加重PAH，补充铁剂能改善PAH患者的运动耐量和生活质量，减轻病情进展，但其相关机制仍在研究当中。而 BMP/SMAD/铁调素信号通路（尤其 BMPR2和 BMP6），IRP/IRE/ HIF-2α通路（特别是 IRP1），可能在 PAH 铁代谢调节中起着重要作用，而低氧、炎症与铁缺乏亦存在相互作用，影响着 PAH 的发生发展，这可能为PAH的发生发展机制以及后续治疗的研究提供一定的方向。
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新型生物免疫制剂在心脏移植中应用二例
1临床资料例1男,33岁,确诊终末期扩张性心肌病,心功能Ⅳ级;肺血管阻力3.7 Wood,左心室舒张末直径86 mm,射血分数0.21,肌酐96 μmol/L.
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改良Fontan术后护理
目的：为了更好的护理改良Fontan术后的患儿
方法：1.体位护理：取上半身抬高45°，下肢抬高30°的"v"字形体位，有利于腔静脉血流回流，增加肺循环血量。2.容量护理：改良Fontan术后由于患儿缺少有效的右心室泵血能力，应维持较高的中心静脉压（CVP）并且与术后并发症的发生及预后有关，一般维持在12~17 mmHg，若血压低， CVP低应给与全血、血浆或白蛋白的补充。3.增加心肌收缩力：术后常规静脉泵入多巴胺、多巴酚丁胺。4.降低肺血管阻力：应用呼吸机辅助时PCO2维持在25~30 mmHg，PH维持在7.4~7.5之间，使血管扩张；应用血管扩张剂，应从小剂量开始逐渐增加，如硝普钠。5.胸腔积液的护理：胸腔积液是改良Fontan术后常见的并发症，表现为术后胸腔引流量较多，持续时间较长，部分患者出现头面部及下肢软组织水肿，与术后静脉压力较高，淋巴回流受阻有关。术后采取延长胸腔引流时间，经常变换体位，保持引流管通畅，给予高蛋白饮食，适量给予血浆、白蛋白等支持治疗。提高胶体渗透压，减少渗出。6.抗凝治疗：改良Fontan手术易形成血栓，主要原因是术后心房内缝线及瘢痕形成，腔静脉-肺静脉循环中的血凝流速低等。因此改良Fontan手术早期给予肝素治疗，脱机后给予阿司匹林治疗。 -
规范肺动脉高压的诊断与治疗
肺动脉高压是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,终导致右心室后负荷增加,右心衰竭.
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肺动脉高压糖代谢研究新进展
肺动脉高压是一类以肺动脉阻力逐渐升高为特征，少见的、致命的、异质性疾病，其病理表现主要为肺小动脉重塑，肺血管阻力升高，终导致右心衰竭。近年来，人们发现肺动脉高压的病理与恶性肿瘤在某些方面存在相似性，例如在PAH患者和PAH动物模型中均观察到肺动脉内皮细胞（EC）和平滑肌细胞（PASMC）存在过度增殖、抗凋亡现象。由研究肿瘤获得启发，人们开始研究代谢异常与PAH发病的关系。研究发现，肺动脉高压时，肥厚的右心室与重塑的肺血管均存在“Warburg效应”，表现为PET检查时，18F-FDG摄取量升高。肥厚的右心室在正常氧供条件下，心肌细胞由依赖线粒体氧化磷酸化供能转为依赖效率较低但无需耗氧的糖酵解作为能量主要来源，这种代谢转变被认为是由于缺血、压力导致线粒体重塑引起的。但是，在右心室由压力负荷增加到右心衰竭过程中，代谢底物是如何发生变化尚未研究清楚。根据临床与基础研究，右心室糖代谢的变化可作为反映肺动脉高压患者右心功能及判断预后的重要指标。而在肺血管中，引起Warburg效应的原因和其带来的影响非常复杂，也缺乏相应研究，但是可能与引起肺血管细胞过度增殖与抗凋亡有关。丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）二氯乙酸盐，以及脂肪酸氧化抑制剂曲美他嗪都是目前非常有价值的针对代谢治疗的药物。许多针对肺动脉高压代谢改变的技术，如PET和代谢组学，将成为肺动脉高压诊断、评估与检测的新手段。
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肺动脉高压的炎症发病机制
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以肺血管阻力升高为特征,呈进行性加重的病理生理综合征,其产生与血管收缩、血管壁重塑及原位血栓形成等因素的综合作用有关.肺血管阻力升高引起右心室负荷增加,可导致右侧心功能障碍.
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原发性肺动脉高压治疗进展
原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension, PPH)是一种少见的肺血管疾病,肺血管阻力(PVR)、肺动脉压(PAP)进行性增高为其重要特征.临床主要表现为劳力性呼吸困难、气短、乏力、胸痛、晕厥等,患者终往往死于右心衰竭[1].文献报道诊断后患者平均自然存活时间不足3年,预后不良[2].近年来,国外在PPH的病因、诊断、治疗等方面取得了一些进展,现将其治疗方面的进展介绍如下.
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重视对肺动脉高压新知识的学习和应用
肺动脉高压(PH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理学改变为血管收缩、血管重构和原位血栓形成,其特征为内皮细胞和平滑肌细胞增殖所引起的阻塞性病变.近年来国外在肺动脉高压的发病机制、临床分类、诊断标准和治疗研究等方面均取得了较大进展,特别是2004年美国胸科医师学会和欧洲心脏病学会分别发表了有循证医学证据的肺动脉高压诊断与治疗指南.2006年国家科技部制定了"十一五"科技支撑计划重大项目课题"提高肺动脉高压诊治水平的研究",旨在制定有我国循证医学证据的肺动脉高压诊治方案.面对肺动脉高压研究所取得的诸多新进展,我国肺动脉高压防治研究工作者应加强对肺动脉高压新知识的学习,结合中国国情和临床具体实践予以正确运用.现就有关肺动脉高压的新知识简介如下,供同仁们参考.
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肺动脉高压的概念和临床分类
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)属于肺循环疾病,是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床-病理生理综合征.随着现代医疗技术的进步与发展,人们对PH的认识也日趋深入.与国际上肺循环疾病领域特别是PH突飞猛进的发展相比,我国大部分临床医师对PH的认识相对滞后,对PH的分类、诊断以及防治策略认识不足,这种状况亟待改变.
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吸入依洛前列素对中重度肺动脉高压患者急性血流动力学的影响
肺动脉高压是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性增高为特征的临床一病理生理综合征,表现为右心室后负荷增加,终导致右心功能衰竭,是严重的具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病.近十余年来,国外在肺动脉高压的治疗方面进展迅速,前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等新型药物的开发使患者的预后明显改善.
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中国肺动脉高压诊治现状与对策
肺循环高血压是以肺血管受累为起点,以右心衰竭为终点的一类诊断复杂、治疗棘手、预后很差的多系统疾病,其病理机制牵涉到呼吸系统、心血管系统及免疫系统.尽管病理损害可累及整个肺血管床,但目前研究焦点仍是单纯肺动脉受累的"动脉型"肺动脉高压,往往因肺血管阻力进展性增加,使患者的生存时间缩短.近年来由于基础研究与治疗研究的蓬勃发展,肺动脉高压倍受瞩目.
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彩色多普勒超声诊断老年重度肺动脉高压126例临床体会
肺动脉高压(PAH)是心、肺及肺血管病引起,可为原发PAH,也可为其他多种病原、多种因素、多种疾病所致的肺血管阻力增高和(或)肺循环血流量增加、肺静脉压增高的一种临床病理生理综合征,是严重的、具有潜在破坏力的慢性进展性肺循环病症,导致右心室负荷增加,后右心衰竭、全心衰竭,预后较差.
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血浆NT-proBNP与急性呼吸窘迫综合征严重程度的相关性分析
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)会导致肺动脉高压和右心功能不全[1],其病理生理机制涉及[2]:①内皮细胞功能障碍;②肺血管阻塞;③肺血管张力增加;④血管外压迫;⑤血管重塑.NT-proBNP是由心房和心室分泌含有76个氨基酸残基的多肽[3].一般情况下中心静脉压增高,心肌张力增加后的1h内,开始分泌NT-proBNP[4-5],低氧血症也能刺激NT-proBNP的分泌[6].急性呼吸窘迫综合征随着严重程度增加,缺氧程度增加,肺动脉压随之升高,右心功能不全而加重[7].本研究通过回顾性分析探讨了急性呼吸窘迫综合征严重程度分级与血浆NT-proBNP水平的相关性.
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波生坦治疗重度肺动脉高压的初步疗效
肺动脉高压(PAH)是一种慢性进行性疾病,其特征是肺血管阻力进行性增加导致右心室衰竭和死亡.PAH可以单独发生(特发性PAH),也可以继发于先天性心脏病和全身性疾病(如系统性硬化).PAH是严重威胁健康和生存质量的疾病,严重PAH的一般中位生存时间在2.8年左右.应用钙拮抗剂只对少数患者有效.
