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胸椎黄韧带骨化症骨桥形成的特点及其意义
目的探讨胸椎黄韧带骨化症患者椎体骨桥形成的特点及其意义.方法分析手术治疗的50例胸椎黄韧带骨化症中骨桥形成28例(占54%)的临床表现及影像学资料.结果①骨桥与黄韧带骨化位置的关系:骨桥与骨化黄韧带紧邻者15例;其中,4例在某些节段可见黄韧带骨化与骨桥发生于同一间隙,间隔一个椎间隙的10例、间隔2个椎间隙的1例、间隔3个椎间隙的2例.②骨桥形成的节段:形成于一个椎间隙的14例、2个椎间隙的7例、3个椎间隙的5例、5个和7个椎间隙的各1例.③骨桥形成的特点是在椎间形成高密度的连续骨化影.这种表现主要发生在与黄韧带骨化节段相邻的部位.结论骨桥形成在胸椎黄韧带骨化症中出现是退变的一种表现形式;进一步说明胸椎黄韧带骨化是脊柱退变的一部分.
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腰椎黄韧带肥厚的研究进展
黄韧带位于椎板间,参与构成椎管后方边界.与其他脊柱韧带相比,黄韧带富含弹性纤维,可辅助椎旁肌控制椎体间运动、保持椎管及椎间孔后壁光滑、保证坐位及站立位时的脊柱稳定.
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骨桥蛋白及其受体在人黄韧带骨化标本中的表达及意义
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)及其受体CD44、整合素在人黄韧带骨化(OLF)标本中的表达及意义.方法 2014年6月—2016年6月,收集8例在本院接受胸椎后路椎板切除的OLF患者的骨化黄韧带标本以及8例非黄韧带骨化患者的正常黄韧带标本.对所得标本进行脱钙、切片、免疫组织化学染色以及细胞体外培养和蛋白质印迹检测,观察黄韧带标本中OPN及其受体CD44、整合素的表达变化.结果 OLF标本中的弹性纤维排列杂乱无章,同时在骨化层可见大量软骨细胞;正常黄韧带标本中则无上述表现.OLF标本中OPN及其受体CD44呈高表达,且多在骨化区域的软骨细胞周围,而整合素 β1的表达较弱;正常黄韧带标本中OPN及其受体呈低表达或不表达状态.通过对体外培养的细胞进行蛋白质印迹检测发现骨化黄韧带细胞OPN的表达较正常黄韧带细胞增加.免疫细胞化学染色发现骨化黄韧带细胞整合素 β3染色呈阳性,而正常黄韧带细胞整合素 β3的表达呈阴性或弱阳性;蛋白质印迹检测发现骨化黄韧带细胞整合素β3的表达明显高于正常黄韧带细胞.结论 OPN及其受体可能在OLF的发生过程中起关键作用.
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陈旧性胸腰段椎体骨折后凸区域黄韧带骨化的临床特点及手术治疗
脊柱胸腰段位于胸段脊柱与腰段脊柱的交界处,是胸椎后凸与腰椎前凸的转折点.当脊柱受到外伤时,胸腰段椎体容易受损.部分垂直损伤能量较小的患者,脊柱常表现为轻微的压缩骨折,且神经症状常不明显,临床中常忽视足够的医疗干预而逐渐演变为创伤后的后凸畸形.本院2007年5月～2010年8月收治未曾行手术治疗的陈旧性胸腰段椎体骨折伴后凸畸形患者29例,其中有15例(51.7％)在脊柱后凸顶点区域合并黄韧带骨化(ossification of the ligamentum flavum,OLF),且均无明显的全身性成骨异常.
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胸椎黄韧带骨化症的手术治疗
胸椎黄韧带骨化症(OLF)是导致椎管狭窄、脊髓受压的重要原因之一,经常合并强直性脊柱炎、氟骨症、DISH病.本病多见于下胸椎,可局限、广泛甚至跳跃存在[1].因其临床表现复杂多样,临床上往往诊断困难,易与颈椎病、腰椎管狭窄症相混淆.我院自2000年3月～2004年6月,应用椎管后壁切除治疗OLF 14例,回顾性总结其临床特点,就影响疗效的因素进行探讨.
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强直性脊柱炎Andersson损害伴黄韧带及后纵韧带骨化1例报道附文献复习
强直性脊柱炎是一种慢性炎性疾病,主要侵犯脊柱和骶髂关节等.临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛和僵硬,并可导致关节肿痛,严重者可发生脊柱畸形和关节强直.疾病晚期会出现纤维环、前纵韧带、关节突关节、棘突间韧带及黄韧带进行性骨化,形成竹节样改变.
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黄韧带骨化与胸椎椎管狭窄症
胸椎椎管狭窄症(thoracic stenosis)系由于发育、退变和/或韧带骨化等因素造成胸椎椎管局部或多节段管腔狭小,压迫相应节段脊髓,并导致脊髓功能障碍.
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重组人骨形态发生蛋白2诱发黄韧带骨化的病理学研究
目的:研究实验性黄韧带骨化的病理演变特点.方法:将重组人骨形态发生蛋白2 (rhBMP-2)诱发的骨化过程中不同时期的动物黄韧带,采用石蜡切片苏木精-伊红(H-E)染色、阿尔辛蓝(AB)染色和免疫组化染色(分别以S-100单抗和胶原Ⅱ单抗为第一抗体),然后光镜观察.结果:rhBMP-2植入后,成纤维细胞代谢活跃,出现软骨化生,并逐渐增生活跃,基质中Ⅱ型胶原纤维和硫酸软骨素增多,4周时达到高峰,此后,肥大的软骨细胞开始退变,基质钙化逐渐明显,Ⅱ型胶原纤维和硫酸软骨素随之减少,8周时出现编织骨,并可见脊髓神经纤维水肿、断裂、脱髓鞘和神经元细胞变性等改变.结论:rhBMP-2以软骨内骨化方式诱导黄韧带骨化;在软骨细胞增生为活跃时,基质内Ⅱ型胶原和硫酸软骨素的含量高,并随着骨化的成熟逐渐下降;黄韧带骨化在出现神经受损症状前即可出现脊髓的水肿与变性.
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探讨年龄因素对人黄韧带细胞原代培养的影响
目的 探讨从不同年龄的人获得黄韧带组织与原代培养细胞游出之间的关系,以提高黄韧带细胞原代培养的成功率.方法 采用酶消化加组织块培养法,对来自21例不同年龄腰椎管狭窄和腰椎间盘突出症患者的黄韧带组织进行黄韧带细胞原代培养,倒置相差显微镜下观察细胞从组织块迁出时间、形态和生长状态；采用细胞免疫荧光染色法对传第3代细胞进行Ⅰ型胶原和波形蛋白表达鉴定；对组织块内细胞游出率和年龄进行相关性分析.结果 倒置显微镜下见黄韧带细胞形态生长良好,培养细胞的波形蛋白和Ⅰ型胶原免疫荧光化学染色均呈阳性.患者年龄与黄韧带组织块原代培养时细胞游出率之间呈负相关关系(r=-0.618,P＜0.05),年轻患者黄韧带组织细胞游出率高.结论 原代培养人黄韧带细胞时尽量采用年轻人黄韧带组织.
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剖宫产手术局麻药中毒一例抢救体会
产妇24岁,妊娠39+2周.因胎儿臀位行硬膜外阻滞剖宫产术.术前禁饮食,一般情况ASA1级.胎儿情况良好.产妇人手术室即建立静脉通路,右侧卧位,L2～3间隙进针,经黄韧带阻力落空感典型,注空气2ml无阻力,注2%利多卡因5ml试探量气泡无压缩,且回抽无血液及脑脊液,头向置管3cm顺利.
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髓核溶解术中胶原酶渗入蛛网膜下腔一例
患者,男,35岁,体重76 kg,因左小腿疼痛3个月,加重3d入院.查体:BP 120/75 mm Hg,CT示L4～5椎间盘向左突出,直腿抬高试验阳性,常规治疗前30 min肌肉注射地塞米松10 mg.入手术室后左侧卧位,C型臂机下定位,穿刺突破黄韧带落空感,注入2 ml生理盐水,气泡无改变,注入碘海醇1～2 ml,C型臂机观察影像成线性上升,位置正确,注入2％的利多卡因3 ml,观察15 min后试验其肌力正常,随后给予1 200单位胶原酶缓慢推注,观察15 min,患者诉疼痛减轻,无其他不适,安返病房.
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牵引解决硬膜外拔管困难一例
患者,男,32岁,因阑尾周围脓肿行阑尾切除术.行T11～12硬膜外穿刺,突破黄韧带的落空感及负压明显,向头侧置管通畅,推气、水阻力小,但硬膜外导管退至10cm时不能继续退管.随即固定,注药后麻醉效果满意.
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硬膜外止痛误入蜘网膜下腔造成气颅及癫痫样发作一例
患者男,26岁,因"腰痛"在当地医院中午12点由麻醉医生行单次硬膜外止痛,注入2%利多卡因5ml、氟美松10mg、山莨菪碱2.5mg、维生素B1300mg、维生素B121mg加入生理盐水稀释的30ml复合液.操作中穿刺顺利,突破黄韧带后落空感明显,注气无阻力,约注入空气10ml,随后推入复合药液30ml.
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指压法用于骶管穿刺的体会
笔者采用指压法判断骶管穿刺是否成功,临床应用108例,成功率为98%,现将具体操作方法及体会介绍如下.方法病人取俯卧(髋下垫一厚枕)或屈膝侧卧位,充分暴露骶尾部.找到两侧骶角,确定骶裂孔位置,常规消毒局麻后,用7号或9号针,针体向尾部倾斜45°,于两骶角之间刺入,如触及骨质,调整进针方向,直至穿破黄韧带有突破感,此时术者用大拇指用力压迫进针点前1～1.5cm,相当于针尖所处位置,做注气或注液压力试验,如注入通畅,说明针尖已进入骶管腔内;如注入受阻,则说明针尖仍在骶管外,应继续调整穿刺方向,直至指压下注入通畅无阻力为止.
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与"牵引解决硬膜外拔管困难一例"作者商榷
读了<临床麻醉学杂志>2002,18:433赵宗贵的"牵引解决硬膜外拔管困难一例"一文后非常高兴,感谢你们找出解决硬膜外拔管困难的新办法.但是,对引起拔管困难原因,该文作者认为可能与导管被黄韧带夹住有关,我们有不同看法,现与作者商榷如下.
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显微椎间盘镜下黄韧带不同干预方式的结果分析
目的:探讨显微椎间盘镜下黄韧带的不同干预方式对临床疗效和随访CT图象的影响.方法:92例患者随机分为2组,A组进行常规显微椎间盘镜下髓核摘除术,B组保留黄韧带行髓核摘除术.分别于术前1天、术后3周、3个月、1年进行资料采集.采用Oswestry功能障碍指数(ODI)进行疗效评估,计算改善率.术后1年对随访CT图象进行粘连程度分级,两组间不同粘连级别的人数进行构成比分析,对所有患者的CT分级与其术后1年改善率进行相关性分析.结果:术前1天ODI均数及术后3周改善率比较均未见显著性差异(P＞0.05).术后3个月及术后1年,改善率两组间比较均有极其显著的差异(P＜0.001).A组改善率术后3个月较术后3周略有提高(P＞0.05),术后1年出现下降(P＜0.05),术后1年与术后3周改善率比较无显著性差异(P＞0.05);B组改善率总体上呈持续提高趋势,术后3周与术后3个月改善率比较无显著性差异(P＞0.05),术后1年与术后3个月、术后1年与术后3周改善率比较可见显著性差异(P＜0.05),术后1年CT分级.两组间各分级人数构成具有显著性差异(P＜0.05).各患者CT分级及其改善率的相关性分析,结果显示存在极其显著的差异(P＜0.01).结论:对黄韧带的不同干预方式能够明显影响术后CT表现出来的椎管内瘢痕粘连的程度差异.椎管内粘连程度与临床疗效呈显著的负相关,即椎管内粘连程度越重,相应的临床疗效越低.
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黄韧带外椎板扩大开窗治疗腰椎管狭窄症近期疗效观察
目的 探讨黄韧带外椎板扩大开窗治疗腰椎管狭窄症的可行性.方法 采用黄韧带外椎板双侧扩大开窗方法治疗腰椎管狭窄症52例:在黄韧带的保护下扩大开窗、保留黄韧带并外移3~5 mm,对合并突出者摘除突出的椎间盘髓核组织.结果 本组52例均获得随访,时间9~36个月,平均12个月.根据Macnab疗效评定标准:优28例,良20例,可4例,差0例,优良率达92.3%,未见医源性腰椎滑脱.结论 通过扩大开窗方式保留了黄韧带,能达到充分减压和保留腰椎后部结构的双重目的,避免医源性椎管狭窄及脊椎滑移的发生.
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螺旋CT多平面重建在腰椎间盘突出症诊断中的应用
螺旋CT多平面重建技术(multi planar reconstruction,MPR),可在各个平面上清晰地显示椎间盘的三维形态及空间位置,能明确突出物的病理改变形态、部位、大小和关节突、黄韧带、后纵韧带、椎体后缘、神经根、椎管毗邻的关系,对腰椎间盘突出的诊断更具优势,对确定治疗方案和理想的手术入路具有重要的意义[1,2].
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基质金属蛋白酶、TNF-α、IL-1β在腰椎管狭窄症中的表达和作用
腰椎管狭窄症(Lumbar spinal stenoSIS, LSS)的病因中包括黄韧带增厚及小关节的退变.黄韧带增厚的组织学变化中,黄韧带细胞外基质中的弹性蛋白的分解与纤维化是其中一个很重要的表现.
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腰椎退变后黄韧带、关节软骨改变的研究进展
[目的]综述腰椎退变后黄韧带、小关节软骨组织形态学、相关因子的改变.[方法]通过查询近5年来的相关文献,综述腰椎退行性疾病后黄韧带、小关节软骨组织形态学上改变,细胞因子转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、胶原蛋白、金属蛋白酶13(matrix metallopro-teinase 13,MMP-13)和白细胞介素1(IL-1)的表达情况.[结果]①黄韧带退变可见韧带中弹力纤维断裂,排列紊乱,数量减少,而胶原纤维数量增多,排列紊乱;同时释放细胞因子TGF-β1和Ⅰ型胶原.②小关节软骨组织则出现关节面粗糙、甚至出现溃疡、局部缺失或者暴露软骨下骨头,大量软骨细胞死亡等现象,可见MMP-13和IL-1的过度表达.[结论]退变腰椎中黄韧带弹力纤维减少,胶原纤维增多,释放细胞因子TGF-β1和Ⅰ型胶原,另外小关节面粗糙,可见MMP-13和IL-1的过度表达.
