首页 > 文献资料
-
毛细支气管炎患儿体液免疫和血锌水平的变化及其相关性
毛细支气管炎(pronchiolitis)是婴幼儿较为常见的一种呼吸道感染性疾病,多由呼吸道合胞病毒感染所致.许多研究显示,毛细支气管炎患儿存在血锌水平降低的现象,但对于其具体的机制及在疾病进程中的作用目前尚无定论.在此我们对毛细支气管炎患儿的体液免疫及血锌水平进行检测,并对二者之间的相关性进行分析.
-
注射用炎琥宁治疗小儿急性上呼吸道感染疗效观察
急性上呼吸道感染是儿童常见病和多发病,病原体90%以上是病毒,以流感病毒、副流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒感染常见.其发病率占儿科首位,有时可引起严重并发症,应积极防治.我院儿科应用注射用炎琥宁静滴治疗250例急性上呼吸道感染的患儿,取得较好疗效.现报告如下.
-
连花清瘟胶囊联合利巴韦林雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒感染的疗效观察
目的:观察连花清瘟胶囊联合利巴韦林雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒(RAV)感染的临床疗效.方法:选取2016年1月至2016年10月重庆市九龙坡区人民医院收治的呼吸道合胞病毒感染患儿106例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组53例.对照组患儿给予利巴韦林气雾剂吸入治疗,观察组患儿在对照组基础上口服连花清瘟胶囊,7d为1个疗程.观察2组患儿退热时间,鼻塞、流涕、咳嗽等症状消失时间,并进行疗效判定.治疗前后,采用电化学发光免疫法检测患儿血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果:观察组患儿的临床疗效显著优于对照组(Z=2.253,P<0.05).观察组患儿退热时间,鼻塞、流涕、咳嗽等症状消失时间显著短于对照组(P<0.05).治疗后,2组患儿血清IL-12和IFN-γ水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05);血清IL-4和IL-10水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05).结论:连花清瘟胶囊联合利巴韦林雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒感染的疗效确切,在退热和改善鼻塞、流涕、咳嗽等症状方面具有明显优势,且能有效纠正患儿Th1/Th2免疫应答失衡.
-
松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织TLR3、TLR4表达的影响
目的:通过观察松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织Toll样受体3(TLR3)及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响,探讨其治疗呼吸道合胞病毒感染的可能免疫调节机制。方法:采用美国癌症研究所( Institute of Cancer Research)培育的ICR小鼠60只随机分为6组:正常对照组、模型组、利巴韦林组、松针高剂量组、中剂量组呼、低剂量组,呼吸道合胞病毒滴鼻后给药,观察肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达。结果:松针高剂量组可降低小鼠肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论:松针可抑制呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织中TLR3及TLR4蛋白的表达,可能为其免疫调节作用的机制之一。
-
Cochrane系统评价摘要(Ⅱ)
1 自急性呼吸感染组……利巴韦林似乎不能有助于患有下呼吸道合胞病毒感染的婴儿.气雾剂利巴韦林被用于治疗患有下呼吸道合胞体病毒感染的婴儿.虽然它被美国儿科学会推荐为一种治疗措施,但由于该药太昂贵(1300美元/天),其有效性问题和对职业暴露的考虑都存有争议.系统评价发现尚无有效的证据,还需进一步研究.
-
肺癌呼吸道合胞病毒感染与K-ras基因突变的研究
近年肺癌的发生率呈上升趋势,有专家认为人乳头瘤病毒感染与肺癌有关[1,2].我们在临床检测中发现肺癌患者上呼吸道分泌物中的呼吸道合胞病毒(RSV)阳性检出率较呼吸道感染患者高.本研究应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)结合单链构象多态性分析(SSCP)、免疫组化分析检测39例肺癌手术标本的BSV和K-ras基因.探讨肺癌与RSV感染和K-ras基因突变的关系.
-
呼吸道合胞病毒感染并发肝功能异常临床分析
呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿下呼吸道感染的重要病原体,可引起间质性肺炎及毛细支气管炎.回顾我院2004年1月~2006年1月2年间收住院的毛细支气管炎病例中,有337例确诊为RSV感染,其中有34例不同程度地并发肝功能异常.现分析及报告如下.
-
先天性心脏病合并呼吸道合胞病毒感染的临床研究
目的:探讨先天性心脏病感染呼吸道合胞病毒(RSV)的危险性,研究影响预后的危险因素,总结临床治疗体会。
方法:回顾性分析阜外医院2011年1月至2011年12月手术的2104例先心病中32例合并RSV感染患儿的临床资料。 -
先天性心脏病术后呼吸道合胞病毒感染应用高频震荡呼吸机的护理
目的:探讨先天性心脏病术后呼吸道合胞病毒感染应用高频震荡呼吸机的护理策略。
方法:2011-01至2011-12北京某三级心血管病医院共收治2104例先天性心脏病患儿,其中术后发生呼吸道合胞病毒感染患儿32例,19例使用高频震荡呼吸机辅助呼吸。术后严密监测生命体征,加强呼吸道护理,遵医嘱积极使用高频震荡通气治疗,呼吸道隔离监护,保持病室内通风,严密执行无菌操作,杜绝交叉感染;使用高频震荡通气治疗,逐渐向常频通气治疗过度,终脱离呼吸机;遵医嘱使用抗生素抗病毒治疗,注意用药的不良反应;保证有效的循环血容量的基础上,使用血管活性药物维持循环稳定;保证患儿足够的营养摄入,肠内营养合并肠外高营养治疗。 -
细胞因子信号转导抑制因子在呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞免疫失衡中的表达
呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是婴幼儿下呼吸道感染的重要病原体之一,流行病学调查发现,婴幼儿期患过RSV毛细支气管炎的患儿中50% ~ 70%可发生反复喘息,甚至支气管哮喘(简称哮喘)[1].Th1/Th2失衡是哮喘患儿气道炎症和气道高反应性发生和发展的关键[2],细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)与Th1/Th2分化有密切关系[3].本研究通过在体外构建RSV持续感染人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)的模型,并与淋巴细胞共培养,观察干扰素-γ(IFN-γ)和IL-4以及SOCS3和SOCS5的表达,为RSV感染引起Th免疫失衡的机制及SOCS与Th分化的关系提供证据.
-
呼吸道合胞病毒感染导致大鼠肾病病理模型持续感染证据研究
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染 SD 大鼠的肾病病理模型中,RSV 持续感染证据。方法选取2个月龄、体重为180~200 g 的清洁级雄性 SD 大鼠62只为研究对象。采用随机数字表法将其随机分为 RSV 组(n=35)与对照组(n=27)。①对 RSV 组 SD 大鼠,采用毒力疱斑形成单位(PFU)为6×106 RSV 液(0.4 mL/d 腹腔注射+0.2 mL/d 鼻腔滴注)×3 d 处理,建立 RSV 感染SD 大鼠肾病病理模型。对照组采用磷酸盐缓冲液(PBS)(0.4 mL/d 腹腔注射+0.2 mL/d 鼻腔滴注)×3 d 处理,建立对照组 PBS 模型。两组均以造模前1 d 计算为第0天,造模结束时计算为造模成功第1天。通过电子显微镜观察 RSV 感染 SD 大鼠肾病病理模型造模结束后第7与60天的肾小球超微结构改变,判断 SD 大鼠肾病病理模型造模是否成功。②RSV 组 SD 大鼠肾病病理模型造模成功后,将35只 SD 大鼠平均分为7个亚组(RSV 0、7、15、30、60、90及120 d 亚组),每个亚组均为5只SD 大鼠;将对照组27只 PBS 模型 SD 大鼠,按照上述时间点分为7个亚组(PBS 0、7、15、30、60、90及120 d 亚组),每个亚组分别为5、5、5、3、3、3、3只 SD 大鼠。分别测定各个 RSV 亚组与 PBS 亚组 SD大鼠的24 h 尿蛋白定量、血清白蛋白及血清肌酐水平等指标,并进行统计学分析。③于上述指标测定完毕后,分别于上述时间点处死 RSV 亚组与 PBS 亚组 SD 大鼠。同时,切除 SD 大鼠左肾下2/3、左肺下2/3和脾下2/3,以4%多聚甲醛固定24 h 后,石蜡包埋后切片,采用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各个亚组 SD 大鼠肾、肺、脾组织是否发生病理学形态结构改变。④以 RSV G 蛋白单克隆抗体为一抗,制作 RSV 组 SD 大鼠肾、肺、脾组织免疫组化检测标本,于光镜下寻找各个 RSV 亚组RSV G 蛋白存在证据。⑤以 RSV G 蛋白单克隆抗体为一抗,采用与绿色荧光试剂结合,同时采用4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染料蓝染细胞核,制作各个 RSV 亚组 SD 大鼠肾组织荧光免疫检测标本,于荧光显微镜下寻找 RSV G 蛋白存在证据及其与细胞核关系。⑥切除剩余 RSV 亚组左肾上1/3,以3%戊二醛固定后,送至四川大学华西医院病理科制作电子显微镜标本,于电子显微镜下观察各个 RSV 亚组 SD 大鼠肾小球超微结构是否发生病理改变,同时寻找 RSV 颗粒。结果①RSV 组SD 大鼠肾病病理模型造模成功,对照组 PBS 模型亦造模成功。②各个 RSV 亚组与 PBS 亚组 SD 大鼠的24 h 尿蛋白定量水平检测结果显示,RSV 0与90 d 亚组分别与相同时间点 PBS 亚组比较,差异均无统计学意义(P >0.05);而 RSV 7、15、30、60及120 d 亚组,却分别较相同时间点 PBS 亚组均显著升高,并且差异均有统计学意义(t=6.9、3.1、3.9、2.2、5.6,P <0.05)。血清白蛋白及血清肌酐水平检测结果显示,7个 RSV 亚组分别与相同时间点的7个 PBS 亚组比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。③于光镜下观察各个 RSV 亚组 SD 大鼠的肾、肺、脾组织形态结构(HE 染色)结果显示,除RSV 0 d 亚组外,其余各个亚组肾、肺、脾组织形态结构均出现不同程度病理改变。④于光镜下观察各个 RSV 亚组 SD 大鼠的肾、肺、脾组织免疫组化技术检测结果显示,除 RSV 0 d 亚组外,其余各个RSV 亚组肾、肺、脾组织中,均有特异性 RSV G 蛋白呈持续阳性表达。各个 RSV 亚组肾小球 RSV G蛋白定量分析结果显示,RSV 0、7、15及30 d 亚组 RSV G 蛋白表达水平呈逐渐增强趋势,并维持在高水平,但在 RSV 60、90及120 d 亚组又呈逐渐减弱趋势。⑤于荧光显微镜下观察各个 RSV 亚组SD 大鼠肾组织 RSV G 蛋白荧光免疫检测结果显示,RSV G 蛋白与 DAPI 蓝染的细胞核重叠。⑥透射电子显微镜下观察发现,RSV 组肾组织中 RSV 颗粒持续存在,RSV 120 d 亚组肾小球超微结构仍存在病理改变。结论 RSVG蛋白在 RSV 感染 SD大鼠肾病病理模型造模成功后,大鼠肾、肺、脾组织中 RSV G 蛋白呈持续阳性表达,证明 RSV 呈持续感染状态。这一结果或提示,包括 RSV 在内的呼吸道病毒持续感染,是导致微小病变型肾病综合征(MCNS)患儿免疫功能紊乱的主要原因。
-
呼吸道合胞病毒感染发病机制
呼吸道合胞病毒(RSV)是引起婴幼儿下呼吸道感染的主要病原.婴幼儿感染RSV后可发生严重的毛细支气管炎(简称毛支)和肺炎,与儿童哮喘有一定的关联.研究RSV感染的发病机制,有助于深入认识毛支的发生、发展及预后,尤其是早期喘息与哮喘的关系.现就近有关RSV感染的免疫学和神经免疫机制的研究进展作一综述.
-
呼吸道合胞病毒感染的预防和治疗研究进展
由于呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染所导致的沉重负担及高危儿童的病死率,对RSV感染的预防和治疗一直受到高度的重视.尽管如此,迄今尚无安全有效的疫苗问世,抗RSV单克隆抗体Palivizumab是目前经证实惟一有效的预防药物,可用于高危儿童的预防.RSV感染的治疗目前仍然以支持疗法为主,包括保持呼吸道的通畅、吸氧、纠正脱水和缓解呼吸困难等.支气管扩张剂、糖皮质激素及抗病毒药物虽然在临床应用较多,但疗效尚未确定.以下介绍近年来国内外在RSV感染预防和治疗领域的研究进展.
-
呼吸道合胞病毒感染及反义基因治疗的研究进展
一、呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染及治疗现状1.RSV基因结构与蛋白功能:RSV属于副黏病毒科,肺炎病毒属,为非节段性单股负链RNA病毒,含有大约15 000个核苷酸,其基因顺序依次为:3'NS1-NS2-N-P-M-SH-G-F-M2-(M2-1/M2-2)-L-5',共编码11个病毒蛋白[1,2],分别为:核衣壳蛋白N、磷蛋白P、多聚酶亚单位L、转录延长因子M2-1、黏附蛋白G、融合蛋白F、小疏水蛋白SH、非结构蛋白NS1和NS2、基质蛋白M和M2-2.
-
流式细胞仪检测呼吸道合胞病毒感染患儿的细胞因子反应及其临床意义
为探讨RSV感染与细胞因子反应类型之间的关系,我们于2000年9月至2001年4月应用流式细胞仪技术,对RSV感染患儿进行了外周血CD+4和CD+8 T淋巴细胞内IL-4/IFN-γ表达情况的检测研究,报告如下.
-
病毒性肺炎
病毒性肺炎常为吸入性感染,主要传染源是病人,通过飞沫和密切接触传染,可由上呼吸道病毒感染向下蔓延引起,也可继发于出疹性病毒感染,常伴气管-支气管感染.流行性感冒病毒是成年人和老人病毒性肺炎为常见的病原,婴幼儿病毒性肺炎则常由呼吸道合胞病毒感染所致.其他如副流感病毒、巨细胞病毒、冠状病毒、腺病毒、鼻病毒和某些肠道病毒,如柯萨奇、埃可病毒等也可引起病毒性肺炎.在非细菌性肺炎中,病毒性肺炎占25%~50%,多发生于冬春季节,可散发或流行,多见于婴幼儿、老年人和原有慢性心肺疾病的病人.近年来由于免疫抑制药物广泛应用于器官移植病人,以及爱滋病发病人数的增多,病毒性肺炎的发病率逐渐增多,而SARS的流行使得病毒性肺炎显得尤为重要.一般的病毒性肺炎临床表现大多轻微,与支原体肺炎症状相似,病程1~2周.但重症肺炎可有持续高热、心悸、气急、呼吸困难、发绀,还可伴有休克和呼吸衰竭.
-
成人呼吸道合胞病毒感染对肺癌发生发展影响的研究
我们实验室自20世纪80年代末以来进行了有关呼吸道合胞病毒(RSV)感染的一系列研究,发现RSV不仅感染小儿,也会引起成人的各种严重感染.还发现肺癌患者鼻咽部分泌物中RSV的检出率比一般呼吸道感染病人要高1倍.本研究旨在探索成人RSV感染与肺癌的关系,即RSV感染对肺癌细胞发生发展影响的可能作用机制.本课题对成人呼吸道感染病原学的研究有较大促进作用,提高了临床病原学的诊断,避免滥用抗生素,也为生物因素致肺癌的病因研究提供新线索,为肺癌的进一步治疗提供新思路.
-
普米克及博利康尼雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效观察
毛细支气管炎是小儿常见的呼吸道疾病,多由呼吸道合胞病毒感染引起,亦由人类3型副流感病毒、腺病毒感染引起[1].毛细支气管炎的发病率占所有1岁以下婴儿的1%-2%,占1岁以下住院病人的25%-35%,其主要表现为咳嗽,喘憋,目前仍缺乏特效的治疗,我们应用普米克令舒及博利康尼雾化溶液氧气驱动吸入疗效显著,现报道如下:
-
急性毛细支气管炎治疗的临床探讨
急性毛细支气管炎是2岁以下婴幼儿特有的呼吸道感染性疾病,1/2以上系呼吸道合胞病毒感染,发病高峰年龄2~6月,发病与该年龄毛细支气管的解剖特点有关,临床表现常在上呼吸道感染后2~3日出现持续性干咳和发作性喘憋.咳、喘同时发生为本病特点.该病危险时期是咳嗽及呼吸困难后的48~72小时.在住院的本病患者中,病死率为1%,主要的死亡原因是过长的呼吸暂停,严重失代偿性呼吸性酸中毒,严重脱水,有些患儿在呼吸暂停后突然出现病情恶化,病程5~15日,本文对急性毛细支气管炎患儿使用丙种球蛋白及喘乐宁氧气驱动雾化吸入治疗,取得较好疗效.
-
布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入辅助治疗毛细支气管炎疗效观察
毛细支气管炎是2岁以内婴幼儿常见的下呼吸道疾病,发病高峰为2~6月,多数由呼吸道合胞病毒感染引起.临床上主要表现为呼吸困难,咳嗽,发作性喘憋,重则可出现呼吸衰竭,心力衰竭,危及生命,目前仍缺乏特效治疗手段,主要以对症治疗为主[1].近年我们采用布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入辅助治疗毛细支气管炎,取得显著疗效,现报道如下.