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急性脑卒中的院前院内延误因素分析
脑卒中是常见疾病,其高死亡率和高致残率使其成为研究的热点.近年来,随着重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗缺血性卒中 [1]和发病早期应用重组活化Ⅶ因子治疗脑出血的应用,卒中治疗进入了新纪元.其中大的治疗观念的改变是更加注重急性脑卒中的早期急救治疗,强调治疗时间窗的重要性.因此,发病后及时就诊和入院后急诊处理等各个环节有无延迟,即脑卒中的院前和院内管理成为临床工作的一个焦点.本文就这个问题做一综述.
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急性脑梗死溶栓治疗的时间窗及其影响因素分析
目的分析急性脑梗死患者不同时间的动脉内溶栓治疗效果,探讨影响治疗时间窗的因素.方法 54例脑梗死患者均在CT检查及血管造影基础上接受选择性动脉溶栓治疗其中在6 h以内溶栓者42例,6～24 h溶检者12例.统计两组患者术后血管再通率和神经功能缺失积分差值.结果两组患者治疗有效率分别为88.1%和75.0%,显效率分别为71.4%和50.0%, 管再通率分别为69.0%和50.0%,血管再通中位时间分别为68和73min.结论动脉内溶检时间窗是与多种因素密切相关的,仅以发病时间不超过6 h作为治疗标准是不够全面的,应当根据病情合理放宽溶栓的时间窗,大限度降低患者的病残率,提高了患者的生活质量.
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不同时间窗高压氧治疗对脑性瘫痪患儿疗效的影响
目的 观察不同时间窗高压氧治疗对脑性瘫痪患儿疗效的影响.方法 共选取3月龄脑瘫患儿60例,将其按数字表法随机分为1、2、3、4共4个组,每组15例.4组均给予常规康复治疗,1组患儿在月龄3～4月内开始高压氧治疗,2组患儿在月龄4～6个月进行高压氧治疗,3组患儿在月龄6个月以上进行高压氧治疗,4组患儿未给予高压氧治疗.共给予40次HBO治疗.常规康复治疗持续到1岁.分别在治疗前及1岁时应用粗大运动功能测试量表(gross motor function measure,GMFM)评定患儿粗大运动发育情况,用Gesell发育量表进行智能评估,计算粗大运动、精细运动、适应性、语言、个人社会、发育商及总发育商.结果 1岁时,4组患儿GMFM、粗大运动、精细运动、适应性、语言、个人社会、发育商及总发育商均较治疗前显著改善,其中1组[(30.55±8.44)分]的改善幅度显著优于2组[(26.43±7.52)分]、3组[(20.88±6.69)分]、4组[(19.14±4.38)分],差异具有统计学意义(P＜0.05)；2组患儿的改善幅度显著优于3、4组,差异亦有统计学意义(P＜0.05)；3、4组间疗效差异无统计学意义(P＞0.05).4组患儿在治疗期间均未发生严重不良反应.结论 高压氧治疗时间窗对脑性瘫痪患儿疗效具有重要影响.开始治疗时间越早疗效越佳,3～4个月内进行高压氧治疗疗效佳,4～6个月疗效次之,超过6个月则无显著疗效.
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卵巢功能与绝经激素治疗对认知功能的影响
绝经是女性生命过程中无法避免的自然过程,也是卵巢功能衰退的结果.女性绝经后常发生骨质疏松、心血管功能紊乱、泌尿生殖道萎缩等症状.绝经激素治疗(MHT)对绝经症状有明显的改善.近年来研究表明,MHT与认知功能之间也具有相关性,但各研究方法与研究结果差异性较大.该文就MHT过程中对认知功能影响较大的几个因素,包括治疗时间窗、绝经类型、基础健康状况和治疗方案等进行探讨,为临床MHT的时机选择提供参考.
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脑梗死超早期溶栓治疗的病情观察
脑梗死是脑血管病中常见的一种疾病,治疗的关键是超早期的大剂量溶栓,其目的是溶解血栓,迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元的损伤.溶栓应在起病6h内的治疗时间窗内进行,才有可能挽救缺血半暗带,但大剂量溶栓也会造成脑血管再灌注损伤等致命的潜在的危险并发症的发生[1].我院自1999年10月～2002年12月,开展超早期溶栓治疗50例,由于重视溶栓后的病情观察,重视早发现、早报告、早处理的关键环节,使溶栓治疗得以顺利进行,取得良好的效果.
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急性缺血性卒中的溶栓治疗
急性缺血性卒中的溶栓治疗是目前医学研究的热点.近年来的研究表明,溶栓治疗的时间窗应个体化.新的影像学技术有助于判断缺血半暗带和选择适合溶栓的病例.溶栓治疗的方法包括静脉溶栓、动脉溶栓和动静脉联合溶栓.影响溶栓疗效的因素包括从发病到开始溶栓治疗的时间、患者基础状况、溶栓药和联合用药、入选和治疗标准的执行情况以及是否在卒中单元内监护.
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损害和基质金属蛋白酶－9表达的影响及治疗的佳时间窗与剂量的选取
目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损伤和基质金属蛋白酶－9（ MMP－9）表达的影响，以及佳治疗时间窗与剂量的选取。方法将174只Wistar大鼠随机分为脑缺血组、正常对照组和治疗组，按正交试验设计治疗组大鼠再分为缺血1．0 h、1．5 h、2．0 h、2．5 h，以及分别用胡黄连苷Ⅱ5 mg／kg、10 mg／kg、20 mg／kg和40 mg／kg亚组。用双侧颈总动脉结扎法制作脑缺血大鼠模型，治疗组大鼠按相应时间点和剂量经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ。用HE染色观察脑变性细胞指数（ DCI）及形态；电镜观察脑组织超微结构。免疫组化染色和Western blot法检测脑组织MMP－9蛋白水平，逆转录（ RT）－PCR检测MMP－9 mRNA水平。结果脑缺血组大鼠脑组织损害和MMP－9表达水平明显高于正常对照组（均P＜0．05）。与脑缺血组比较，治疗组的脑组织损害及DCI和MMP－9表达水平明显减轻和降低（均P＜0．05）。治疗组各亚组间两两比较，缺血1 h亚组与2 h、2．5 h亚组间脑DCI的差异有统计学意义（均P＜0．05）；缺血2 h与2．5 h亚组间的脑MMP－9阳性细胞指数，缺血1 h与1．5 h、2 h亚组，1．5 h与2．5 h亚组，2 h与2．5 h亚组间的脑MMP－9蛋白水平的差异均有统计学意义（均P＜0．05）；以及剂量5 mg／kg与20 mg／kg亚组间的脑MMP－9 mRNA水平的差异有统计学意义（均P＜0．05）。各剂量亚组间的脑DCI、MMP－9阳性细胞指数和蛋白水平的差异均无统计学意义（均P＞0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ能抑制大鼠脑缺血后MMP－9的表达，并有显著的脑保护作用。按治疗时间窗大化和用药剂量小化的原则，其佳的治疗时间窗为脑缺血后2 h内，剂量为（10～20） mg／kg。
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缺血性脑卒中治疗时间窗的创新药物研究进展
缺血性脑卒中发作后,一定时间内可以通过治疗减轻脑损伤的程度、促进机能恢复、改善长期预后，这个允许的时间称为治疗时间窗。它与缺血半暗带的转归密切相关，PAF受体拮抗剂、以TXA2为靶点的药物及药物联合应用等可以延缓或逆转缺血半暗带损伤，有助于延长时间窗。本文综述了脑缺血半暗带的发病机制及近5年来抗缺血性脑卒中治疗时间窗的药物研究进展，以期为临床用药提供可靠的理论依据。
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甲磺酸胺银杏内酯B对局灶性脑缺血的治疗时间窗研究
采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所致脑缺血模型,研究甲磺酸胺银杏内酯B(XQ-1H)灌胃给药(ig)对局灶性脑缺血的治疗时间窗.将3批动物造模后分别于缺血后1,2,3 h给药,24 h后分别进行大鼠局部脑血流、神经行为学评分、脑梗死率、脑含水量测定以及组织形态学观察.结果显示:在脑缺血后1 h、2 h进行XQ-1H治疗给药能使局灶性脑缺血大鼠局部脑血流量增加、神经行为明显改善,脑梗死率及脑含水量显著下降,XQ-1H于脑缺血后1 h,2 h给药对局灶性脑缺血具有显著的治疗作用.表明其灌胃给药对局灶性脑缺血的治疗时间窗为脑缺血后2 h.
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甲磺酸胺银杏内酯B对大鼠永久性局灶性脑缺血治疗时间窗的研究
采用大鼠永久性中动脉闭塞模型,研究甲磺酸胺银杏内酯B(代号:XQ-1H)对永久性局灶性脑缺血的治疗时间窗.通过观察中动脉闭塞造模后0.5,1,2,3 h XQ-1H治疗给药(iv)对大鼠神经症状、脑含水量、脑梗死体积、组织形态学的影响,发现XQ-1H 0.5 h及1 h治疗给药能使永久性局灶性脑缺血大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量.通过测定脑组织内丙二醛(MDA)、乳酸(LD)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,显示XQ-1H 0.5 h及1 h治疗给药,可以降低MDA及LD含量、升高SOD活力.结果表明,XQ-1H 0.5及1 h治疗给药对永久性局灶性脑缺血具有很好的保护作用.
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脑血管痉挛的药物治疗
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）的严重并发症之一，发生率高达30％～90％，常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为致死和致残的主要原因［1］。近年来随着SAH后脑血管痉挛发病机理研究的不断深入，药物治疗的种类和方法均有新的进展。 一、罂粟碱 罂粟碱已被用来治疗对常规治疗无效的脑血管痉挛。然而，并非所有的SAH后痉挛血管均对罂粟碱敏感。随着发病时间的延迟和病情的严重性增加，血管的顺应性及对罂粟碱的敏感性均降低。Numaguchi等［2］建议重复动脉内注射罂粟碱可能是一种治疗顽固性脑血管痉挛的方法。本药应用越早越好，超过7天意义则不大。治疗时间窗在2小时内给药较超过2小时给药有明显的效果。 二、钙离子通道阻滞剂 常用的有双氢吡啶拮抗剂尼卡地平和尼莫地平。Toyota等［3］指出，尼莫地平用于治疗动脉瘤性SAH患者的脑血管痉挛已成为一种标准的治疗方法。据权威机构的前瞻性研究，它的处方用量是60mg，每4小时1次，共21天。但由于仅20％～30％的SAH患者临床表现为脑血管痉挛，因而大部分患者实际上并不需要这种药物。近有些报道指出钙离子通道阻滞剂类药物对脑血管痉挛的临床治疗效果不是十分令人鼓舞的［1，4］，长期持续顽固的脑血管痉挛对钙离子通道阻滞剂可能不敏感。 三、内皮素(ET)受体拮抗剂及其合成抑制剂 1．ET抑制剂 Kwan等［5］在电视显微技术的帮助下，在兔小脑延髓池中注入3ml自体血后，1小时后从静脉内给予内皮素转换酶抑制剂CGS26303，随后的12小时，24小时，36小时分别给予该药，CGS26303的浓度依次为3、10和30mg／kg。48小时后处死动物，观察兔基底动脉的形态学变化，证实用30mg／kg的CGS26303静脉内注射的兔基底动脉痉挛程度显著减轻，且血管内弹力膜的形态学几乎无异常改变。Ohkuma等［6］研究了特异性内皮素抑制剂前内皮素-1原反义寡DNA在血管收缩发展过程中所起的作用。结果表明，前内皮素-1原的表达是在转录水平受到抑制的。 2．ET受体拮抗剂 1994年Clozel采用结构优化技术从Ro462005中提取出一种新的非肽类混合性ET受体拮抗剂为Ro470203（Bosentan）。到目前为止，Bosentan被认为在所有ET受体拮抗剂中是有效的［7］，它可以逆转实验诱导的基底动脉的痉挛，且初步试验结果表明在动脉瘤性SAH后，它能够增加脑血流量。
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依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察
依达拉奉作为新型脑保护剂已经在急性脑梗死治疗中发挥重要作用.其作用机制:(1)清除自由基和抑制脂质过氧化.(2)对缺血性血管障碍大鼠模型的脑保护作用(脑水肿及脑梗死体积的抑制作用,神经缺损体征的减轻作用),并有望能延长缺血周边区可能恢复血流的治疗时间窗[1].自2004年6月至2005年3月我们选择临床确诊脑梗死病人51例,给予依达拉奉治疗,并与应用低分子右旋糖酐、复方丹参治疗的54例进行对照.现报告如下:
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脑缺血时的脑保护
急性脑梗死时,血流一旦完全阻断并持续很短时间,神经元就发生不可逆损害,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前恢复血流.另一方面,脑梗死发生的广泛缺血性脑损害是一个多因素、多机制、多环节的恶性级联过程.兴奋氨基酸细胞毒、钙过量内流、自由基反应是造成缺血性脑损害的中心环节.因此,复流与神经保护相结合应是有效的治疗途径.脑保护旨在通过药物或亚低温等手段,阻断缺血瀑布导致脑细胞坏死的不同机制,以延长治疗时间窗,增强脑细胞生存能力,促进后期神经功能恢复.近年来巳研制出一些可用于临床、有脑保护作用的兴奋性氨基酸抑制剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂及针对其他机制的药物,但目前还没有一种在治疗急性脑梗死中取得了公认的、突破性的疗效.一般认为能在缺血瀑布的几个不同级联发挥作用的药物可能比单一作用机制的药物更有效.本文就脑缺血时的脑保护的病理生理的研究进展及脑保护的机制、方法和临床评价作一论述.
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硬膜外血肿术后发生迟发性血肿的分析
回顾我院外科2001年3月至2004年5月35例外伤性硬膜外血肿术后发生邻区迟发性血肿的诊断治疗过程,来分析硬膜外血肿术后再次发生邻近部位血肿的原因、诊断、治疗时间窗和预防方法.
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动脉溶栓治疗急性脑梗死1例
在治疗时间窗内以动脉溶栓治疗急性脑梗死，可以使闭塞的血管再通，改善脑组织缺血状况，尽可能地恢复神经功能。我科于2000年6月以动脉溶栓治疗急性脑梗死1例，效果良好，现报道如下。 1 病历摘要 患者男性，54岁，农民。因突发右侧肢体活动障碍2h于2000年6月7日14：00入院。既往无高血压、心脏病病史，有长期饮酒史。体检：T35.5℃，P80次／min，R20次／min，BP142／100mmHg，昏睡，双眼球向左侧凝视，两侧瞳孔等大，直径0.25cm，光反应存……
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缺血性卒中的针灸治疗要树立治疗时间窗概念
缺血性卒中的典型表现为突发性神经功能缺损，如无力、感觉障碍或言语困难。卒中是第三大死亡原因，仅次于心脏病和肿瘤引起的死亡人数，卒中后1年内，大约29％的患者死亡，这一比例在65岁以上的老年人中更高；卒中是致残的主要原因，31％的卒中存活者在卒中后需要人照顾，20％需要辅助才能走路，16％……
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MC-002对大鼠局灶性脑缺血/再灌注治疗时间窗的研究
目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2＇-亚甲基-3＇5＇6＇-三甲基吡嗪基)肉桂酸( MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、4h时治疗给药.观察MC-002对CIRI大鼠脑功能、脑梗死体积、脑含水量、组织形态学的影响以及MC-002各剂量组对大鼠脑组织内生化指标的影响.结果:MC-002在复灌后0、0.5、1、2h给药能够显著性改善MCAO后大鼠的脑神经功能(P＜0.05,P＜0.01),降低大鼠的脑梗死率和含水量(P＜0.05、P＜0.01)；增加CIRI大鼠脑组织超氧化物歧化酶( SOD)活力(P＜0.01),降低丙二醛(MDA)及乳酸(LD)含量(P＜0.05,P＜0.01).脑组织病理切片结果显示,和模型组比较,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善.结论:MC-002 2 h内治疗给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有很好的保护作用.
关键词： MC-002 局灶性脑缺血/再灌注 治疗时间窗 -
灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗
目的:研究灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗.方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血模型,缺血前给予灯盏花素50、75 mg*kg-1,ig, qd×7 d.末次给药1 h制备MCAO模型,缺血2 h, 再灌注3 h,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围;放免法测定血清IL-8的含量和分光光度法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量;灯盏花素的治疗时间窗研究,采用MCAO局灶性脑缺血2 h,再灌注24 h模型,分别在缺血开始3、4.5、6 h腹腔注射灯盏花素75 mg*kg-1,再灌注22 h,重复给药1次,再灌注24 h,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围.结果:灯盏花素75 mg*kg-1,ig, qd×7 d能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减轻脑水肿和减少脑梗死范围,降低血清IL-8的含量和降低大鼠脑组织中EB的含量;在缺血后3 h治疗用药,能有效改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减轻脑水肿和减少脑梗死范围,4.5 h 开始用药,疗效下降,6 h 开始用药,上述各指标有下降趋势,但无统计学差异.结论:灯盏花素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,有效治疗时机在缺血 4.5 h内.
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线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作
大脑中动脉闭塞(MCAO)模型被普遍认为是局灶性脑缺血的标准动物模型[1].其中线栓法MCAO模型,具有不开颅、效果肯定且可准确控制缺血及再灌注时间的优点,便于分析神经元对缺血的敏感性、耐受性,及研究再灌注损害和治疗时间窗的选择.由于对动物全身的生理功能影响较小,动物存活时间长,也适用于慢性脑损伤的研究,近几年该模型得到研究者的喜爱[1].现将我们制作模型的体会报道如下.
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缺血性脑血管病就诊时间长短与平均住院日关系分析
缺血性脑血管病的治疗时间窗为6h,在此期间内获得有效治疗,受损脑组织尚可获得救治,并可缩短住院时间,减少后遗症的发生.我们对162例缺血性脑血管病患者就诊时间长短与平均住院日的关系进行研究,现报告如下.
