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新型动脉导管未闭封堵器封堵膜周部室间隔缺损的临床应用
目的 探讨新型动脉导管未闭封堵器(Amplatzer duct occluder Ⅱ)行幼儿膜周部室间隔缺损(PMVSD)封堵的可行性.方法 选取2例幼儿PMVSD病例,1例为3岁,心脏超声示膜部VSD,左室面缺损为5.5 mm,右室面分流口为2.3 mm,VSD上缘距主动脉瓣4 mm,另1例为2岁10个月,超声示膜部VSD,左室面缺损7.8 mm,分流口为2 mm,VSD上缘距主动脉瓣5.8 mm,均采用Duct Occluder II进行封堵.结果 分别选择4 mm × 4 mm Duct Occluder II,5 F输送长鞘;4 mm × 3 mm封堵器,4 F长鞘,均按常规建立动静脉轨迹后分别释放左盘面和右盘面,按常规释放,术后心脏超声和造影显示VSD封堵部位无残余分流,无主动脉返流,1例出现右房室瓣轻度返流;术后2 d行心电图检查无异常.结论 幼儿PMVSD可选择新型动脉导管未闭封堵器进行封堵,输送鞘小,对血管损伤小;术后近期无明显残余分流、无瓣膜反流和心律失常等并发症.
关键词： 新型动脉导管未闭封堵器 膜周部室间隔缺损 介入治疗 儿童 -
用Amplatzer导管封堵器介入闭合先天性膜周部室间隔缺损
目的研究Amplatzer导管封堵器(ADO)介入闭合先天性膜周部室间隔缺损(VSD)的可行性、安全性和有效性,确定其适应证和并发症.方法 2001年5月至2002年12月,经导管闭合先天性膜周部VSD 41例,VSD直径4～12.8(平均6.0)mm,其上缘距离主动脉右冠瓣4.5～12(平均6.6)mm.心导管资料示QP/QS 1.4～2.6(平均1.7),肺动脉收缩压19～34(平均25)mmHg.41例膜周部VSD中,18例伴有膜部膨出瘤.结果 41例VSD均顺利闭合成功,选用的ADO 尺寸为6/4～16/14mm.术后心脏杂音立即消失,选择性左心室造影及经胸超声心动图均无明显残余分流.胸片示肺血管影较术前减少.心电图有12例出现不完全性右束支传导阻滞,1例出现完全性左束支传导阻滞,均在1～2周内自行消失.随访2～21个月,临床及实验室资料进一步改善,未见ADO移位、主动脉瓣或三尖瓣返流及其他并发症.结论用ADO介入闭合先天性膜周部VSD是完全可行的,而且具有操作简便、安全高效、并发症少和费用较低等优点.
关键词： 膜周部室间隔缺损 先天性 Amplatzer导管封堵器 心脏导管插入术 -
室间隔缺损膜部瘤组织内细胞增殖和生存能力分析
目的:通过对室间隔缺损合并的膜部瘤组织内细胞的增殖和存活能力进行组织学分析,了解膜部瘤这一特殊组织的病理学特性.方法:采用HE染色对假性和真性膜部瘤组织进行组织结构分析,采用Ki67和磷酸化Akt(pAkt)免疫组织化学染色对膜部瘤组织细胞的增殖和存活能力进行分析.结果:HE染色表明假性膜部瘤组织内细胞数量显著多于真性膜部瘤,但细胞外基质较少,结构比较疏松.Ki67染色结果提示假性膜部瘤细胞增殖能力强于真性膜部瘤,而磷酸化的Akt表达仅见于假性膜部瘤组织内部分细胞,真性膜部瘤组织无表达.结论:假性膜部瘤组织具有较强的细胞增殖和存活能力,是一种处于活跃状态的组织.
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不同封堵器介入治疗先天性室间隔缺损
目的 探讨不同封堵器介入治疗膜周部室间隔缺损(PMVSD)的临床疗效.方法 应用非对称型封堵器(AVSDO)或对称型封堵器(SVSDO)介入治疗267例次PMVSD病人.结果 255例成功接受介入封堵手术,手术技术成功率95.5%(255/267).120例次接受AVSDO封堵,150例次接受SVSDO封堵(3例病人先后采用不同封堵器接受两次手术).室间隔缺损(VSD)大小(4.9±2.5)mm,AVSDO大小(7.5±2.7)mm,SVSDO大小(7.8±2.5)mm.AVSDO和SVSDO组的即刻关闭率分别为93.8%和95.1%,并发症发生率分别为22.5%和22.7%(SVSDO组死亡1例),心律失常发生率分别为19.2%和18.0%.2例伴膜部瘤的VSD用AVSDO封堵后出现残余分流,改用SVSDO成功封堵;1例VSD用SVSDO封堵后中度主动脉瓣关闭不全,改用AVSDO后无主动脉返流.结论 两种封堵器介入封堵VSD均有良好的临床疗效.心律失常是它们共同的主要并发症,应认真防治.
关键词： 膜周部室间隔缺损 经导管关闭 非对称型室间隔封堵器 对称型室间隔封堵器 -
经导管置入Amplatzer封堵器治疗儿童膜周部室间隔缺损
目的:评价经导管置入Amplatzer封堵器治疗儿童膜周部室间隔缺损(perimembrane ventricular septaldefect,PMVSD)的疗效.方法:5例PMVSD患儿术前均经胸超声心动图确诊,术中经左心室造影测量缺损直径;所有病例均在透视和经胸超声心动图监视下经导管置入Amplatzer封堵器堵闭PMVSD;术后24h、1个月、3个月、6个月分别行经胸超声、心电图及X线检查以观察临床疗效.结果:经左心室造影测量缺损直径为2.5～8.3 mm,平均(5.0±2.4)mm;选用4～10 mm,Amplatzer封堵器堵闭PMVSD,本组5例均成功,术中未发生任何严重并发症;全部患儿术后即刻造影检查示无残余分流;术后24h、1、3及6个月经胸超声心动图检查封堵器位置良好,无残余分流,心电图检查未发现心律失常,X线检查均显示肺血减少.结论:经导管置入Amplatzex膜部室间隔缺损封堵器治疗PMVSD是一种成功率高、近期疗效可靠的介入方法.
关键词： 膜周部室间隔缺损 Amplatzer封堵器 放射学 介入性 -
经胸超声指引下经导管关闭儿童膜周部室间隔缺损
目的:探讨儿童膜周部室间隔缺损(ventricular septal defects,VSD)经导管介入治疗的安全性和临床疗效.方法:2002年9月至2005年12月,共89例膜周部室间隔缺损患儿接受了经导管介入治疗.男47例,女42例;平均年龄(6.4±3.9)岁(1～18岁),体重(22±11)kg(9～78 kg).其中l例合并动脉导管未闭,6例为外科术后VSD残余瘘(3例为法洛四联症术后VSD残余瘘,3例为VSD术后残余瘘).经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)提示,VSD的平均直径(4.3±1.5)mm(2～8.5 mm).所有患儿在X线透视及经胸超声监测下通过建立股动静脉轨道,经右心系统释放封堵器,并分别于术后1、3、6、12个月进行超声心动图、心电图、X线片随访评价.结果:85例患儿封堵器置入成功,技术成功率为95.5%.无死亡病例.术后即刻超声及造影显示,微量残余分流12例,9例微量残余分流于术后24h复查超声时消失,3例微量残余分流于术后6个月复查超声时消失.1例发生严重心律失常致抽搐,2例发生溶血,2例完全性左束支传导阻滞,1例左前分支传导阻滞,3例不完全性右束支传导阻滞.经激素治疗3～7d后均恢复正常.患儿接受了平均9个月的随访(1～36个月),随访中无封堵器移位,无瓣膜损伤等并发症.结论:经导管介入方法关闭儿童膜周部室间隔缺损具有较高的安全性,近期效果良好.经胸超声心动图在指引小儿VSD介入封堵中可避免全身麻醉和气管插管,缩短手术时间,是完全可行和安全的.
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室间隔缺损修补术中三尖瓣适当切开技术的临床应用
回顾性分析近5年行膜周部室间隔缺损(VSD)修补的1 263例患者的临床资料,分为三尖瓣适当切开技术(TVD)组(537例)与非TVD组(726例),比较两组术后残余分流、传导阻滞、三尖瓣返流等的发生率.两组围手术期无死亡病例,主动脉阻断时间、体外循环时间等差异无统计学意义;TVD组发生一过性房室传导阻滞10例,无完全性房室传导阻滞;非TVD组发生一过性房室传导阻滞35例,完全性房室传导阻滞2例.术后随访TVD组发生VSD小量残余漏2例,非TVD组11例;TVD组发生轻度以上三尖瓣返流(TR)7例,非TVD组9例.两组患者VSD修补术后一过性传导阻滞、残余漏及总计并发症情况比较,差异有统计学意义(P＜0.05).TVD是一安全有效的技术,能显著改善VSD暴露,减少并发症,且不影响三尖瓣的正常功能.
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膜周部室间隔缺损介入治疗后心律失常发生与肌钙蛋白Ⅰ变化的相关性研究
目的 探讨膜周部室间隔缺损(PMVSD)介入治疗后心律失常发生与血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)变化的相关性.方法 对76例成功介入治疗的PMVSD患者,进行心电图和cTn Ⅰ同步检测,术前24h动态心电图检查和术后72 h心电监护,术后随访并进行临床和心电图检查和心脏彩超检查.结果 介入治疗72 h内,心律失常发生率32.89％(25/76),术后cTn Ⅰ升高的峰值在术后4h,心律失常发生率的峰值在术后12 h,术后4 h cTn Ⅰ的均值和术后12h心律失常发生率呈正相关(r=0.90,P＜0.05).结论 1)PMVSD的介入治疗有效,且介入治疗的相关心律失常安全性较高,无严重不可逆并发症发生；2)PMVSD介入治疗后心律失常发生与cTn Ⅰ的变化有关,cTn Ⅰ变化对心律失常的发生和严重程度可能有预测价值.
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先天性心脏病介入治疗121例护理体会
2002年1月～2005年8月,我院应用介入技术成功治疗先天性心脏病121例,效果满意.现将护理体会报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料本组男39例,女82例,3～67岁,平均25.3岁.动脉导管未闭(PDA)41例,继发孔房间隔缺损(ASD)49例,膜周部室间隔缺损(VSD)31例,均经心脏超声确诊.
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综合超声心动图在经心导管关闭膜周部室间隔缺损中的应用
目的:评价经胸超声心动图(TTE)、经食道超声心动图(TEE)、三维超声心动图(3DE)在经心导管关闭膜周部室间隔缺损(PMVSD)中的应用价值.方法:拟行经心导管关闭PMVSD的258例患者为研究对象,常规检查建立诊断后,在超声及X线检测下经心导管堵塞室缺,并在术后2h、1个月、3个月、6个月、12个月进行TTE检查.结果:258例患者术前均行TTE检查,46例导管室行TEE检查,38例术中行3DE检查.由于术前超声心动图漏诊或不准确,20例(7.8%)堵塞失败,238例成功,成功率92.2%.超声测量PMVSD大小7.1±1.72mm,分流口(Dv)4.1±1.51mm,边缘距主动脉右冠瓣4.2±2.21mm,使用装置大小(De)4～12mm,平均6.4mm;装置大小与分流口间关系为De=1.04Dv+1.87.术后超声检查10min、2h、1个月、3个月残余分流率分别为21.8%、6.7%、1.2%、0.8%.结论:超声心动图检查可以准确地显示PMVSD的大小、部位及其边缘的解剖形态,在术前病例的初步筛选、术中监测、堵塞器的选择、即刻效果判断及术后随访中起重要作用,是经心导管堵塞PMVSD安全、有效的监测方法.
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法洛四联症合并Ebstein畸形1例报告
患儿男,10岁,体质量21 kg.因渐进性紫绀伴劳力性心悸、气促9 a余,于2004年10月入院.查体见重度营养不良.口唇、颜面和指趾末端青紫,杵状指趾.双侧胸腔中等量积液.心界向左下扩大,左侧3～4肋间可闻及Ⅳ～Ⅴ/6级收缩期杂音.腹圆隆,腹水征阳性.双下肢中度水肿.Bp12.53/8.21 kPa.吸氧时血氧饱和度88%～91%,PaO2 55～62 mmHg.超声心动图示右心房和右心室增大,肺动脉瓣口重度狭窄,主肺动脉干扩张.膜周部室间隔缺损,直径19 mm.主动脉骑跨约75%.
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封堵治疗膜周部室间隔缺损对三尖瓣反流的影响
目的:比较膜周部室间隔缺损封堵手术治疗前、后三尖瓣反流量的变化.方法:45例成功封堵手术治疗的膜周部室间隔缺损患者,术前超声检查证实合并三尖瓣反流,并依据来源分为单纯瓣膜型(A组)31例和左心室右心房通道型(B组)14例,封堵术后观察三尖瓣反流量的变化.结果:A组术后三尖瓣反流量面积,返流峰值流速及峰值压差与术前比较差异均无统计学意义(P＞0.05),B组封堵术后三尖瓣反流量面积较术前减少,反流峰值流速及峰值压差较术前降低(P＜0.05).结论:膜周部缺损合并三尖瓣反流应区别对待,左心室右心房通道型的三尖瓣反流在封堵术后多可得到有效减轻.
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经右侧腋下途径小切口外科封堵膜周部室间隔缺损
目的：探讨经右侧腋下切口-右心房途径行膜周部室间隔缺损的外科封堵术的临床效果，评价其安全性、可行性。方法采用右侧腋下切口-右心房途径，经食道超声引导，中空探条辅助下行膜周部室间隔缺损的外科封堵治疗。结果40例右侧腋下切口外科封堵患者中37例封堵成功，在前期手术中有2例嵴下型室间隔缺损因探条设计不合理未能进入室间隔缺损，1例术中封堵器释放后出现心律失常（室性期前收缩），3例均改行原切口适当延长后体外循环下直视修补术，手术顺利。封堵成功的37例患儿均在术后1周、1个月、3个月和6个月随访，分别复查心电图及心脏彩超，均提示心电图较术前无明显改变，无房室传导阻滞发生，封堵器无脱落及移位，无新发三尖瓣反流病例，2例术后1周复查彩超提示1 mm 残余分流（术毕即刻经食道超声未提示），但在术后6个月复查心脏彩超消失，其余35例术后均未见残余分流。结论开展经右侧腋下切口-右心房途径行膜周部室间隔缺损微创封堵术，手术创伤小、术后渗出少、瘢痕小、切口更隐蔽，具有较好的美容效果，若封堵不成功，可适当延长切口改为体外循环下修补术，避免正中开胸手术，为安全、可靠、值得临床应用的新手术方式。
关键词： 膜周部室间隔缺损 右侧腋下切口-右心房途径 外科封堵术 -
经导管封堵膜周部室间隔缺损术后传导阻滞11例
目的 分析经导管膜周部室间隔缺损(PMVSD)封堵术后传导阻滞发生及转归情况.方法 2004年4月-2006年12月介入治疗PMVSD患儿64例.男38例,女26例;年龄1.3～12.0岁.采用AGA公司偏心型Amplatzer VSD和深圳先健公司对称型VSD封堵器,输送鞘直径为6～9 F.所有患者在X线透视及超声监测下通过建立股动静脉轨道,经右心系统释放封堵器,术后心电监护、检查心电图观察传导阻滞情况.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 PMVSD患儿64例接受治疗,61例封堵成功,封堵术后传导阻滞11例.其中2例完全性房室传导阻滞,1例双束支传导阻滞,8例单纯性右束支传导阻滞(RBBB).其中6例发生于术后72 h,5例发生手术后第4～7天.均予药物治疗.治疗后2例完全恢复正常,9例出院时仍有RBBB.结论 PMVSD封堵术术后传导阻滞主要发生于介入治疗术后早期,以轻型传导阻滞为主,严重传导阻滞经治疗可恢复至窦性心律.该并发症较传统开胸修补术后发生率少见.
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膜周部室间隔缺损介入治疗术后三尖瓣损伤11例
目的：探讨膜周部室间隔缺损（VSD）介入术后随访过程中新发现的三尖瓣损伤病例特点，以期发现其中规律。方法回顾性分析2003年3月至2015年4月南京医科大学附属南京儿童医院成功完成膜部VSD 介入治疗，随访过程中发现三尖瓣严重损伤11例患儿的临床资料。结果11例患儿中10例再次接受外科手术：7例并假性膨出瘤患儿封堵器过多偏向右心室，三尖瓣腱索和／或瓣叶被右心室盘缠绕、挤压、磨损导致关闭不全，其中1例为瓣叶融合处撕裂致三尖瓣关闭不全；3例不合并假性膨出瘤患儿呈纺锤样凸入右心室的右心室盘恢复盘样结构并挤压三尖瓣腱索或瓣叶，右心室盘螺母缠绕三尖瓣腱索导致关闭不全。外科术后随访存在少量三尖瓣反流，心脏大小及心功能正常。1例患儿未接受外科手术，目前随访右心房及右心室明显扩大，活动能力轻微受限。结论膜周部 VSD 介入治疗术后新发现的三尖瓣损伤多见于合并假性膨出瘤，且瘤体较大以及出现封堵器右心室盘成形不良的患儿，选择封堵器型号及操作中应充分考虑这些因素。对于膜周部 VSD 介入治疗术后应建立长期随访机制。
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小儿膜周部室间隔缺损介入治疗的临床疗效
目的 观察小儿膜周部VSD介入治疗的疗效、对心律的影响及封堵前后左心血流动力学指标变化.方法 收集2006年8月- 2009年12月本科44例接受介入治疗的膜周部VSD患儿.男17例,女27例;年龄2.4～13.0(5.20±2.68)岁.其中37例选用对称型封堵器,7例选用偏心型封堵器,经造影和经胸超声心动图证实封堵器位置良好,无成束残余分流,主动脉瓣和三尖瓣功能不受影响,即为封堵成功.术前,术后3d、1个月、3个月、6个月、12个月检查其ECG及经胸超声心动图检测左心室舒张末期内径(LVDD),左心室收缩末期内径(LVDS)、射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS).结果 43例封堵成功,成功率为97.7％.其中2例有不成束残余分流,分别于术后3d和术后1个月时消失.术后新出现不完全右束支传导阻滞4例,1例12个月时转为完全性右束支传导阻滞,1例随访中不完全右束支传导阻滞消失,无高度房室传导阻滞发生.与术前相比,LVDD和LVDS在术后3d和术后1个月时明显缩小(P＜0.01,0.05),术后12个月时虽短于术前,但差异无统计学意义,EF和FS术前术后无显著变化.结论 小儿膜周部VSD介入治疗是一种安全有效的方法.
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儿童膜周部室间隔缺损介入治疗并发症的分析
目的:了解儿童膜周部室间隔缺损(ventricular septal defects,VSD)经导管介入治疗的并发症.方法:对接受了经导管介入治疗的89例膜周部VSD患儿的并发症进行分析.结果:89例患儿中85例(95.5%)封堵成功;9例(10.6%)发生了术后并发症,并发症有严重心律失常致抽搐、溶血,完全性左束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、不完全性右束支传导阻滞等,经治疗均恢复正常.结论:介入治疗VSD的并发症主要是传导阻滞、溶血,经导管介入治疗VSD并发症发生率低,是相对安全、疗效可靠的治疗方法.
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心-手综合征二例报告
病例1,男性,3岁9个月,因自幼发现心脏杂音并频发上呼吸道感染入院.查体:胸骨左缘第2～3肋间可闻及Ⅲ级收缩期杂音,肺动脉第二听诊区心音亢进并固定分裂;左手拇指短小并六指畸形.心电图:电轴右偏,不完全右束支传导阻滞.胸部X片:右房增大,肺部充血,心胸比约0.56.超声心动图:继发性房缺(artial septal defects,ASD),约11mm.行ASD补片修补并同期行左手六指畸形矫治术,术后7d顺利出院.病例2,女性,6岁3个月,因发现心脏杂音3年余入院.查体:胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音,肺动脉第二听诊区心音稍亢进;左手正常无畸形,右手较左手小,且中指、环指并指畸形,向尺侧弯曲,指骨间无融合.心电图:左室增大.胸部X片:肺部充血,左室增大,肺动脉段突出,心胸比约0.59.超声心动图:轻度肺动脉高压,膜周部室间隔缺损(ventricular septal defects,VSD),约10 mm.行VSD自体心包补片修补术,术后8d顺利出院.因经济原因未能行手部畸形矫治术.
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膜周部室间隔缺损患者内皮素1多态性的研究
内皮素1(ET1)在正常胚胎发育过程中起重要作用,与神经嵴细胞的发生有关,ET1基因敲除老鼠表现出主动脉弓畸形和室间隔缺损[2].ET1 TaqI单核苷酸多态性为内含子4的8000位点T/C的转换,可能引起ET1表达的差异,因此可能与先天性心脏病的易感性有关.我们运用PCR-RFLP的方法,以医院为基础的病例对照研究,探讨ET1 TaqI多态性与膜周部室缺发生的易感性.
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复杂型先天性心脏病MRI一例
患者 男,18岁,心脏杂音18年.入院时呈轻度紫绀面容,有乙型肝炎病史.心血管造影:心尖位于右侧胸腔,心房正位,心室左袢,右室腔扩大,肌小梁增粗,主动脉起自解剖学右心室,嵴下一膜周部室间隔缺损,左心室发育尚可;主动脉弓降部示数支粗大体肺侧支,肺动脉逆行充盈,左、右肺动脉有融合,左、右肺动脉发育不良,以左侧为著.
