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干扰素调节因子在自发免疫性甲状腺炎发病机制中的作用
目的探讨干扰素调节因子(IRF)-1在实验性自发免疫性甲状腺炎(EAT)发病及进展过程中的作用.方法对6周龄NOD小鼠用佐剂混合的小鼠甲状腺球蛋白(mTg)免疫,4周后用相同剂量mTg加强免疫.再过4周取甲状腺和血清样本.甲状腺组织做HE染色,分析EAT的发病率及重症度.应用酶免疫测定(EIA)法测定血清T4值,评估甲状腺功能.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清抗小鼠甲状腺球蛋白抗体(anti-mTgAb)值,分析其结果,探讨与EAT重症度的关系.结果 Tg免疫组IRF-1+/+,+/-,-/-小鼠均比对照组显示EAT的高发倾向.在EAT重症度上,Tg免疫组比对照组明显增加,差异有显著的统计学意义,但与IRF-1基因型无相关性.Tg免疫组anti-mTgAb值比对照组上升,有统计学意义,但在IRF-1基因型之间未显示相关性.血清anti-mTgAb值与EAT重症度之间显示正相关关系.Tg免疫组血清T4值比对照组降低,有统计学意义,但在IRF-1基因型之间未显示相关性.结论 IRF-1-/-小鼠与IRF-1+/+,+/-小鼠均可诱发Tg免疫性EAT,说明在Tg免疫性EAT的发病过程中IRF-1的作用不大,证明IRF-1缺陷NOD小鼠在桥本病模型的病态分析中非常有价值.
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当前我国甲状腺疾病外科治疗适应证的延伸
自1996年我国实行全民食盐加碘法规以来,居民平均尿碘中位数(MOI)已达到330.2μg/L(1997),超过了WHO和ICCIDD公布的尿碘过量标准(300μg/L)而处于碘过剩状态[1].由此带来了甲状腺疾病的巨大变迁,患病率明显增加,疾病谱也改变了.据调查,甲状腺功能减退症(甲减)发病率因此而升高3.2～7.4倍,自身免疫性甲状腺炎是引起甲减的主要原因.临床上甲状腺炎已是常见病.碘致甲亢是因过量摄碘造成促甲状腺素(TSH)升高的结果.乳头状甲状腺癌的平均发病率也高达13.12/10万,与欧美低摄碘量的国家相比,大为不同.尤其,普通人群中10%以上有甲状腺疾病家族史者;甲状腺过氧化物酶抗体阳性者(占女性人群12.8%),甲状腺球蛋白抗体阳性者(占女性人群11.22%),均为甲状腺疾病发病倾向的易感群体[2].还有,那些在缺碘的年代已经形成甲状腺肿大、结节与腺瘤者,处于碘过剩的新时期依然易于受害.40岁以上的人大致经历了从缺碘直至碘过剩的历史,在当前我国特殊的碘营养生态条件下,外科医生应该对甲状腺疾病重新认识,有必要制定外科治疗的新对策.
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甲状腺癌规范化诊治理念更新及其意义
近年来我国甲状腺癌发病率呈现增高的趋势，众多临床工作者都在积极探索诊断和治疗方法的创新，寻求更符合国情的诊治体系。2009年美国甲状腺学会（ATA）指南及2012年《中国甲状腺结节和分化型甲状腺癌指南》的出台，使我国甲状腺癌的诊治逐渐规范，诊治理念也随之发生变化。2014年ATA年会及将于2015年初发布的新版ATA指南，将甲状腺癌诊断方法由单纯使用超声发展为影像定位-细胞病理-分子靶标多层次早期诊断体系。治疗理念也由模糊的手术指证升级为更加依赖精确的疾病分期和风险分层，使甲状腺手术、淋巴结清扫方式更加有章可循。更多的学者不仅关注于提高甲状腺癌病人存活率，减少肿瘤残留或者复发、转移等伴随症状发病风险，而且更加关心低风险甲状腺癌病人尽量保留腺体功能，避免不必要的治疗。
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甲状腺癌颈侧区淋巴结清扫术对甲状腺功能、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺球蛋白影响研究
目的 探讨甲状腺癌颈侧区淋巴结清扫术对甲状腺功能、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺球蛋白的影响.方法 选取自2014年6月至2017年6月上海市浦东新区浦南医院收治的240例甲状腺癌患者为研究对象.按照入院先后顺序,将患者分别纳入A组和B组,每组各120例. A组患者接受常规甲状腺切除术治疗;B组患者接受颈侧区淋巴结清扫术治疗.比较两组患者治疗有效率,术后3d的甲状腺功能水平,术后6个月的甲状腺球蛋白抗体、甲状腺球蛋白水平.结果 B组患者治疗有效率显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者术前总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素、游离三碘甲腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3 d,两组总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素、游离三碘甲腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素水平均较术前明显下降,且A组较B组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者术前甲状腺球蛋白抗体、甲状腺球蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后6个月,两组甲状腺球蛋白抗体、甲状腺球蛋白水平均较术前明显下降,且 B 组较 A 组下降更明显,差异有统计学意义(P <0.05).结论 与常规甲状腺切除术治疗甲状腺癌比较,颈侧区淋巴结清扫术对甲状腺功能、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺球蛋白的改善更明显.
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不同种属、不同剂量甲状腺球蛋白诱导CBA/J小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的实验研究
目的 探讨利用CBA/J小鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)所需甲状腺球蛋白(Tg)的适宜种属和剂量.方法取25只雌性CBA/J小鼠,于8周龄时分别给予猪Tg(pTg)或不同剂量鼠Tg(mTg)加弗氏佐剂进行免疫,或单独给予弗氏佐剂(对照组),10周龄时重复免疫1次,14周龄时处死.利用ELISA法测定鼠血抗Tg抗体(TgAb)水平,并进行甲状腺组织病理检查及炎症评分.结果 与对照组相比,CBA/J鼠给予pTg或mTg100μg免疫后,血TgAb水平均显著升高,甲状腺内有明显淋巴细胞浸润,但给予pTg免疫后滤泡上皮增生较明显.另外,与给予100 μg mTg免疫的小鼠相比,给予200 μg、400 μg mTg免疫小鼠TgAb水平明显更高,淋巴细胞浸润也明显加重,而后2个剂量组相比差异无统计学意义.结论 利用CBA/J小鼠建立EAT模型时,mTg为适宜抗原.在本实验条件下,200 μg/鼠为适宜剂量.
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白介素-6对甲状腺细胞功能调控的研究
目的：研究白介素-6(IL-6)对甲状腺细胞生长和分化功能的 调节作用。方法：采用Graves病(GD)甲状腺培养细胞，分别以非同位素标记的细胞 增殖分析法和放免法，检测IL-6对甲状腺细胞的生长、cAMP和甲状腺球蛋白(Tg)分泌功能 的影响。结果：在10-3～103 U/ml的浓度范围内，IL-6不影响甲状 腺 细胞的生长功能，但此因子能够剂量依赖性地抑制甲状腺细胞基础和TSH诱导的cAMP和Tg 的生成。结论：IL-6在甲状腺分化功能的调节中发挥重要作用。
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样本处理对血清甲状腺球蛋白免疫分析结果的影响
目的 研究样本不同处理过程对血清甲状腺球蛋白(Tg)免疫分析结果的影响,为准确测量Tg提供参考.方法 健康查体人员采血后①不分离血清(4℃,n=30)或②分离血清(室温,n=30),于采血后1、4、12、24 h测量;或③血清冻融前、冻融1、2、3次后(n=18)测量血清Tg浓度(EcLIA,罗氏 2010).把各次测量值除以首次测量值转换为相对浓度,进行一般线性分析(GLM for Repeated Measure).结果 试验①4次测量结果无差别(F=0.577,P=0.484),后3次相对浓度分别为102.4%、102.3%、104.5%;试验②4次测量结果亦无差别(F=1.747,P=0.202),后3次相对浓度分别为99.5%、102.1%、98.4%;试验③血清冻融后Tg浓度下降(F=59.721,P＜0.001),冻融1、2、3次后的相对浓度分别93.9%,94.2%和94.8%,后三者之间无差别(F=1.253,P=0.287).结论 血清甲状腺球蛋白稳定,全血4℃和血清室温存放 24 h内对测量结果无影响;血清冻融引起轻度下降(-6%).因此,对怀疑甲状腺癌复发的患者,好使用新鲜血清.
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分化型甲状腺癌清甲治疗后131I全身显像与甲状腺球蛋白检测结果的相关性分析
目的:评价分化型甲状腺癌(DTC)患者清甲治疗后131I全身显像(131I-WBS)与甲状腺球蛋白(Tg)检测结果的相关性,为判定甲状腺癌的复发及转移提供参考指标.方法:596例DTC患者,均行甲状腺部分切除术及131I清甲治疗,术后常规服用甲状腺激素进行替代治疗.首先检测血清中Tg水平,然后给予患者诊断剂量131 I(185 MBq),分别于服药后24、48及72 h进行全身显像,对131I-WBS中异常浓聚灶的范围及数量进行半定量法评分,分析Tg检测结果与131I-WBS评分的相关性.结果:596例患者中,后经过证实出现复发或者转移者64例.64例患者中,Tg检测升高患者63例,正常1例；131 I-WBS阳性患者56例,阴性患者8例.63例Tg升高患者中,55例131 I-WBS亦为阳性;56例131I-WBS阳性患者中,55例Tg检测亦升高,无1例患者2项检查均为阴性.Tg检测结果与131I-WBS评分结果正相关(r=0.718～0.812,P＜0.01).结论:DTC清甲术后,Tg检测结果与131 I-WBS结果有明显的相关性,无论何种检查出现异常,都提示体内存在肿瘤转移灶,应给予密切观察并适当治疗.
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慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺癌11例临床分析
慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本病,是较常见的自身免疫性疾病,常与其他甲状腺疾病并存,近年来,合并甲状腺癌者日益增多.本观察回顾性分析了曾在延边大学附属医院收治的11例慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺癌患者的临床资料,探讨了本病的病理特点、诊断过程及治疗方法.
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血清甲状腺球蛋白检测在诊断分化型甲状腺癌中的应用价值
目的:探讨血清甲状腺球蛋白检测在诊断分化型甲状腺癌中的应用价值.方法:选取2014年12月至2017年5月期间新疆医科大学第二附属医院收治106例分化型甲状腺癌患者作为观察组,选取同期该院收治的120例结节性甲状腺肿患者作为对照组,另选取同期在该院进行体检的120例健康体检者作为健康对照组.对三组人员均进行血清甲状腺球蛋白检测,并比较其血清甲状腺球蛋白的水平及阳性率.结果:观察组患者血清甲状腺球蛋白的水平及阳性率均高于对照组患者和健康对照组体检者,P<0.05.对照组患者血清甲状腺球蛋白的水平高于健康对照组体检者,P<0.05.对照组患者和健康对照组体检者血清甲状腺球蛋白的阳性率相比,P>0.05.结论:血清甲状腺球蛋白检测在诊断分化型甲状腺癌中的应用价值较高.
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甲状腺结节性质鉴别的临床研究
目的:了解辅助检查对判断甲状腺结节良恶性的作用.方法:选择91例甲状腺结节患者进行相关性分析.结果:甲状腺结节患者年龄、性别,甲状腺球蛋白与甲状腺癌无相关性,甲状腺B超检查对提高甲状腺癌检出有帮助.结论:判断甲状腺结节良恶性,应重视B超检查.
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正常碘营养地区儿童滤纸血斑甲状腺球蛋白参考值研究
1993年,WHO/UNICEF/ICCIDD推荐使用甲状腺球蛋白(Tg)作为一项碘缺乏病(IDD)评估指标[1],但由于在实际应用中操作复杂,不易被接受,限制了它的应用.本观察采用滤纸血斑法,采样检测儿童Tg水平,简化了操作程序,对Tg正常值进行了探讨,使该指标在监测中更具可行性.
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孕期和哺乳期大鼠甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶表达变化的研究
目的 探讨孕期和哺乳期大鼠甲状腺球蛋白(Tg)和甲状腺过氧化物酶(TPO)mRNA及蛋白的表达变化.方法 选择SPF/VAF级成年Wistar大鼠96只,其中雌性84只,雄性12只,体质量为220 ～ 260 g.将雌性大鼠按体质量采用随机数字表法分为7组:对照组,孕早、中、晚期组(7、14、21 d)和哺乳早、中、晚期组(7、14、21 d),每组12只.常规饲料喂养,自由饮用去离子水.除对照组外,将其他6组雌鼠与雄性大鼠按1∶1合笼交配,分别于孕期和哺乳期7、14、21 d分离甲状腺组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Tg、TPO的mRNA和蛋白表达.结果 对照组,孕早、中、晚期组和哺乳早、中、晚期组大鼠甲状腺组织的Tg mRNA表达(1.05±0.01、3.20±0.23、1.88±0.12、2.69±0.20、1.53±0.19、2.37±0.31、2.23±0.12)组间比较差异有统计学意义(F=42.864,P＜0.05),孕期和哺乳期各组均高于对照组(P均＜0.05);Tg蛋白的表达(0.15±0.01、0.38±0.01、0.32±0.02、0.37±0.01、0.21±0.01、0.35±0.01、0.44±0.01)组间比较差异有统计学意义(F=232.250,P＜ 0.05),且孕期和哺乳期各组均高于对照组(P均＜0.05).对照组,孕早、中、晚期组和哺乳早、中、晚期组大鼠甲状腺组织的TPO mRNA的表达(0.57±0.01、0.74±0.03、0.78±0.13、1.08±0.10、0.98±0.10、1.00±0.07、0.76±0.05)组间比较差异有统计学意义(F=15.448,P＜0.05),孕期和哺乳期各组与对照组比较差异有统计学意义(P均＜ 0.05);TPO蛋白在对照组,孕早、中、晚期组和哺乳早、中、晚期组的表达(0.23±0.01、0.41±0.01、0.72±0.02、0.78±0.01、0.49±0.01、0.52±0.01、0.45±0.02)组间比较差异有统计学意义(F=563.692,P＜ 0.05),且孕期和哺乳期各组与对照组比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 孕期和哺乳期大鼠甲状腺Tg、TPO mRNA及蛋白表达上升,可能与大鼠甲状腺激素相对不足,甲状腺功能呈现轻度低下有关.
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促甲状腺激素β剪接变体在自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达
目的 探讨促甲状腺激素(TSH)β剪接变体在甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发的自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达及碘过量对表达的影响,了解TSHβ剪接变体是否参与了自身免疫性甲状腺炎发生的病理过程.方法 选7～8周龄的BALB/c小鼠48只,雌雄各24只,体质量20～ 25 g.根据小鼠的体质量和性别,采用随机数字表法分为4组,每组12只,雌雄各半.对照组:饮去离子水;免疫(TG)组:饮去离子水,每只小鼠在8周龄时注射0.1 mg Tg皮下免疫,分别在11周龄和15周龄时各加强免疫1次;高碘(HI)组:饮用0.05％碘化钠(NaI)水;联合(TG+ HI)组:饮0.05％NaI水,免疫同TG组.喂养8周后处死小鼠,采集外周血,通过化学免疫发光法测量血清中总甲状腺素和游离甲状腺素(TT4、FT4)、总三碘甲腺原氨酸和游离三碘甲腺原氨酸(TT3、FT3)水平;取小鼠甲状腺,冰冻切片后用于HE染色,光镜下观察甲状腺细胞形态改变.SYBR Green荧光实时定量(RT)-PCR检测TSHβ剪接变体表达.结果 肉眼下,与对照组比较,HI组和TG+HI组小鼠甲状腺明显肿大,颜色暗红.光镜下,对照组小鼠甲状腺滤泡大小较一致,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富胶质,无淋巴细胞浸润;TG组甲状腺滤泡较一致,上皮细胞立方形,可见单个散在淋巴细胞;HI组可见甲状腺滤泡胶质蓄积性扩张,上皮细胞呈低立方状或扁平状,但少见淋巴细胞浸润;TG+ HI组甲状腺内多为胶质蓄积性大滤泡,上皮细胞扁平状,可见滤泡结构破坏及局部淋巴细胞浸润.小鼠FT3、TT4、FT4和TSHβ剪接变体表达组间比较差异有统计学意义(F=4.00、12.54、31.92、214.29,P均＜0.05).与对照组比较,TG组TT3、TT4、FT4 和TSHβ剪接变体表达升高(nmol/L:0.92±0.07比1.30±0.33、67.75±11.91比95.60±14.10;pmol/L:54.07±3.67比154.80±0.01;×10-3:4.11±0.32比8.38±0.22;t值分别为-2.24、-3.02、-54.87、-19.11,P均＜ 0.05);HI组TT4下降(nmol/L:67.75±11.91比45.50±3.85,t=3.55,P＜0.05);TG+ HI组FT4和TSHβ剪接变体表达升高(pmol/L:54.07±3.67比139.46±30.00;×10-3:4.11±0.32比5.33±1.47;t值分别为-5.65、-5.95,P均＜0.05).结论 Tg诱发了BALB/c小鼠自身免疫性甲状腺炎症反应,小鼠甲状腺中TSHβ剪接变体的表达明显升高,高碘可以加重Tg的这种反应,TSHβ剪接变体参与了自身免疫性甲状腺炎的病理过程.
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碘过量和多聚肌苷酸-聚胞苷酸及甲状腺球蛋白诱发小鼠甲状腺炎对Toll样受体3表达的影响
目的 观察碘过量(high iodine,HI)和多聚肌苷酸-聚胞苷酸[Polyinosinic-Polycytidylic acid,Poly (I:C),Poly]及甲状腺球蛋白(Thyroglobulin,TG)诱发小鼠甲状腺炎对Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)表达的影响,探讨TLR3在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用.方法 NOD(Non-obese diabetic)小鼠42只,体质量(20±3)g.按体质量将小鼠随机分为6组:对照组、HI组、Poly组、TG组、HI+TG组、HI+Poly组,每组7只.对照组:饮用去离子水,腹腔注射生理盐水0.1 ml,每天1次,连续1周,在处死小鼠前1周隔日1次,同样剂量生理盐水再注射3次;HI组:饮用0.05%的碘化钠去离子水,腹腔注射生理盐水(同对照组);Poly 组:饮用去离子水,腹腔注射0.1 ml Poly(1 g/L,按5 mg/kg体质量),每天1次,连续1周,处死前1周隔日1次,同剂量Poly再注射3次;TG组:饮去离子水,腹腔注射生理盐水(同对照组),皮下免疫猪TG 0.1 mg,在喂养第4、8周时分别再加强免疫1次,剂量减半;HI+Poly组:给药方法同HI组和Poly组;HI+TG组:给药方法同HI组和TG组.喂养8周后处死小鼠,取出甲状腺组织,冰冻切片、常规HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺组织形态学变化:根据甲状腺组织炎细胞浸润数量及浸润范围、滤泡破坏范围等进行炎症程度分级;应用TLR3抗体对甲状腺切片进行免疫荧光染色,荧光显微镜下观察TLR3的表达,体视学分析甲状腺TLR3阳性细胞数密度变化.结果光镜下,Poly组甲状腺未见炎细胞浸润,HI组和TG组小鼠甲状腺都有不同程度的炎细胞浸润,HI+TG组和HI+Poly组甲状腺炎症细胞浸润和甲状腺滤泡破坏严重,炎症分级均在"++"以上.免疫荧光显示.HI组和Poly组的甲状腺滤泡上皮细胞可见到TLR3表达,在HI组和HI+Poly组炎症区域出现TLR3表达强阳性的炎症细胞.体视学分析甲状腺TLR3阳性细胞数密度,对照组、HI组、Poly组、TG组、HI+TG组、HI+Poly组组间比较差异有统计学意义(F=7.870,P<0.01);与对照组[(0.062±0.025)mm2]比较,HI+Poly组[(9.287±0.522)mm2]增加为显著(P<0.01),而且HI+Poly组高于HI组[(2.570±0.257)mm2]和Poly组[(1.361±0.148)mm2,P均<0.01],HI+TG组[(4.843±0.405)mm2]高于HI组和TG组[(1.601±0.268)mm2,P均<0.01].结论 HI和TG免疫可诱发NOD鼠发生甲状腺炎,并刺激甲状腺滤泡上皮表达TLR3,Poly加重了HI诱发的NOD鼠甲状腺炎的病理变化过程;浸润的炎症细胞中亦有TLR3强阳性的细胞,提示TLR3途径参与了自身免疫性甲状腺炎的发病过程.
关键词： 碘 多聚肌苷酸-聚胞苷酸 甲状腺球蛋白 自身免疫性甲状腺疾病 Toll样受体3 -
酪氨酸对体外培养大鼠甲状腺细胞功能相关基因表达的影响
目的 研究酪氨酸对体外培养大鼠甲状腺细胞甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、钠碘转运体(NIS)及促甲状腺素受体(TSHR)mRNA表达的影响.方法 将体外培养大鼠甲状腺细胞分为对照组、酪氨酸Ⅰ组、酪氨酸Ⅱ组,每组5例,分别用含0、5％、10％酪氨酸的培养液培养96 h,收集甲状腺细胞,应用实时荧光定量PCR检测TG、TPO、NIS、TSHR mRNA表达.结果 对照组、酪氨酸Ⅰ组、酪氨酸Ⅱ组TG、NIS mRNA表达分别为1.11±0.36、2.08±0.45、2.52±0.65和1.21±0.36、1.94±0.57、2.10±0.56,组间比较差异有统计学意义(F值分别为10.48、4.42,P均＜0.05),其中酪氨酸Ⅰ组、酪氨酸Ⅱ组TG、NIS mRNA表达明显高于对照组(P均＜ 0.05).上述3组TPO、TSHR mRNA表达分别为1.02±0.54、1.14±0.29、1.17±0.38和0.81±0.44、0.91±0.30、0.90±0.19,组间比较差异无统计学意义(F值分别为0.18、0.26,P均＞0.05).结论 酪氨酸可能影响甲状腺细胞功能相关基因表达,增加碘在甲状腺的储存,通过作用于碘泵,调节甲状腺细胞的碘摄取功能.
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高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响
目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.
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TSH和高碘对FRTL细胞甲状腺激素合成相关基因表达的影响
目的观察不同浓度TSH和高碘对FRTL细胞钠/碘转运体(NIS)mRNA、甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白(Tg)基因表达的影响.方法采用FRTL细胞系,用不含有TSH的培养基培养7 d后,用不同水平TSH(0.1、0.5、1、10、50、100 U/L)刺激.培养24 h后,检测3种基因NIS、TPO、Tg的mRNA水平.高碘组按照10-7、10-6、10-5、10-4、10-3mol/L的碘离子浓度加入培养基,在第24和48小时,收集细胞,检测3种基因NIS、TPO、Tg的mRNA水平.结果TSH刺激24 h后,FRTL细胞内NIS、TPO、Tg基因表达都伴随TSH水平的升高而上升.TSH从0.1 U/L开始就对NIS基因表达增加有显著性影响(P＜0.05),TSH对TPO基因表达的刺激从1 U/L开始有显著性影响.TSH对Tg基因表达的作用从0.1 U/L开始就有刺激作用(P＜0.05).高碘组对细胞这3种基因的表达没有刺激作用.结论TSH对FRTL细胞系产生甲状腺激素具有明显的刺激上调的作用.但高碘对该细胞3种基因的表达没有上调的作用.
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食用合格碘盐后部分人群尿碘、血清TSH和TG状况分析
目的研究食用合格碘盐后部分人群尿碘、血清促甲状腺激素(TSH)和甲状腺球蛋白(TG)状况及其之间的关系,评价现行浓度的碘盐是否能满足不同人群对碘的需求.方法按日需碘量不同将人群分为学龄儿童、成人、孕妇3组,给以32 mg/kg碘盐食用4周,观察这期间的尿碘水平、血清TSH和TG状况.结果干预后3组人群尿碘均维持在100 μg/L以上,成人组尿碘水平比较理想.3组人群血清TSH碘干预前后变化不明显;成人组TSH较儿童组和孕妇组低;34例成人碘干预前后TSH差异有显著意义,干预后TSH略有上升.3组人群血清TG中位数碘干预前后差异无显著意义;成人组TG下降幅度较大一些,达25%;儿童组TG明显高于成人组和孕妇组;32例成人碘干预前后TG差异有显著意义,呈下降趋势.结论 32 mg/kg浓度的碘盐对于饮食单一、碘源不足的人群比较合适,而对于经济状况较好、碘源充足的人群尤其是儿童则有偏高的倾向.血清TSH和TG在短期内的改变,贫碘人群较富碘人群明显,尤其贫碘人群的TG改变,有较TSH更敏感的倾向.
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儿童甲状腺球蛋白在碘缺乏病防治监测中的意义
目的探讨甲状腺球蛋白(Tg)在全民食用碘盐前后的变化及其在碘缺乏病防治监测中的意义.方法用放射免疫法测定Tg,并对尿碘与Tg及其他甲状腺功能指标间的相关性进行比较.结果全民碘盐1年后,Tg水平显著下降,尿碘显著升高,甲状腺肿大率下降.尿碘与Tg呈显著负相关(r=-0.28,P<0.001),与sTSH、FT4相比较,Tg与尿碘的相关性好.结论 Tg在有效补碘前后变化显著,是IDD防治监测的一个敏感指标,且比sTSH更灵敏.
