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肋软骨膜游离移植再生关节软骨的生化分析
针对软骨膜移植工作中软骨膜的来源提出了同种异体游离肋软骨膜移植再生关节软骨的新方法。 材料与方法：选用48只成年健康中国大耳白兔,非同一家系,雌雄兼有，随机编号分组。移植组：移植方法采用各移植小组内动物两两随机配对，取各自肋软骨膜(perich-ondrium，PC)，修整PC外形以适合受体髁突外形，并使生发层向着关节腔方向相互交叉移植。对照组：手术方法同受体兔，修整髁突关节面后不移植软骨膜，严密分层缝合创口。 实验组和对照组动物分别于手术后10、20、30、60、90、120 d取材行光镜切片的制备和生化分析：蛋白多糖(proteoglycan，PG)分离提取、葡萄糖醛酸(glucuronic acid, GA)、胶原含量测定。 结果：光镜下：对照组全部标本髁突表面无软骨形成，早期为粗糙的裸露骨面，以后可见骨面有纤维组织增生覆盖。移植组10 d ：移植PC增厚。20 d：膜内幼稚软骨细胞增大， Ab染色显示基质分化不明显。30 d：新生软骨组织表面光滑，由浅至深可见大量发育中的软骨细胞，基质分化明显。60 d；再生软骨组织发育成熟。90～120 d：与以上各期相比无明显变化：新生软骨的基底层软骨组织中变性、钙化像增多。生化分析结果：术后各不同时期新生软骨、正常关节软
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乳腺增生病的超声诊断
乳腺增生病是一种非炎性、非肿瘤的腺内组织增生性病变,常见于女性青春期后,以30～40岁为多见.多发生于单侧,也可双侧.以乳痛、乳胀(疼痛为周期性改变,于月经前或两次月经中期为显著)、乳腺组织局部增厚及大小不等的结节为主要症状.病理检查见有乳管上皮增生、乳管扩张、阻塞、囊肿形成、乳管纤维组织增生及炎性细胞浸润.此病称谓繁多,如乳腺结构不良、囊性小叶增生症及纤维囊性增生症等.该病常与乳腺癌或乳腺纤维瘤并发,恶变率0.7%～24%.目前,彩色多普勒超声检查因其方便、确诊率高、病人无痛苦等优点而成为该病首选的辅助诊断方法.
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胸膜原发性Rosai-Dorfman病影像表现一例
患者女，49岁。因反复咳嗽2年，右胸痛2个月于2015年1月19日入院治疗。患者无咳痰、畏寒、发热，无胸闷、气急不适。体检：双侧颈部及全身浅表淋巴结未触及肿大，右胸轻微压痛，肝脾未触及肿大。实验室检查相关肿瘤指标均正常。薄层CT平扫显示：两肺内未见异常密度影，右侧斜裂、水平裂及胸膜下可见多发大小不一的结节状软组织密度肿块，肿块密度均匀，部分结节融合成分叶状肿块，较大者约3.2 cm ×1.9 cm，以叶间胸膜为主（图1～3）。CT诊断：右侧叶间胸膜间皮瘤可能。CT引导下经皮肺穿刺活检：HE染色，显微镜下见较多组织细胞，细胞体积大，细胞多边形、短梭形，细胞质丰富淡染，可见1～2个核，核仁不清；在宽广的细胞质内见有特征性的吞噬淋巴细胞，淋巴细胞1个或多个，间质纤维组织增生（图4）。免疫组织化学染色，S?100蛋白、巨嗜细胞抗原（CD68）、白细胞共同抗原（LCA）阳性，CD1a、细胞角蛋白（CK）、细胞增殖指数（Ki?67）阴性。病理结合免疫组织化学检查诊断为右侧胸膜Rosai?Dorfman病(Rosai?Dorfman disease，RDD)。
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急性碳酸镍粉尘吸入性肺损伤的临床与影像学诊断
金属镍(Ni)是导致职业病、金属中毒的重要元素之一，文献中报道主要以镍粉尘、羰基镍、硫酸镍等形式致病，而碳酸镍粉尘吸入性肺损伤，笔者尚未见文献报道。笔者遇到一起碳酸镍粉尘吸入性中毒事件，共有4例病人，其中2例症状较轻，对症治疗后很快好转，现就2例重症病例的临床与影像学诊断作一分析探讨。 例1 男，36岁。在1次碳酸镍粉碎加工过程中吸入高浓度碳酸镍粉尘约30 min，3 h后出现胸闷、气急、咳嗽、发热，48 h后入院。体检：神清，体温38℃，脉搏90次/min，呼吸28次/min，唇、指甲轻度发绀，两肺呼吸音粗，未闻及音，临床诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，予氧疗及抗生素、激素等治疗。病程中始终未闻及湿音，血白细胞（16.2～17.8）×109/L，中性0.83～0.92，尿镍(－)，血镍(－)；症状于10 d时趋于稳定，以后渐好转，30 d停止氧疗，40 d基本缓解。血气分析：早期示动脉氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、氧饱和度(O2sat)持续下降，氧疗不能改善；8 d时低，达PO2 4.06 kPa （1 kPa=7.5 mm Hg），PCO2 3.93 kPa，O2sat 74.9%，以后渐稳定好转。20～40 d时PO2 8.18～9.72 kPa, PCO2 3.88～4.50 kPa，O2sat 93.2%～94.3%(均为不吸氧或停氧5 min后测得)。胸部平片：当天正常，2 d后出现间质性改变，两肺中下肺中外带磨玻璃影及环形支气管袖套影，两肺尖透亮，肋膈角区较中下肺透亮(图1)；以后两肺透亮度明显下降，伴两肺广泛网状影，累及双肋膈角区，并渐出现斑点、小片状肺泡性实变，支气管充气征可见，9 d时(图2)病变重，仍以间质性改变为主，并见Kerley B线，斑片影也较明显，横膈轻度抬高，第1肋圈内肺野仍透亮。以后(间隔1～4 d摄片)病变稳定、吸收，但网状影渐趋明显、清晰，并有胸膜增厚粘连；40 d时仅见范围较广的细网状影及胸膜增厚；140 d时(图3)见清楚的不规则条索、网状影及胸膜增厚粘连。CT及高分辨率CT(HRCT)(Siemens Plus S机型)检查：早期未做，9 d时(图4～6)表现为显著的间质性病变：显著网状影(粗网线)，小叶间隔及血管支气管鞘增厚，见胸膜下线及胸膜下透亮带，胸膜增厚有牵拉；同时见早期纤维化征象：支气管血管束结节样、不规则增厚，小叶间隔呈相同改变，网状影变形，尤以两下肺为著；并有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneu-monia, BOOP)，表现为细支气管周围的小结节影，支气管壁增厚。36 d(图7,8)复查：网状影更清晰，但网线变细，小结节影消失,不规则线条影更明显。140 d(图9)复查：原网状影变形，呈不规则线条影，小叶间隔增厚变形及胸膜增厚均继续存在，但线条稍变细，提示纤维化。纤维支气管镜及肺泡灌洗(27 d)：活检示炎症反应，伴纤维组织增生，组织切片及灌洗液定性分析均见镍(微量)，灌洗液常规检查示白细胞1.4×109/L，吞噬细胞占0.78。
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中药治疗慢性乙型肝炎研究进展
慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B disease,CHB)是我国常见的传染病之一.其发病机制复杂,既有乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)的持续存在,又有机体免疫功能失调;既有肝细胞的炎症、坏死,又有纤维组织增生;既有热毒内蕴,又有瘀血阻络、气阴亏虚;既有肝脏本身病变,还有肝外系统病变.
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获得性再生障碍性贫血药物治疗选择
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA,简称“再障”)是一以外周血血细胞减少、骨髓造血细胞增生减低而无异常细胞浸润和纤维组织增生为特征的骨髓造血衰竭综合征.根据病因不同,再障可分为先天性和获得性,获得性再障占绝大多数.先天性再障除支持治疗外,多缺乏有效的治疗药物,终其造血衰竭治疗依赖造血干细胞移植(SCT).获得性再障对其严重程度明确判断加以确定.本文主要对AA治疗中药物的选择及作用做一介绍.
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腹膜后纤维化诊治进展
腹膜后纤维化 (retroperitoneal fibrosis,RPF)是一种病因不明、进展缓慢、较罕见的胶原血管病,其特征是腹膜后组织慢性非特异性炎症伴纤维组织增生,进而包绕压迫输尿管、大血管、胆管和腹膜后腔其他脏器,其中以输尿管周围纤维化所致肾盂积水常见.
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腹膜后纤维化五例分析
腹膜后纤维化比较罕见，易误诊，现将我院收治的5例腹膜后纤维化诊治体会报告如下。 临床资料 见附表 讨 论 1.腹膜后纤维化是以腹膜后纤维组织增生为特征的疾病，以腹膜后脏器受压为主要表现，分为原发性和继发性两种。继发性占总数的1/3，多因药物、肿瘤、外伤等引起，本组1例为恶性肿瘤所致。原发性占总数的2/3，病因不明，多认为是全身免疫系统疾病的一种局部表现，本组4例无明确病因。腹膜后纤维化好发于中年，主要表现为腹部、胁部钝痛及厌食、少尿、发热、浮肿、体重减轻等。体征为腹部饱满或触及肿物。本组5例，男3例，女2例，年龄37～51岁，均有腹部或腰部疼痛，3例可触及肿物，2例下肢及会阴部水肿，体重减轻4例。 2.腹膜后纤维化无典型的临床表现，诊断比较困难。我们认为，如果患者出现腹膜后肿物和肾盂积水，除考虑肿瘤和结石外，还应想到腹膜后纤维化。B超和CT是很有价值的诊断方法。B超可显示肾盂积水和腹膜后肿物，CT可发现纤维化的板块病灶。本组5例B超均发现肾盂积水和腹膜后肿物，2例术前CT诊断为腹膜后纤维化。对B超和CT不能鉴别的腹膜后肿物常需依赖剖腹探查，本组5例均行剖腹探查，均见后腹壁大面积板块，且病理证实为腹膜后纤维化。 3.腹膜后纤维化的治疗分为手术和激素治疗。手术治疗的目的是解除腹膜后脏器受压，其中主要是输尿管的压迫，因为纤维板块压迫双侧输尿管可致肾功能衰竭。常用的手术方法有：①输尿管松解术。②保护松解后的输尿管。例4行输尿管松解术，我们的体会是，分离出板块包裹的输尿管和血管十分困难，极易出血，效果不佳，患者出院后5个月死于肾功能衰竭。例5为直肠癌继发腹膜后纤维化，术中发现大部分肠管、输尿管均在板块中，双侧输尿管置导管，2周后死于多器官功能衰竭。对于原发性腹膜后纤维化行激素治疗，效果满意。本组前3例术中发现输尿管均在板块中，BUN高，用甲基强的松龙静脉滴注，第1周200mg/d，每周递减40mg，至第5周为40mg/d，然后转为口服强的松龙，第1个月4片/d，每月减少1片，至第4个月为1片/d，维持2个月。激素治疗的3例出院时CT复查均见板块明显变小变薄，肾盂积水缓解，肾功能改善。3例半年后随访，2例CT未见板块，无肾盂积水，BUN正常，另1例可见明显缩小变薄的板块，轻度肾盂积水，BUN 10.4mmol/L；2例2年后随访，CT未见板块，无肾盂积水，BUN正常。
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肝小静脉闭塞症1例报告
患者女，62岁，因“间断上腹胀痛半个月”于2012年2月10日入院。患者半个月前无明显诱因出现上腹痛，为阵发性胀痛，无放射，伴腹胀、双下肢浮肿、尿少。就诊于当地医院，胃镜示食管静脉曲张；CT示胸腹腔积液，肝脂肪变，脾大。既往：间断口服中药（家里自种三七，具体不详），胸闷、动脉硬化1年余。入院查体：腹膨隆，剑突下压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，双下肢水肿。生化检查：ALT 29 U/L，AST 51 U/L，碱性磷酸酶（ALP）104 U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）104 U/L，T-BIL 49μmol/L， D-BIL 23.2μmol/L，TP 47.7 g/L，ALB 26.8 g/L；ESR 12.8 mg/L；自身免疫性抗体均阴性；腹水常规正常；肝炎相关抗原抗体均阴性。腹部超声：肝右后叶体积缩小，表面光滑，肝实质回声均匀，管腔结构清晰，门静脉内径1.1cm，流速14cm/s，胸腹腔积液。腹部血管超声：门静脉内径1.1cm，流速10cm/s；肝总动脉内径0.3cm，流速50cm/s，肝静脉无扩张；肝中静脉流速11cm/s。腹部CT：肝脏外形规整，肝叶比例协调。肝密度减低，肝右叶见点状致密影，肝内、外胆管无扩张，可见胸腹腔积液，门静脉稍宽（图1）。腹部MRI：肝脏肿大，表面欠光滑，肝实质信号欠均匀，未见明显异常信号影。增强扫描，动脉期见肝实质无异常强化，静脉期见以第二肝门为中心的不均匀片状强化，延迟期肝实质信号不均匀，门静脉主干无明显增宽，肝内门静脉及肝静脉未显影（图2）。妇科超声未见异常。肝组织活检病理：肝小叶结构欠清，肝细胞水肿，胞浆粉染细颗粒状，肝细胞内胆汁淤积明显，可见双核肝细胞，部分肝细胞核内可见包涵体，散在点灶状坏死；中央静脉周围肝窦扩张、淤血明显，部分肝细胞萎缩、消失；汇管区及中央静脉周围纤维组织增生，局部有不完全纤维间隔形成，可见少量慢性炎细胞浸润。免疫组化染色显示：AFP （-）， Hepatocyte （+），HBsAg （-），HBcAb （-），Glypican-3（-），Ki-67（阳性率<3%），p53（-），CD34（血管+）；Masson染色阳性，显示汇管区及中央静脉周围纤维组织增生，局部有不完全纤维间隔形成；网织纤维染色阳性，显示汇管区及中央静脉周围纤维组织增多，见图3。初步诊断：肝小静脉闭塞症。本例患者处于慢性期，出现了肝硬化、门静脉高压，治疗上主要给予保肝、退黄、利尿、改善微循环、补充白蛋白等对症治疗措施。患者上腹胀痛症状缓解，腹水及双下肢水肿消退，黄疸消失，随访至2015年1月患者病情稳定。
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脂肪间充质干细胞向心肌细胞分化的研究进展
心肌梗死后心肌细胞发生坏死,但由于心肌干细胞的数目微乎其微,且代谢非常缓慢,难以对坏死心肌起到内源性的修复作用[1],只能通过纤维组织增生、瘢痕组织形成修复坏死部位,而存活的心肌细胞代偿性肥大,发生心室重塑,心功能下降,终发展为缺血性心力衰竭,而成为死亡的主要原因.
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食管溃疡性狭窄
胃食管反流病(GERD)引起的食管损伤多表现为食管鳞状上皮的糜烂和溃疡，它可进一步并发食管狭窄和鳞状上皮化生成柱状上皮细胞即Barrett's食管。食管溃疡性狭窄约10%发生在反流性食管炎患者，它是长期胃食管反流造成食管粘膜复发性溃疡的严重后果。溃疡性狭窄7%～23%发生在未经治疗的GERD病人，白种人多见，为亚洲人的10倍。1 病因及病理 酸(碱)反流导致的食管黏膜破损是RE的主要原因已为临床共识。内镜下食管黏膜正常为0级，食管黏膜有点状或条状发红、糜烂，无融合现象为轻度GERD(Ⅰ级)；食管黏膜有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性为中度GERD(Ⅱ级)；食管黏膜病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性或溃疡为重度GERD(Ⅲ级)。当反流引发的糜烂或溃疡刺激了食管纤维组织增生和胶原沉积，即形成食管溃疡性狭窄。其基本病理改变是炎性细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化。溃疡期炎性增生性改变产生大量肉芽组织形成疤痕，使管壁变硬，弹性消失；环形溃疡的疤痕挛缩以及食管周围炎症形成纤维组织增生、纤维化、淋巴组织增生合并滤泡形成均可造成管腔狭窄。大多数食管溃疡性狭窄范围较短，狭窄局限于鳞状上皮和柱状上皮交界处，多为环状，仅黏膜和黏膜下层有病理改变。
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肝硬化腹水的临床护理
肝硬化是多种致病因素长期反复损害肝脏,导致肝脏细胞变性、坏死、纤维组织增生,发生肝体结构改变,功能障碍,为肝脏常见病和难治病,腹水是失代偿性肝硬化的重要标志.腹水一旦形成,轻则腹部隆起,腹壁静脉显露,重则行动困难,或发生脐疝,横膈抬高[1],严重影响患者的生存质量,科学护理对于稳定病情、控制发展具有重要的临床意义.
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肝硬化的心理障碍与心理护理
肝硬化是以肝脏组织弥漫性纤维组织增生、结构紊乱、肝脏变形及质地变硬为共同特点的一种常见病.除给予传统的药物治疗外,应给予心理干预,将有助于其身心疾患的康复.现将多年在临床护理实践中对肝硬化病人进行护理的经验总结如下.
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肝纤维化的研究进展
肝硬化是我国常见肝脏疾病和主要死亡病因之一,目前无特效治疗方法.肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的终病理改变.近年来随着医学的不断发展,对肝硬化的研究进一步深入,对肝硬化的预防和治疗也有很多新的发现.
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TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积影响的实验研究
目的 研究TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积的影响.方法 制作清洁级雄性SD大鼠DN模型,饲养14周后取肾脏进行HE染色、PAS染色,用免疫组化方法检测FN、IV-C含量及TGF-β1活性,并进行图像分析;同时设立正常对照组.结果 ①DN组大鼠肾小管TGF-β1高表达,与正常组比较有较明显的区别;②DN组大鼠镜下见肾小球体积增大,部分以基底膜增厚及系膜物质增多为主,部分以毛细血管管腔扩张为主,肾小管上皮细胞水肿,间质少量纤维组织增生伴炎细胞浸润;③DN组大鼠PAS染色肾小球阳性物质含量明显增加,与正常组比较差别有统计学意义,P＜0.05;④DN组肾小球内FN阳性表达高于正常组,差别有统计学意义,P＜0.05;⑤DN组肾小管IV-C强阳性表达,与正常组比较差别有统计学意义,P＜0.05.结论 DN早期肾小球ECM增加主要与FN大量沉积有关,肾小管ECM增加主要与IV-C大量沉积有关.TGF-β1在肾小管区域的高表达是促使IV-C沉积的主要原因,而肾小球FN的增加可能还有TGF-β1以外的促ECM沉积因素的参与.
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慢性肺脓肿的外科治疗
近年来,由于强力而有效抗生素的问世和应用,慢性肺脓肿已明显减少.但还有一部分患慢性肺脓肿的患者需要外科手术治疗,这些患者常病史迁延较长,肺组织纤维组织增生,脓肿壁增厚,上皮化,胸膜腔粘连,内科治疗难以奏效,同时合并糖尿病、支气管扩张等,为围手术期的治疗带来一定困难.
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参麦注射液对缺氧缺血心肌的营养保护作用
心肌的缺血缺氧的研究是当今医学活跃的领域之一,如冠脉搭桥术、器官移植等现代医疗水平的提高,直接依赖于本领域的研究和发展,心肌的缺血缺氧为常见的疾病是冠心病(或)和冠心病是指冠状动脉粥样硬化,使血管腔狭窄或阻塞,冠状动脉功能性改变(痉挛),导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,是严重危害人民健康的常见病,它先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质的沉着等.
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肺肉质变1例
患者男,58岁,近半个月咳嗽加剧,痰中带血一次来诊,患者一个月前有寒战、高热史,未经正规治疗.查血常规白细胞增高,血沉增快;CT示左肺下叶前基底段见一2.0cm × 2.0cm × 2.5cm大小软组织块影.平扫CT值36.2HU,增强后CT值70HU,强化明显,居块影外侧缘见一小圆形透亮影,边缘部分模糊,沿肺门方向见增粗血管影,无毛刺,邻近斜裂增厚.纵隔未见肿大淋巴结.在CT引导下经皮肺穿刺活检.涂片:未见肿瘤细胞.镜下见:小片肺组织纤维组织增生,肉质变伴炎性细胞浸润.病理诊断:左肺慢性炎性肉质变.经积极治疗一个月后复查,病灶逐渐吸收缩小.两个月后再次复查CT,病灶已基本吸收,唯残留少许纤维性病灶及胸膜反应.
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丹蒲颗粒对实验性慢性细菌性前列腺炎病理模型的影响
目的 探讨丹蒲颗粒治疗实验性慢性细菌性前列腺炎的作用机制.方法 将标准大肠杆菌0.2ml注射至大鼠前列腺腹侧叶,建立细菌性前列腺炎病理模型,同时应用丹蒲颗粒治疗,观察其对病理模型的影响.结果 ①丹蒲颗粒组大多数前列腺腺腔较模型组增大,部分恢复正常,腔内分泌物明显增多.间质内炎性细胞浸润明显减少,纤维组织增生也明显减少.与模型组相比,差异均有显著性.②丹蒲颗粒组与模型组的FN表达均呈弱阳性, 差异无显著性;丹蒲颗粒组的LN表达主要呈弱阳性,模型组的LN表达呈强阳性和阳性, 差异有显著性.结论 丹蒲颗粒有减轻细菌性前列腺炎炎性反应,减少纤维化程度的作用.
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肝硬化并发症的处理
肝硬化是一种常见的慢性肝病,是一种或多种原因引起的肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变.形态学表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这3种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症.现将常见的肝硬化并发症总结如下.
