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基质金属蛋白酶2、9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1在肺间质纤维化实验中的表达
细胞外基质(ECM)合成和降解失衡是引起ECM积聚导致肺间质纤维化的重要病理生理因素。基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）是调节ECM降解的重要体系。我们以博莱霉素诱导的肺间质纤维化大鼠为模型，观察肺间质纤维化发生过程中基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、 MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）基因表达的变化，探讨MMP-2、9和TIMP-1在肺间质纤维化发病中的作用。 材料与方法 (1) 动物模型制备：雌性Wistar大鼠60只(沈阳军区医学专科学校动物实验中心提供)，体重(215±20)g，随机分为：模型组、对照组，每组各30只。模型组吸入乙醚麻醉后，颈前暴露气管，一次性气管内注入0.4%博莱霉素A5(天津华北制药厂)生理盐水注射液（5 mg/kg），制成动物模型。然后分别于第1、3、7、14、28天处死6只大鼠，心脏取血。对照组同样方法注入等量生理盐水，同样天数各处死6只。(2)酶谱分析：根据刘煜等［1］介绍的方法，对标本进行MMPs酶谱分析。(3) Northern Blot：取5 μg大鼠肺组织总RNA，行RT-PCR，引物序列为：MMP-2：5′-AGTGGGACA AGAATCAGATCACAT-3′（上游）， 5′-TCGGTGGTACAGCTGT TGTAAGAG(下游)；MMP-9：5′-AAGCAGACATTGTCAT CCAGTTTG-3（上游），5′-GACAGAAACCCCACTTCTTGTCAG-3′(下游)；TIMP-1：5′-CTCATCGCGGGCCGTTTAAG-3（上游），5′-GAAGGCTTCGGGTCATCGAG-3′(下游)，geneclean纯化回收PCR产物制备探针，随机引物法行α-32P-dCTP标记。20 μg RNA 样品经甲醛变性电泳、转入尼龙膜、65 ℃预杂交1～3 h、65 ℃杂交18 h，常规洗膜及放射自显影。
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高频喷射通气供氧下纤维支气管镜检查在老年患者诊断检查中的应用
我们于1991年4月至2000年3月在高频喷射通气(HFJV)供氧下,对39例老年患者行纤维支气管镜(纤支镜)检查获得满意的效果,报告如下.一、临床资料1.一般资料:39例患者中,男26例,女13例,年龄69～79岁,平均69岁.临床疑诊疾病:肺癌15例,肺不张6例,咯血原因待查4例,肺结核4例,肺炎3例,肺脓肿3例,弥漫性间质纤维化2例,结节病2例.其中合并脑梗死5例、冠心病4例.2.方法:所有受检患者术前备X线胸片及(或)胸部CT片,检查出凝血时间、心电图,常规做动脉血气分析.局部麻醉:均给于2%利多卡因鼻腔、咽喉部喷雾麻醉,其中28例配合环甲膜穿刺麻醉,余11例通过声门后气管内注入利多卡因,术前常规肌注阿托品0.5 mg.采用Olympus BF-B3R纤支镜,进行活检、刷检及(或)灌洗.高频通气机采用国产KR-Ⅲ型,驱动压为50～120 kPa,频率80～120 次/min,接鼻塞插入另一鼻孔,检查过程中行心电监护、经皮氧饱和度监测,术中、术后检查动脉血气.3.统计方法:数值变量用t检验,分类变量用χ2检验.
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机械通气抢救重症肌无力并重症肺炎三例
重症肌无力(MD)并重症肺炎不多见,临床报道较少.现将我院自1987年-1999年间收治MD重症肺炎3例报道如下.临床资料男1例,女2例,年龄2岁、4岁、6岁各1例.入院前均已确诊为MD,并予吡啶斯的明治疗,2例并用激素;于治疗2周～6月出现咳嗽、发热,入院诊断为MD并肺炎.3例均有呼衰,表现为口唇发绀、呼气性呼吸困难,双肺大量湿性罗音,血气示Ⅰ型呼衰1例,Ⅱ型呼衰2例;3例均有胃肠道出血,1例出现心衰,2例肾功能不全,1例出现脑功能障碍;血白细胞2例超过2万,1例总数正常,3例中性粒细胞均大于80%,血培养均阴性,1例2次气管内痰培养均为一种菌生长;胸片示双肺斑片状影.治疗以抗感染和给抗胆碱脂酶药物为基础.入院第1～2天出现呼衰后紧急气管插管和机械通气,初调呼吸机参数如下:1例为容量控制通气,潮气量200ml,氧浓度0.6,呼吸频率30次/分,吸呼比0.80,余2例为正压控制通气,吸气峰压18～20 cmH2O,吸氧浓度0.6,呼吸频率30～40次/分,吸呼比值0.8,呼气末正压0～3 cmH2O,每日1～5次血气监测,调整呼吸机参数,使氧分压维持7.86～12 kPa(60～90 mmHg),二氧化碳分压4.67～6.04 kPa(35～45 mmHg)之间,通气过程中气道分泌物较多,患儿出现烦躁不安,予安定每次0.3 mg/kg静注,必要时重复使用.给予q 6 h拍背充分吸痰,每次拍背吸痰前由气管内注入1～5 ml生理盐水稀释痰液;3～5 d后控制通气改为间歇指令通气,纠正水、电解质平衡,维持各主要脏器功能,予肠道外营养加强支持治疗;上机时间分别为5、6、7 d,均顺利拔管治愈出院.
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持续正压通气下肺表面活性物质气管内注入法的应用
肺表面活性物质(PS)是治疗新生儿、尤其是早产儿特发性呼吸窘迫综合征(NRDS)的重要物质.可降低肺泡气-液界面表面张力,保持肺泡稳定,防止肺不张和肺萎陷[1].传统的给药方法为先作气管插管,再将PS用生理盐水稀释后在四个不同体位从气管内注入,每个体位滴完后均用气囊加压呼吸1～2 min或患儿采取仰卧正中位,不改变体位,尽快将药液推入气管插管,加压通气3 min.
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制作呼吸系统疾病动物模型的一些新方法
1大鼠气管内注入染尘方法的改进目前在实验性大鼠尘肺研究中,多用改制过的耳镜扩大口腔以暴露气管注射染尘.但用于长期注射药物时,因大鼠年龄增长使门齿到咽部的距离增大,耳镜相对变短,影响注药的成功率.
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白介素-8在胃液误吸性肺损伤中变化的观察
近年来研究表明免疫炎症性细胞因子的释放及多形核中性粒细胞( Polymorphonuclear neutrophil leukocytes, PMN)的浸润具有重要作用[1].白介素-8(Interleukin-8,IL-8)是重要的前炎性细胞因子.本实验通过兔气管内注入胃液的方法复制误吸性肺损伤动物模型,侧重观察其急性发病过程中血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8的变化和作用,探讨IL-8在胃液误吸性肺损伤中的变化.
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机械通气下Ly294002对大鼠不同组织肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞炎性蛋白-2的影响
有研究表明,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)可以通过不同途径影响中性粒细胞的呼吸爆发、酪氨酸激酶激活、NF-кB,参与肺损伤的发生与发展[1-4].但其对机械通气以及合并内毒素(LPS)致肺损伤的作用机制尚未明确.本研究拟通过观察PI3K抑制剂(Ly294002)对机械通气及气管内注入LPS时大鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)水平的影响,探讨PI3K在机械通气中的作用及机械通气致肺损伤(VILI)的可能机制,为临床提供参考.
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25例经鼻腔盲探气管内插管麻醉诱导的体会
1992年以来,我们对25例患者分别采用喉上神经阻滞或经口、咽、喉表面喷雾麻醉;同时均加用环甲膜穿刺注射表面麻醉,羟丁酸钠静脉注射的方法实施麻醉诱导,观察对经鼻腔盲探插管的反应.一、材料和方法25例中男17例,女8例;年龄6～51岁,其中小儿2例;双侧颞颌关节强直6例,单侧12例,颌骨畸形矫治术7例.术前常规肌注哌替啶1mg/Kg,阿托品0.5mg,小儿0.02mg/Kg;入室后以2%利多卡因、1%麻黄素交替滴鼻2～3次;以4%利多卡因1～2ml经环甲膜穿刺气管内注入行气管粘膜表面麻醉,张口受限者中11例采用2mg/Kg2%利多卡因分等量在近舌骨大角的甲舌膜深部及表面做双侧喉上神经阻滞(以下简称阻滞组);而无张口受限者经口做咽、喉喷雾4%利多卡因表面麻醉(以下称未阻滞组),然后静注羟丁酸钠50mg/Kg.10分钟后患者入睡即可将涂有润滑剂的气管导管插入一侧鼻孔行盲探气管内插管.
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不同方法气管内注入固儿苏预防早产儿呼吸窘迫综合征疗效观察及护理
呼吸窘迫综合征是造成早产儿死亡的主要原因,主要是由于肺表面活性物质缺乏引起,临床近几年来常用气管内滴入肺表面物质制剂固儿苏预防早产儿呼吸窘迫综合征,减少机械通气而造成的并发症.固儿苏价格昂贵,气管内滴入时病人采用平卧位,无需改变体位,边注入药物边气囊通气,形成密闭式给药,方法简单易操作,并发症少,药量准确,无浪费,污染少.现将其治疗效果及护理报道如下.
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支气管镜检查吸引方法的改进
支气管镜检查中患者口腔内分泌物增多,护士需多次用消毒纸擦拭清理分泌物和痰液,同时根据医嘱通过支气管镜向支气管内注入药物.护士需要交替进行多项工作,短时间工作量大,增加了工作压力,稍有不慎就可能造成失误影响检查顺利进行.好的解决办法是:再配备一台吸引器用于吸取患者口腔中涌出的分泌物或增加护士数量,但是检查室空间有限,床边已有诊疗设备,监护、抢救仪器,管道繁杂,不允许同时放置2台吸引器或增加护士.因此,我科将Y形管和无齿血管钳引入到支气管镜检查过程中取得良好效果,现报道如下.
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新生儿呼吸窘迫症气管内注入肺表面活性物质的护理体会
目的:探讨新生儿气管内注入肺表面活性物质的护理措施.方法:以无菌技术气管插管.吸净呼吸道分泌物后,以左侧卧位、仰卧位和右侧卧位三种体位注入PS.结果:应用PS后患儿发绀症状明显减轻,应用0.2～2h后血氧饱和度上升至90%以上.结论:准确的气管插管、正确的体位及给药方法是治疗成功的前提;加强呼吸道护理和生命体征监护、有效控制患儿体温,严格无菌操作,保证营养及热量的供给,保持足够的氧浓度是提高NRDS治愈率的关键.
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新生儿呼吸窘迫综合征治疗药Curosurf
欧洲自1989年起生产的一种表面活性物质替代品:猪的α-气管内悬液(Curosurf),已被FDA认可用于新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的治疗.本品为猪肺泡表面活性物质的提取物,由约99%的磷脂和约1%的表面合成蛋白B和C所组成.早产儿由于肺泡表面活性物质尚未成熟,可致肺广泛不张.气管内注入外源性表面活性物质可降低表面张力以减少肺泡萎陷,同时可增加肺泡的稳定性和肺顺应性,减少呼吸作功和肺水肿,并促使吸气相整个肺泡的复张.
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肺表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效评价
目的：评价肺表面活性物质( PS)在预防早产儿呼吸窘迫综合症( NRDS)中的应用价值。方法选取我院收治的120例早产儿按照随机平行分组法，分为观察组与对照组各60例，两组患儿均给予常规早产儿处理措施，观察组在此基础上给予PS预防性用药(100 mg/kg气管内注入)，比较两组患儿NRDS发生率及相关指标。结果观察组患儿NRDS发生率(21．6%)明显低于对照组(45.0%)(P<0．05)，观察组患儿上呼吸机时间、用氧时间及住院天数均明显短于对照组(P<0．05)，治疗后两组患儿PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平均较治疗前明显改善，但观察组患儿PaO2、PaO2/FiO2水平较对照组改善更为明显( P<0．05)，具有统计学意义。结论早期预防性应用PS可有效降低早产儿NRDS发生率，且有助于改善患儿血气分析指标、缩短疗程。
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气管内注入固尔苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征8例护理体会
2004年6月～2005年12月,我们对8例应用固儿苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的患儿进行回顾性总结,探讨气管内注入固尔苏的护理措施.现报告如下.
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气管内注入肺表面活性物质早期防治新生儿呼吸窘迫征的护理
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是新生儿尤其是早产儿常见的危重疾病,病死率较高,严重威胁早产儿的生命.此病患儿可在新生儿期后并发慢性肺疾病,早产儿网膜病等,影响患儿的生存质量.因此,及时有效地防治NRDS,对降低危重新生儿死亡率,改善其预后有重要意义,我院自2002年3月～2004年6月,对41例早产儿在其它治疗原则不变的情况下,根据患儿家庭经济条件随机分2组,选用肺表面活性物质(PS)与不用PS进行临床观察对照,来说明早期气管插管正确PS注入,为防治NRDS已取得了较好的疗效,现报告如下.
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肺内一氧化氮含量的变化与肺纤维化的关系
目的和方法:为探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)在肺纤维化形成中的作用,本实验动态观察了气管内注入平阳霉素(bleomycinA5, BLMA5)5 mg/kg后7 d至30 d,大鼠出、入肺血NO代谢终产物NO-2/NO-3含量、肺间质诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)蛋白表达的变化及其与肺组织羟脯氨酸含量变化间的关系.
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正交试验在1例长期机械通气患儿气道湿化吸痰中的应用
护理工作中对痰液黏稠、干燥排痰困难的患者,目前常规采用翻身、叩背、咳嗽、雾化吸入和吸痰等辅助排痰措施[1,2].然而,由于昏迷患者失去咳嗽反射能力,加上不能实施雾化吸入,呼吸机的加温湿化能力有限,引起痰液干燥,吸痰困难,因而,气管内注入湿化液为气道湿化排痰的主要手段.长期机械通气患者入院后住院多达数10 d甚至过百天,每天需吸痰10多次.为更好地排痰和保持气道通畅,使患者呼吸功能稳定,本文作者以优化排痰效果,更好为病人服务为出发点和归宿,广泛查找有关资料,比较几种文献报道,结合实际情况,在严密监测生命体征,保障安全的前提下,运用正交试验设计方法,对1例长期机械通气患儿气道湿化吸痰方法进行改进,取得较好的效果,现报道如下.
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休克患者选用麻醉方法不当致心跳呼吸骤停1例
患者,女,26岁.初诊为急性腹膜炎、胃肠道穿孔,拟行剖腹探查术,入室前肌注苯巴比妥0.1 g,阿托品0.5 mg,入室时患者烦躁,四肢湿冷,血压7/5 kPa,心率138 次/min ,呼吸24次/min,SpO2 92%,接心电示波监护,鼻导管吸氧.在病房补液带入室,50 g/L 葡萄糖250 ml加入阿拉明100 mg,多巴胺100 mg静脉滴注维持血压.选用硬膜外麻醉,取T 8-9间隙穿刺,过程顺利,回抽无脊液,向头置管4 cm,平卧后分别推注2%利多卡因共1 0 ml,10 min后测得麻醉平面在T6～L12之间,随着麻醉平面的出现,血压下降至5 /3 k Pa,加快补液和加大升压药的浓度,血压未见回升,开腹后吸出大量渗出液,血压降至零, 随即出现心跳呼吸骤停,心电示波呈一直线,立即进行胸外心脏按压,静注肾上腺素1 mg, 心脏三联针,气管内插管正压人工呼吸,气管内注入肾上腺素1 mg,胸外心脏电击除颤两次复跳,并给头部降温,予输血输液、激素、纠正酸中毒等治疗,待病情稳定后改为吸入全麻下完成手术,45 d后出院,随访见患者双手有轻微的不自主运动等椎体系症状,但记忆力、智力无异常,生活可自理.
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新生儿肺出血的抢救与护理
我院儿科1997年至2002年收治了30例新生儿肺出血,由于革新了传统治疗和护理方法,采用呼吸机正压通气,凝血酶从气管内注入达到肺部直接止血,并实施相关的护理措施,使治愈率21%,好转率43%,死亡率降到36%.
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28例极低体重儿气管内注入肺表面活性物质治疗与护理体会
极低体重儿出生体重<1500g,多为早产儿,易发生新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),病死率极高,主要是因为肺未发育成熟,肺泡II型上皮细胞合成和分泌肺表面活性物质(PS)不足所致[1].近年来国内外大量研究证实PS对NRDS有良好的预防和治疗效果.
