首页 > 文献资料
-
去甲肾上腺素对培养T细胞功能作用的研究
目的:探讨去甲肾上腺素(NA)的不同浓度、不同作用时间及肾上腺素能受体对培养T细胞功能的影响,以了解神经递质NA对细胞免疫功能的调节作用及其机制.方法:大鼠脾细胞用刀豆素A(Con A)刺激并培养72h,在刺激的开始加入10-10~10-5mol/L NA,或在刺激的不同时间加入NA,或者再加入α和β肾上腺素能受体拮抗剂,然后应用噻唑蓝(MTT)比色分析法检测T细胞的转化反应.结果:10-8~10-5mol/L NA均可显著抑制培养T细胞的功能,其中10-7mol/L NA的抑制作用强.NA与先被Con A刺激 1h后的T细胞作用72h左右,或者NA与脾细胞作用1h后被洗去,T细胞功能仍受到明显抑制,但NA不能抑制先被Con A刺激6h后的T细胞转化.α肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明和β肾上腺素能受体拮抗剂心得安均可完全阻断NA抑制T细胞功能的作用.结论:NA具有非浓度依赖性抑制培养T细胞功能的作用,此作用可能发生于T细胞被激活前或者T细胞被激活早期,并可能通过α和β肾上腺素能受体介导.
-
右美托咪啶在胃癌根治术连续硬膜外麻醉中的应用
右美托咪啶是α2肾上腺素能受体(α2AR)激动剂,与α2 AR的亲和力为可乐定的8倍[1],在镇静、镇痛的同时能维持呼吸循环平稳,是很有前途的麻醉辅助药.我们比较了右美托咪啶和咪达唑仑辅助布比卡因连续硬膜外麻醉的效果.
-
右美托咪啶在复合组织移植手术患者全身麻醉中的应用
芬太尼在连续的输注后会产生明显的蓄积作用,并出现严重呼吸抑制和苏醒延迟.右美托咪啶作为一种高选择性的α2肾上腺素能受体(α2AR)激动剂,作用于中枢及外周神经系统,产生镇静、镇痛、抗焦虑及抑制交感兴奋作用,同时对呼吸系统的抑制作用轻微.
-
肾上腺素能受体与下尿路症状
虽然前列腺是一分泌腺体,但在组织学上其平滑肌、血管和其他间质成分要占总体积的70%左右,而腺细胞和腺腔仅占20%~30%.前列腺、后尿道及膀胱内分布有交感神经.交感神经末梢的兴奋,可通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素而使平滑肌收缩,使得前列腺内和后尿道的压力增高,并由此引起下尿路症状(LUTS).LUTS包括储尿期和排尿期症状两个方面,严重时可明显影响患者的生活质量.肾上腺素和去甲肾上腺素对机体的生物效应与多肽蛋白质类激素相仿,即通过细胞排粒作用释放,并与靶细胞膜上的特异受体结合而发生作用.这些特异的受体亦即肾上腺素能受体.其实在LUTS中,发挥作用的还有许多因素,比如胆碱能受体(M受体),非胆碱能非肾上腺素能受体(NANC受体)等等.但肾上腺素能受体的作用显得更为重要和特殊.
-
β受体阻滞剂在围气管插管期应用的研究
全麻诱导气管插管常因刺激交感神经,兴奋心脏的β-肾上腺素能受体,而引起血压剧增,心率增快,心肌耗氧增加和颅内压升高等应激反应,具有相当的危险性.
-
新型独特的α2受体激动药:右美托咪定
右美托咪定(简称DMED)是一种新型、强效、高选择性的肾上腺素α2受体激动药,表现出独特的和选择性的α2肾上腺素受体激动性能而不同于当前应用的其他镇静药.美国药品与食品管理局(FDA)于1999年批准,将其应用于成人重症监护病房(ICU)短时间(<24 h)的镇静与镇痛[1].目前刚进入我国市场,本院麻醉科已开始在临床中使用,笔者综述其药理和临床应用.1 生理作用α2受体激动剂与α2肾上腺素能受体(α2AR)结合后,发挥其生理功能,α2AR广泛分布于中枢与周围神经系统及其他器官组织,包括血管、肝脏、肾脏、胰腺、血小板等.脑内的α2AR主要集中在脑桥和延髓,参与交感神经信号从中枢向外周的传递.刺激突触前α2AR,可通过负反馈机制,抑制去甲肾上腺素的释放;而刺激突触后α2AR,可终止疼痛信号的释放,并抑制交感神经系统血压和心率的升高,这些刺激的总结果即产生镇静、抗焦虑和镇痛作用[2].脊髓内的α2AR,主要位于脊髓后角的突触后膜.α2AR在体内分布广泛,有3种亚型(即2a、2b和2c亚型),受体亚型间的功能区别在于它们在各个组织内的特殊分布.每种受体亚型激动后只产生部分而不是全部的α2AR激动效应[3-4].
-
β-arrestins异常表达与可能的药物靶点
迄今为止,Arrestins家族共发现六大类成员,其中β-arrestin 1、β-arrestin 2广泛存在于各种细胞中,调节绝大多数G蛋白偶联受体(GPCR)的活性[1].β-arrestins所作用的受体主要是β2肾上腺素能受体(β2AR)、阿片受体、血管紧张素Ⅱ型1A受体(AT1AR)、促甲状腺素受体(TSHR)等.现将与β-arrestins异常表达的一些相关疾病及作用机制作一综述.
-
坦索罗辛治疗输尿管下段结石56例临床观察
目的 探讨α1肾上腺能受体拮抗剂坦索罗辛治疗输尿管下段结石的疗效.方法 输尿管下段结石患者112例,随机分为2组,每组56例,进行为期3周的临床治疗观察.对照组患者服用环丙沙星0.5 g,2次/d,共7 d;尿石通7 g,2次/d.治疗组在对照组治疗方案上加用盐酸坦索罗辛胶囊0.2 mg,1次/d.结果 2组患者均完成3周临床观察,无药物不良反应.2组患者结石排出率分别为92.9%(52/56)和62.5%(35/56),差异有统计学意义(P<0.05);治疗组平均排石时间(4.5±1.6)d,对照组(8.0±3.1)d,差异有统计学意义(P<0.01);2组患者在临床观察期间因突发肾绞痛而进行急诊处理者分别为6例(10.7%)和22例(39.3%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗组使用镇痛剂平均(0.2±0.5)次,对照组(1.2±1.4)次,差异有统计学意义(P<0.01).结论 坦索罗辛对输尿管下段结石具有出色的排石效果,良好的疼痛控制及减少镇痛剂用量,可作为输尿管下段结石保守治疗的一线用药.
-
骨桥蛋白在肿瘤侵袭转移中的作用
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)初是从骨基质中分离而得,是一种磷酸化、带负电荷、具有亲水性的分泌糖蛋白.除骨基质外,OPN在肾、内耳、蜕膜、胎盘、平滑肌、被激活的T细胞、巨噬细胞等组织细胞中也有表达.为此,OPN也曾被称为早期的T淋巴细胞激活因子-1、肾上腺素能受体、分泌性磷酸蛋白、骨唾液酸蛋白-1.OPN是一种重要的细胞外基质蛋白,也是一种重要的细胞因子,在介导细胞扩散、移动,与基质间的黏附、骨组织矿化与重建、免疫调节、信号转导等过程中发挥重要作用[1].同时OPN也是一种与多种病理现象关系密切的蛋白,在泌尿系结石、心血管疾病、肿瘤的发生与发展中起了重要作用,其中OPN与肿瘤的关系尤其受到人们关注.自1979年Senger[2]率先提出OPN是一种恶性转化相关的磷酸化蛋白以来,许多临床及实验研究均证实,OPN与肿瘤的发生及转移密切相关.OPN在肿瘤细胞的侵袭转移过程中所起的作用与其在免疫细胞归巢中所起的作用极其类似.
-
新药物辅助排石疗法在输尿管下段结石的临床研究
目的 探讨新药物辅助排石疗法(α1-RB+NSAIDs)在治疗输尿管下段结石的作用.方法 输尿管下段结石患者120例,随机平分为3组.每组患者皆应用左氧氟沙星0.2g,2次/d;吲哚美辛栓1枚,塞肛2次/d;对照组患者加用中成药结石通1.0g,3次/d;组2在对照组基础上加服硝苯地平10mg,3次/d;组3在对照组基础上加服萘哌地尔25mg,2次/d.以结石排出输尿管或治疗随访期满2周为疗效观察终点.结果 3组均无因发生药物不良反应而退出研究者.3组患者的平均年龄、性别比例、结石大小比较差异均无统计学意义(P>0.05).2周内排出结石者组:组1为15例(37.5%),组2为28例(70%),组3为37例(92.5%).组2、组3与组1的排石率比较有统计学意义(P<0.05),而组2与组3间排石率亦有统计学意义(P<0.05).组1~组3平均排石时间分别为9d,8d和4d:组1与组3比较差异有统计学意义(P<0.05),组2与组1、组3比较差异无统计学意义(P>0.05).2周内肾绞痛再次发作:组1有8例(20%),组2有5例(12.5%),组3为0例,经肌注酮络酸氨丁三醇30mg或哌替啶50mg后缓解.3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 新药物辅助排石疗法可明显提高输尿管下段结石的排出率,缩短结石排出时间,减少肾绞痛发作概率,可作为输尿管下段结石药物治疗的一线选择.
-
脾脏免疫细胞内β-肾上腺素能受体mRNA的原位杂交检测
目的采用原位杂交技术对脾脏免疫细胞内β-肾上腺素能受体的mRNA进行了检测,旨在寻求脾脏免疫细胞表面存在肾上腺素能受体的形态学证据,为进一步研究交感神经系统对免疫系统的调节提供证据.方法对人20例脾脏组织进行连续冰冻切片,采用地高辛尾端标记寡核苷酸探针原位杂交技术(in situ hybridization,ISH)对脾脏组织的免疫细胞内β-肾上腺素能受体mRNA进行了定性检测.用光学显微镜观察了原位杂交结果.结果脾脏组织内部分免疫细胞存在β-肾上腺素能受体的mRNA,在脾脏白髓内阳性细胞分布密集,红髓内阳性细胞分布极少,在白髓内微动脉、边缘窦及淋巴管周围阳性细胞丰富.结论在人类脾脏免疫细胞内存在β-肾上腺素能受体的mRNA.交感神经通过去甲肾上腺素与β受体结合的方式影响免疫系统.
-
右美托咪啶注射液的临床应用进展
α2肾上腺素能受体(α2AR)激动剂作为降压药,应用于临床已经有几十年的历史.上世纪八十年代,其代表性药物可乐定被发现具有良好的镇痛作用,并被用于癌痛和手术后镇痛取得了良好效果.右美托咪啶(DEX)是一种新型高选择性的α2AR激动剂,它与α2、α1肾上腺素能受体结合的比例比可乐定高8倍,其亲和力甚至高于其天然配基去甲肾上腺素,其镇静、镇痛、抗焦虑作用也显著优于可乐定.现就该药的实验研究和在各领域的应用予以综述.
-
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤能持续或间断地释放儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体,引起持续性高血压阵发性加重、心悸和大汗,严重者以高血压危象、急性左心衰竭、脑出血等并发症为首发症状.
-
去甲肾上腺素对神经元、胶质细胞和小胶质细胞的功能调控作用及其机制研究进展
中枢神经系统内的去甲肾上腺素是一种重要的神经递质.主要来源于蓝斑核团并投射至几乎整个大脑皮层,因此接受去甲肾上腺素调控的脑区十分广泛.在大脑皮层,神经元、星形胶质细胞以及小胶质细胞可以表达多种不同亚型的肾上腺素能受体,去甲肾上腺素可通过与上述靶细胞表达的不同受体结合,以此发挥其在中枢神经系统内的多重递质效应,包括调控细胞能量代谢、谷氨酸转运、神经炎症反应以及调节神经核团功能状态等.
-
上海市哮喘儿童与β2-肾上腺素能受体基因多态性的关系
目的 探讨β2-肾上腺素能受体(β2AR)基因多态性与上海市儿童哮喘的关系.方法 2005年11月-2007年1月本院儿科住院及门诊哮喘患儿57例.男34例,女23例;年龄(4.98±2.78)岁.根据哮喘发作程度分为间歇和轻度发作组(36例)、中重度发作组(21例).同期门诊健康体检儿童62例为健康对照组.男30例,女32例;年龄(5.30±3.40)岁.抽取各组儿童清晨空腹肘静脉血3mL.应用序列特异引物PCR(SSP-PCR)技术,对哮喘组和健康对照组儿童β2AR精氨酸(Arg)16甘氨酸(Gly)和谷氨酰胺(Gln)27谷氨酸(Glu)位点基因多态性进行分析,采用化学发光免疫方法测定各组儿童血清总IgE水平.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 1)哮喘和健康对照组儿童Arg16Gly位点等位基因、基因型频率(x2=0.449,1.396 Pa>0.05)及Gln27Glu位点等位基因、基因型频率(x2=1.315,1.544 Pa>0.05)比较差异均无显著性意义.2)16位点Gly16纯合子在中重度哮喘中的分布显著高于间歇和轻度发作组(x2=7.049 P<0.05);27位点各基因型在间歇和轻度发作组与中重度发作组中的分布比较无显著差异(x2=1.265 P>0.05).3)哮喘组各位点基因型血清总IgE水平比较差异无显著性意义(F=0.105,0.10 Pa>0.05).结论 β2AR Gly16纯合子基因型与上海市儿童哮喘的严重程度相关,可能是严重哮喘的重要遗传因素.
-
中枢性抗高血压药--现在与将来
据Clin Exp Hypertens(1999,21:859)载,经典中枢性抗高血压药,如可乐定、胍法辛和α-甲基多巴(在体内生成活性代谢产物α-甲基去甲肾上腺素)通过刺激脑干α2-肾上腺素能受体导致外周交感神经抑制和血压下降。由于其令人不快的副作用(镇静、口干、阳痿)这些药物的临床价值大为减少。这些副作用也是由α2-肾上腺素能受体介导的,只是作用部位不同而已。莫索尼定(moxonidine)和利美尼定(rilmenidine)是新一代中枢性抗高血压药物,它们通过延髓头端腹侧部(RVLM)的咪唑啉(I1)受体引起外周交感神经抑制。其副作用似乎比可乐定和α-甲基多巴小,这很可能是由于它们与α2-肾上腺素能受体的亲和力较弱。 摘自《中国医学论坛报》2000年5月18日10版
-
乙胺碘呋酮的临床应用
乙胺碘呋酮(胺碘酮)对心律失常、冠心病、高血压等多种心血管疾病有治疗作用.胺碘酮对血管平滑肌有特异性松弛作用,能扩张冠状动脉和外周动脉,降低冠脉循环阻力和外周血管阻力,且通过α和β肾上腺素能受体的非竞争性抑制而降低儿茶酚胺的交感兴奋作用,故有降压作用,可用于高血压的治疗.
-
β2-肾上腺素能受体基因转染改善慢性缺氧兔心肌细胞收缩功能及细胞保护作用
长期慢性缺氧可刺激交感神经,血中儿茶酚胺(CA)水平持续升高,导致心肌细胞β-AR脱敏及活性改变[1].本研究旨在观察β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因转染对慢性缺氧心肌细胞收缩功能及细胞凋亡的影响.
-
肾上腺素受体对骨髓基质干细胞骨相关基因转录的调节作用
骨髓基质干细胞(BMSCs)存在肾上腺素能受体,交感神经可能通过它们调节骨髓基质细胞的增殖和分化,本研究旨在观察肾上腺素受体对骨髓基质干细胞骨相关基因转录的调节作用.
-
特拉唑嗪对前列腺增生平滑肌细胞动力学的影响
α1-肾上腺素能受体(α1-AR)阻断剂特拉唑嗪(Terazosin)松弛前列腺平滑肌是治疗前列腺增生(BPH)的瞬时效应机制[1].本研究旨在观察Terazosin对BPH前列腺平滑肌细胞(SMC)增殖和凋亡的影响,探讨其治疗BPH的细胞动力学机制.