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增殖细胞核抗原与喉癌
增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)又称周期素(cyclin),是1978年Miyachi等[1]在系统性红斑狼疮患者血清中发现并提纯的一种自身抗原.PCNA是一种细胞周期调控蛋白,是DNA多聚酶δ的辅助蛋白,DNA合成必不可少的因子.
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自身免疫性疾病
自身免疫性疾病(AID)是多种原因造成机体免疫功能紊乱,从而对自身抗原产生免疫应答,造成多系统损害的疾病.常规的糖皮质激素、免疫抑制剂及细胞毒性药物对危重或难治性AID疗效欠佳,近年来ASCT治疗危重或难治性自身免疫性疾病已在国内多中心进行.
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肿瘤标志物超标就是患了癌症吗
肿瘤标志物,医学的定义是反映肿瘤存在的化学类物质,主要有胚胎抗原、糖类抗原、天然自身抗原、细胞角蛋白,肿瘤相关的酶、激素以及某些癌基因等.它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织,或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量.它们的存在或量变,可以提示肿瘤的性质,借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能,帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断及治疗指导.
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Graves病甲状腺抗体检测的临床观察
毒性弥漫性甲状腺肿又称Graves病,是一种自身免疫性疾病,在大多数Graves甲亢病人血清中,具有针对甲状腺的自身抗原的抗体,如TRAb(促进甲状腺激素受体抗体)、TGAb(抗甲状腺球蛋白抗体)、TPO-Ab(抗甲状腺过氧化物酶抗体).
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1型糖尿病免疫学发病机制与免疫干预的研究现状
1型糖尿病是一种T细胞介导的胰岛β细胞选择性破坏的自身免疫性疾病.自身抗原免疫耐受丧失,免疫调节失衡,胰岛自身抗原反应性T细胞克隆活化及Th1、Th2细胞及其细胞因子失衡,启动、维持和加速自身免疫性胰岛炎,导致糖尿病发生.近年来免疫学防治成为1型糖尿病的研究热点.
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小儿胃肠道疾病与免疫
胃肠道疾病是小儿的高发病.胃肠道不仅是消化器官,也是重要的免疫器官.其存在有非特异保护机制和特异性免疫机制.前者包括胃、肠腔表面的粘膜屏障、胃酸、多种消化酶、溶菌酶及干扰素、补体、铁蛋白、胆盐等.特异性免疫机制来自于胃肠道粘膜固有层和周围淋巴结中的淋巴组织.这些淋巴细胞中,T细胞占40%～60%,大部分是CD+3、CD+4、CD+8细胞,主要是辅助性T细胞(TH1,TH2),还有CD+3、CD+4、CD+8细胞为细胞毒性T细胞.B细胞和浆细胞占20%～40%,浆细胞中70%～90%分泌IgA.此外还有巨噬细胞、嗜酸粒细胞、粘膜肥大细胞等参与免疫反应.胃肠道粘膜是机体与外环境相互作用的主要的界面之一.在生理条件下,胃肠道局部粘膜上皮及相关淋巴组织形成独特的局部防御系统,对众多的抗原物质选择性地进行免疫应答,终排除之,并避免对无害正常菌丛、食物抗原或自身抗原产生病理性应答,以维持肠道的正常生理功能.
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甲状腺相关眼病免疫学发病机理的研究进展
甲状腺相关眼病目前被认为是一种与Graves病关系密切的器官特异性自身免疫性疾病,其具体发病机制至今仍未明确.已有研究发现:自身抗原、眶内成纤维细胞、免疫细胞、细胞因子及免疫介质等都是该病发病过程中的重要因素.
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CD4+CD25+T细胞的生物学特性和临床研究进展
维持体内自身免疫耐受状态的主要机制是在中枢免疫器官发生的克隆清除,在外周诱导自身潜能细胞进入免疫无能状态,及部分淋巴细胞对自身抗原的免疫忽视,而这受控于调节性T细胞,其中CD4+CD25+T细胞具有独特的作用方式和功能特征.20世纪70年代早期Gershon首次正式提出抑制性T细胞,Sakaguchi等于1995年首次报道CD4+CD25+T细胞具有独特的免疫调节作用,以"主动"的方式在维持外周免疫耐受中起关键作用[1].随后Sakaguchi和She-vach的研究小组在1998年分别独立建立了该细胞的培养系统,从而使其他学者能在体外研究该细胞的抑制活性.
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调节性T细胞与移植耐受
在免疫抑制机制的研究中,发现调节性T细胞(Treg细胞)能够抑制那些逃避人工诱导耐受机制的自身反应性T细胞的活性和功能.而非己外来微生物抗原或移植器官免疫耐受的诱导和维持类似于自身抗原的固有耐受,是多机制参与的过程,都主要是由T细胞介导的.
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AChR 胸腺中异位表达异常导致 MG 发病的研究
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身免疫性疾病,由抗体介导,主要攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体,引起全身骨骼肌无力和易疲劳。经研究分析,胸腺内的免疫耐受异常在发病机制中占重要作用,本研究将讨论在重症肌无力发病中胸腺内的自身免疫反应以及编码乙酰胆碱自身抗原α亚基的基因--CHRNA1基因位点多态性在重症肌无力发病机制中的相关作用。
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OLP角质形成细胞体外培养的研究进展
口腔扁平苔藓（OLP）是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在其病变发展过程中，角质形成细胞可作为非专职的抗原提呈细胞，对自身抗原进行识别、吞噬和提呈，因此成熟的角质形成细胞模型有助于研究OLP的发病机制。目前原代OLP角质形成细胞较难获取，其体外培养易受微生物污染，同时培养基以及细胞活力等诸多因素都是培养成功的关键。本文就OLP角质形成细胞体外培养的国内外进展作一综述。
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系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎与OLP自身抗原的研究进展
自身免疫性疾病是一组病因未明的慢性炎症性疾病。针对自身抗原的自身抗体大量产生，自身反应T细胞、B细胞过度活化，导致多系统多器官广泛损害。因此，自身抗原的产生是引起自身免疫性疾病发生的始动因素。虽然关于引起系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎与口腔扁平苔藓的自身抗原的研究颇多，但确定的自身抗原目前仍不清楚。本文就引起系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎与口腔扁平苔藓的自身抗原的研究进展作一综述。
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自身抗原胰岛素皮下注射诱导1型糖尿病模型小鼠的免疫耐受作用
目的探讨自身抗原诱导免疫耐受防治1型糖尿病(IDDM)的方法及机制.方法将32只8周龄BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、皮下注射给药组和灌胃给药组,各8只.各组小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1,连续5 d,建立IDDM模型.皮下注射给药组于造模前1 d每只皮下注射胰岛素100 μg,以后每周给药1次,连续4周.灌胃给药组于造模前1 d每只灌胃给予胰岛素150 μg,以后每周给药2次,连续4周.每周测定血糖值.6周后处死小鼠,取胰腺组织HE染色观察胰岛组织变化,四唑盐比色法(MTT法)测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应.另取脾细胞采用荧光激活细胞分类技术(FACS)分析CD+4CD+25T细胞亚群比例.结果与模型对照组比较,皮下注射给药组血糖值明显降低(P＜0.05),而灌胃给药组则差异无显著性.胰腺HE染色发现模型对照组胰腺有明显的炎性细胞浸润,而皮下注射给药组胰岛基本无浸润.与空白对照组和模型对照组比较,皮下注射给药组脾淋巴细胞增殖能力降低(P＜0.05).FACS显示皮下注射给药组CD+4CD+25 T细胞亚群比例明显高于空白对照组和模型对照组.结论皮下注射自身抗原胰岛素可以诱导免疫耐受防治糖尿病,其机制与促进体内CD+4CD+25T细胞亚群产生相关.
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克隆探针技术发现类风湿性关节炎新型抗原
类风湿性关节炎(RA)是一种病因尚未明了的全身性自身免疫性疾病.近年来,在RA的治疗方面国际科研界有了较大的进展,但目前仍然很少有新的自身抗原被发现.本课题首次运用患者关节滑膜液中的抗体作为探针,提取RNA,进行cDNA基因库免疫筛选.结果发现新型自身抗原cDNA克隆,因其与RBP1有36.5％的氨基酸序列相同,因此命名RBP1 like Protein(Rbik),此自身抗原的发现有可能为类风湿性关节炎的实验诊断和治疗提供新的可能指标和靶点.
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1型糖尿病细胞和基因治疗研究进展
1型糖尿病是自身免疫性疾病,现已可以基因技术和分子生物学技术来治疗.从使用基因修饰的免疫细胞来诱导自身抗原的低反应到胰岛细胞移植并表达特定的免疫调节基因以取得局部的免疫豁免.然而随着研究的深入,许多重要的问题就被提了出来,如载体和表达系统的选择、胰岛移植前干预措施、针对树突状细胞(DC细胞)的免疫耐受以及干细胞转分化治疗等.本文就目前研究热点及其在临床方面潜在的应用价值作一总结.
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自身免疫性溶血性贫血的输血治疗
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是由于患者的免疫系统产生自身抗体, 这种自身抗体针对自身抗原发生作用, 吸附于红细胞表面引起细胞破坏,导致溶血性贫血.AIHA涉及的免疫学问题非常复杂, 与一般贫血的输血有所不同, 本文针对目前国内外对AIHA患者的输血研究作一概述.
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特发性膜性肾病自身抗原研究进展
特发性膜性肾病(IMN)系成人肾病综合征中常见的病理类型之一,以蛋白尿为主要临床表现,近年研究证实IMN是一种针对肾小球足细胞的自身膜抗原成分、由自身抗体介导、补体参与的器官特异性自身免疫病.本文综合文献对IMN自身抗原研究进展作一综述.
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新推出自动操纵的巢式逆转录-聚合酶链反应(nRT-PCR)分析仪定量测定HCV等
[英]/Mifflin TE …/Clin Chim Acta 2000;290:199～211为避免PCR扩增特异性RNA与DNA序列手工进样过程中样品受污染,作者新推出一套全自动化操纵的nRT-PCR检测仪.方法是在配备自动化热循环PCR仪上再安装一种3轴升降的自动操纵的吸管进样工作台,内有200μl与20μl吸管可分别自动吸取试剂与血样品.首次RT/PCR扩增温度为42℃/30min逆转录,95t℃/5min(开始变性),然后95℃/30s25个周期变性,55°/60s退火,72℃/60s延伸,并于72℃/7min终止延伸,后于4℃结束扩增.以此新型nRT-PCR仪检测了103份血清HCV(丙型肝炎病毒)mRNA,结果与手工进样PCR检测比较几乎完全一致,并且污染减低到低限度,其灵敏度100%,特异性为98%.据此,作者指出此新型nRT-PCR可作为临床分子诊断化验项目.原发性高血压心血管发病率与死亡率的种族差异(英)/Khattar RS…/Heart 2000;83:267～271遴选528名白人,106名南亚人和54名非洲裔一加勒比人受试者,均为原发性高血压患者,经过24h非卧床动脉内的血压监测.随访平均(9.4±4.1)年全部病例的发病率与死亡率,主要评估指征为非心血管死亡、冠心病死亡、脑血管病死亡、周围血管病死亡、非致命性心肌梗死、非致命性脑卒中和冠状血管意外事件等.结果证明南亚人的上述不测变故的发生率居首位,在100名患者中发生率是3.46名/年,非洲裔一加勒比受试者低,仅为0.9名/年,差异显著(P＝0.002),而白人居中为2.5名/年,与南亚人差异无显著性.南亚人是冠心病高危人群,每100名为2.86名/年,白人是1.32名/年,两者差异显著(P=0.002).南亚人与白人种族差别所致的心血管意外危险度比值为1.79.作者指出种族差异对以上心血管意外事件而言,充其量只不过是个非依赖性的预测因素.在预测心血管疾病发生率与死亡率中,不卧床时血压测定值具有特殊的预测价值,而在住院卧床测得的血压值则无预测意义.高血压,左室肥厚和左室舒张期功能紊乱对血浆脑钠肽前体N端(NT pro BNP)浓度的影响[英]/Tal-war S…/Heart 2000;83:278～283遴选5组受试者其血浆NTproBNP被测定:第1组为15名超声心动图正常的对照者;第2组为22名高血压病人,其左室舒张期功能正常且无左室肥厚(LVH);第3组为24名高血压病人,其左室舒张期功能正常但有LVH;第4组为14名有高血压史,但无缺血性心脏病史,其左室壁运动指数(WMI)在1.9～1.3之间.第5组计17名有高血压史,但无缺血性心脏病史,其WMI＜1.2.结果血浆NTproBNP 5组测定值(以fmol/ml计)分别为129.4(53.6～159.7)、147.4(54.3～730.5)、137.1(35.8～403.9)、356.7(124.4～934.4)和493.5(248.9～909).5组血浆中NTproB-NP对数均值差异十分显著(P＜0.001),第4～5组与第1～3组之间,差异极显著(P＜0.001).第4与第5组则差异显著(P=0.02).据此作者结论:高血压患者,不论其有或没有LVH的发生,只要其左室舒张期功能正常,就不致于影响到血浆NTproBNP浓度的变化,然而一旦高血压发展到左室舒张期功能紊乱(LVSD)时,血浆中NTproBNP就会显著地增高.由此可见测定血浆NTproBNP浓度,对诊断LVSD,甚至高血压仍然是个有效的方法.1名Ullrich-Turnesr症妇女的1个Idic(YP)染色体分子图谱[英]/Assumpcao JG…/Am J Med Genet2000;19:95～98作者对1名Ullrich-Turner症和45X/46X+mar核型表现妇女,采用原位杂交荧光(FISH)和DNA检测,分析此种标志的结构与来源.结果FISH显示此标志为一种来自Y染色体的双着丝粒的染色体,并绘制出Yqll(间隔为6)的断裂点所在位置.应用Southern印迹法和PCR扩增法,在SRY保守区并未检出核苷酸变异.性腺组织学检验表明它具有卵巢样基质而无睾丸组织的迹象.以上发现证明此妇女是一个45X/46X idic(YP)嵌合体核型,其表型包括性别决定基因以及主要受54X细胞株影响的表现.应用剔除自身抗原的方法建立小鼠天疱疮、活动性免疫性疾病的动物模型[英]/Amagai M…/J Invest2000;105:625～631建立寻常天疱疮(PV)和活动性自身免疫性疾病小鼠模型的困难在于动物存在一种自身抗原,Desmoglein 3(Dsg 3)的蛋白.Dsg 3是细胞间的一种跨膜桥粒蛋白,与细胞-细胞间粘附关系密切,因它使动物具有自身免疫耐受性.作者利用重组Dsg 3免疫Dsg 3-/-mice,将此种小鼠的脾细胞继承性转移到Rag 2-/免疫缺陷小鼠体内,6个月后此种接受脾细胞移植小鼠稳定地表达抗-Dsg 3 IgG,后者与天然的Dsg 3结合即可剔除此Dsg 3蛋白,结果破坏了该小鼠自身免疫耐受使角化细胞一细胞间粘附能力丧失,动物表现为口腔粘膜糜烂,产生典型的PV症状.作者认为此种剔除自身抗原技术还可用于建立其它的免疫性疾病动物模型的实验.儿童醋氨酚( Acetaminophen )超量服用导致肝细胞损伤[英]/Alander SW…/Arch Pediatr Adolesc Med2000;154:346～3.50醋氨酚(扑热息痛)为常用的解热镇痛药,在儿科常因超剂量服用而中毒,1997年仅在美国就发生了75969例儿童醋氨酚中毒事件.本文报告322例(208名女童,110名男童)年龄在l～17岁中毒患儿.其中114例为故意超剂量服用此药,服用此药自杀未遂,他们平均年龄为14岁,172例为非故意超量服用,年龄较小(平均2岁),其余为用于治疗目的剂量差错所致超量服用.分析结果表明:27例肝细胞损伤(血清转氨酶活性超过1000IU/L),4例肝中毒,l例死亡.其中故意超剂量服用组肝细胞损伤为17.9%,非故意组仅为0.6%,而治疗量差错所致占10%,但是无l例作肝移植.肝细胞损伤与超剂量服用发现时间超过24h,其危险度(OR)比值335.0,95%可信限(CI)在40.8～275.0,年龄在10～17岁患儿OR比值36.9,95%CI为4.9～275.4,故意超量服用者OR比值37.2,95%CI为5.0～278.2,剂量大于150mg/kg体重者,OR比值17.9,95%CI为2.3～139.2,种族差异所致OR比值2.8,95%CI为1.1～7.2.故而作者结论:对大剂量服用醋氨酚并超过24h才发现的病例剂量超过150mg/kg与年龄稍大的病儿应密切注意其肝细胞损伤.(本刊编辑部供稿)
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应力加载对体外培养C2C12细胞自身抗原及TLR3的影响
目的 探讨机械应力加载是否干扰体外培养C2C12成肌细胞自身抗原及TLR3的转录表达. 方法 对生长于BioFlex柔性基底膜表面的C2C12细胞施加不同频率的拉伸加载,流式细胞术分析细胞增殖情况.Real-time RT-PCR检测并比较分析应力加载前、后骨骼肌自身抗原(HRS、Mi-2、U1-70、DNA-PKcs)、TLR3的mRNAs表达差异. 结果 0.25 Hz、10％幅度、2 h/d的拉伸条件能加速C2C12细胞进入细胞周期.2d和4d拉伸组DPI较对照组提高(P＜0.05),尤以2d拉伸组细胞增殖为显著.拉伸2d时,C2C12细胞内HRS、Mi-2、U1-70、DNA-PKcs以及TLR3的mRNA水平均显著低于同一培养时间的对照组(P＜0.05).结论 机械应力刺激信号可能参与下调与骨骼肌组织炎症相关的免疫调节分子.
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中性粒细胞胞外诱捕网蛋白质的免疫原性
中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）由DNA和抗菌蛋白质组成。在活细胞内，这些组分分布于亚细胞并发挥不同的功能。但是，在NETosis期，这些组分重新分布并从中性粒细胞内挤压出来。NETosis过分强盛和NETs清除受损，与自身免疫性疾病的器官损害有关，如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）、Felty's综合征（FS）和小血管炎（SVV）等。NETs可能是体内新抗原的重要来源，蛋白质翻译后的修饰与水解，或药物诱导NETs构象异常能促进自身免疫性疾病患者产生自身抗体。总之， NETs可能提供了一个独特的具有破坏正常免疫耐受，引起自身免疫性的微环境。
关键词： 中性粒细胞胞外诱捕网 蛋白质 自身免疫性疾病 自身抗原 自身抗体
