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长期透析致贫血患者红细胞及网织红细胞系列参数的检测意义
目的 分析检测红细胞及网织红细胞(RET)系列参数对长期透析导致贫血患者的临床意义.方法 选择横县人民医院收治的86例血液透析治疗的慢性肾衰(CRF)患者作为病例组,血液透析治疗每周3次,每次时间均为4.5 h,疗程4个月.选择同期在该院进行健康体检的80例受试者作为健康组.疗程结束后比较两组研究对象的红细胞及RET系列参数.结果 病例组红细胞参数[红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)水平]均显著低于健康组[RBC(×1012/L):2.8±0.9比4.8±0.4、Hb(g/L):86.9±34.5比152.5±14.7,均P＜0.05],红细胞平均体积(MCV)高于健康组(fL:93.4±1.1比90.4±2.2,P＜0.05),红细胞分布宽度(RDW)与健康组比较无显著差异(fL:93.4±1.1比90.4±2.2,P＞0.05);病例组RET参数[RET所占百分比(RET％)、高荧光RET比率(HFR％)、中荧光RET比率(MFR％)及幼稚RET比率(IFR％)]均显著高于健康组[RET％(％):1.4±0.4比1.1±0.3、HFR％(％):0.43±0.57比0.09±0.18,MFR％(％):5.1±3.8比3.2±1.6,IFR％(％):5.9±3.7比3.0±1.4,均P＜0.05],低荧光RET比率(LFR％)低于健康组(％:94.5±4.6比±97.8±1.6,P＜ 0.05),RET与健康组比较无显著差异(×1012/L:0.07±0.14比±0.06±0.05,P＞0.05).病例组不同分期的RBC、Hb、RDW、RET、RET％、HFR％与健康组比较也存在显著性差异(均P＜0.05).结论 长期血液透析贫血患者RBC、Hb、MCV、RDW等红细胞参数以及RET％、HFR％、MFR％、IRF％等RET参数均存在异常,且患者在不同时期的RBC、Hb、RDW、RET、RET％、HFR％均表现异常,临床可用作监测维持性血液透析CRF患者的贫血指标.
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网织红细胞参数在新生儿母婴ABO血型不合溶血诊断中的临床价值
目的 探讨网织红细胞参数在新生儿母婴ABO血型不合溶血病诊断中的临床价值.方法选择2017年1月—2018年1月湖南省儿童医院收治的100例黄疸新生儿作为研究对象,根据是否发生新生儿母婴ABO血型不合溶血将其分为溶血病组(55例)和非溶血病组(45例).采用流式细胞术和自动荧光染色技术,检测所有患儿网织红细胞参数〔包括未成熟网织红细胞指数(IRF)、低荧光网织红细胞百分比(LFR)、中荧光网织红细胞百分比(MFR)、高荧光网织红细胞百分比(HFR)、网织红细胞百分比(RET)〕,对比两组患儿的检测结果.绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析各网织红细胞参数对新生儿母婴ABO血型不合溶血病的诊断价值.结果与非溶血病组比较,溶血病组IRF、MFR、HFR、RET均明显升高〔IRF:(38.94±5.26)％比(27.69±6.75)％,MFR:(22.38±3.47)％比(17.34±3.25)％,HFR:(16.29±4.15)％比(10.39±5.78)％,RET:(9.52±3.15)％比(4.26±1.69)％,均P<0.05〕,LFR明显降低〔(60.63±5.19)％比(71.32±6.49),P<0.05〕.ROC曲线分析显示,IRF、LFR、MFR、HFR和RET诊断新生儿母婴ABO血型不合溶血病的敏感度分别为83.6％、65.4％、73.2％、84.1％、85.2％,特异度分别为94.3％、58.9％、62.8％、95.4％、96.5％.结论在新生儿母婴ABO血型不合溶血病诊断中,应用新型网织红细胞参数能够提高新生儿母婴ABO血型不合溶血病诊断的准确率,具有显著的应用价值,可将其应用于临床疾病的诊断中.
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抗促红细胞生成素抗体介导的纯红再障
获得性纯红细胞再生障碍性贫血(acquired pure red cell aplasia,PRCA,简称纯红再障),是一种少见的严重贫血,其特点为外周血中网织红细胞以及骨髓中红系前体细胞(erythroid precursor)缺乏,而其它细胞系正常.多数获得性纯红再障的病因不清楚,部分继发于胸腺瘤、淋巴瘤、白血病、骨髓增生异常综合征、自身免疫性疾病、病毒感染(如细病毒B19)或与某些药物(如苯妥英、氯霉素等)有关.近年来,有学者报告部分患者使用重组人类促红细胞生成素(rhEPO)后诱导机体产生抗促红细胞生成素抗体,导致抗促红细胞生成素抗体介导的纯红再障.
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首次131I治疗分化型甲状腺癌对网织红细胞参数的影响
目的：探讨首次131I治疗分化型甲状腺癌（DTC）对患者网织红细胞参数的影响。方法选取2012年11月至2013年11月核医学科收治的甲状腺癌患者85例，均已行甲状腺次全切除术或全切术并经病理确诊为DTC，根据患者术后残留甲状腺的体积、有无转移灶、转移部位、转移数目，分别给予131I（2.96～7.4 GBq）治疗，观察并测定治疗前、治疗后7 d、治疗后3个月患者的红细胞计数（RBC）、网织红细胞绝对值（RET#）、平均网织红细胞体积（MRV）以及网织红细胞成熟度（IRF），了解DTC术后首次131I治疗对患者骨髓可能产生的毒副作用。结果首次131I治疗后7 d，RET#较治疗前下降（P＝0.011），RBC、MRV、IRF无统计学差异；首次131I治疗后3个月，RBC、RET#、MRV、IRF均与治疗前无统计学差异（P值分别为0.806、0.579、0.288、0.176）。结论131I治疗DTC对于网织红细胞的影响小。
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减低剂量预处理联合亲缘脐血干细胞移植治愈再生障碍性贫血一例
患儿男，10岁，2008年始无明显诱因出现面黄、乏力，伴发热、鼻出血1次，就诊时查血常规：WBC 5×109/L，Hb 68 g/L， PLT 24×109/L。骨髓检查示：增生减低，粒系、红系增生减低，成熟淋巴细胞构成比偏高，巨核细胞未见，血小板偶见。非造血细胞比值升高。染色体为46，XY。血清铁、总铁结合力、铁蛋白、叶酸、维生素B12均正常。自身抗核抗体谱、CD系列、Ig系列、Coomb's试验均阴性，骨髓小巨核酶标示巨核细胞减少。骨髓活检提示增生减低。确诊再生障碍性贫血。患者口服环孢素治疗半年，无效，自行改为中药治疗，仍无效。2012年3月就诊我院时查血常规：WBC 2.4×109/L，N 0.45×109/L，Hb 68 g/L，网织红细胞16×109/L，PLT 18×109/L，T细胞亚群：CD418.4%，CD4/CD80.5；骨髓检查提示：骨髓增生减低，粒、红系增生低下，未见巨核细胞，可见浆细胞及非造血细胞团。诊断：重型再生障碍性贫血。患者与其弟HLA配型10/10位点全相合，其弟出生时脐血保留，因供者年幼，无法行外周血造血干细胞移植术，拟行脐血干细胞移植术。（1）预处理方案：抗胸腺细胞球蛋白（ATG 3 mg·kg-1·d-1×5 d，前6 d至前2 d），环磷酰胺（CTX 50 mg·kg-1·d-1×2 d，前3 d至前2 d）。（2）脐血干细胞输注：d0脐血35.4 ml输注，MNC 4.2×107/kg， CD 34＋0.9×105/kg。（3）并发症的预防：采用环孢素（CSA）3 mg/kg，前1 d始，谷浓度维持在150～250 ng/ml，短疗程甲氨蝶呤（MTX 15 mg/m2，＋1 d,10 mg/m2，＋3 d、＋6 d）。移植过程顺利，术后＋16 d，患儿血常规 WBC 1.71×109/L，N 1.25×109/L，Hb 67g/L，PLT 8×109/L，PCR-STR示：供者细胞5.2%。术后27 d，WBC 2.24×109/L，N 1.25×109/L，Hb 51 g/L，PLT 30×109/L。74 d血常规：WBC 4.88×109/L，Hb 113 g/L， PLT 133×109/L，PCR-STR：供者细胞74.6%。患者达完全缓解，继续口服环孢素治疗。136 d，PCR-STR示：供者细胞75.5%，且患者血型已完全转换为供者型。脐血移植术后12个月，患者血常规WBC 5.04×109/L，Hb 112 g/L，PLT 151×109/L，PCR-STR提示完全供者型。患者目前患者脐血移植术后已18月余，情况良好，复查WBC 5.2×109/L，Hb 117 g/L，PLT 165×109/L，无移植物抗宿主病（GVHD）临床症状。患者血常规完全正常，随访1年6个月未复发，提示基本治愈[1]。
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米卡芬净诱发溶血二例
例1男，40岁。因血尿4 d于2012年6月14日入院。查血常规WBC 2.5×109／L，Hb 117 g／L，PLT 19×109／L，幼稚细胞35％。当天即行骨穿检查，骨髓细胞学提示急性早幼粒细胞性白血病（APL）之骨髓象（异常早幼粒细胞95％），PML／RARa融合基因FISH测定：阳性95％。自形态学确诊为APL起予维A酸联合亚砷酸化疗，并间断加用柔红霉素化疗。6月25日起出现发热，体温在38.5℃左右，伴有咳嗽、咳白痰，两次痰培养示少量念珠菌，予莫西沙星、氟康唑抗感染治疗。6月29日至7月5日无发热，7月4日复查血常规：WBC 14×109／L，N 95.6％，Hb 84 g／L，PLT 34×109／L，RET 0.96％。7月6日再次发热，体温在38.0℃左右，痰培养提示曲霉菌生长，肺CT提示：两肺炎性病变（点斑状模糊影），临床考虑肺部曲霉菌感染，7月6日将氟康唑改为米卡芬净抗感染，同时将莫西沙星降级为依替米星。7月7日起患者外周血网织红细胞（ Ret ）逐步上升（高至10.33％）、血红蛋白（HGB）水平进行性下降（图1）。7月21日骨髓涂片提示完全缓解之骨髓象。 Coobms、Hams试验及尿Rous试验阴性。肝功能：间接胆红素、直接胆红素在正常范围，乳酸脱氢酶302 U／L（偏高）。复查肺CT提示炎症已大部分吸收，予停用米卡芬净，并用地塞米松控制溶血。8月6日查Ret降至5.04％，提示溶血逐步得到控制。在后来的半年多随访中，患者溶血未再复发，血红蛋白逐步升至正常。
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Evans综合征二例
例1 男,51岁,因"反复头昏、乏力、尿黄6年,左下肢肿胀2个月,加重伴酱油尿1 d"于2009年12月29日入院.2004年无明显诱因出现头昏、乏力、尿黄,血常规提示WBC 2.1×109/L,Hb 48 g/L,PLT 76×109/L,MCV 122 fl、MCH 23.5 pg,网织红细胞0.20.诊断为"Evans综合征",经激素治疗后好转出院.后因自行停用激素或减量过快而反复出现上述症状,多次住院经激素治疗后好转.
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网织红细胞参数在缺铁性贫血诊断中的价值
目的探讨新型网织红细胞参数在缺铁性贫血(IDA)诊断中的临床诊断价值.方法用Bayer ADVIA 120 全自动血液分析仪对236例健康人群、101例非IDA患者和78例IDA患者的外周血红细胞和网织红细胞诸参数进行了检测,并对检验结果进行了对比分析.结果 IDA患者的血红蛋白(Hb)、平均红细胞体积(MCV)、红细胞内血红蛋白量(CH)、平均网织红细胞体积(MCVr)、网织红细胞内血红蛋白量(CHr)及网织红细胞内血红蛋白量浓度(CHCMr)检测结果明显低于健康人群和非IDA患者(P<0.01);而网织红细胞体积分布宽度(RDWr)和网织红细胞细胞内血红蛋白量分布宽度(HDWr)的检测结果明显高于健康人群和非IDA患者(P<0.01).如果分别以RDWr＞11.0%、HDWr＞31.6 g/L、CHr＜28.0 pg/L、CHCMr＜285.0 g/L及CH＜27.0 pg/L为临界值诊断IDA,其灵敏度和特异性分别为:92.3%、75.6%、100%、100%、92.3%和74.2%、82.2%、89.6%、85.5%和90.2%.结论以CHr＜28.0 pg/L及CH＜27.0 pg/L为临界值联合诊断IDA效率优,其假阳性率、假阴性率分别为9.2%和0%.次之为CHr＜28.0 pg/L,诊断IDA的假阳性率、假阴性率分别为10.4%和0%.
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未成熟网织红细胞在实验性苯中毒中的变化及意义
目的探讨慢性苯中毒时未成熟网织红细胞指数(IRF)的变化规律.方法复制慢性苯中毒引起再生障碍性贫血小鼠模型.对照组(A组)32只小鼠,分为4小组,每小组8只,于小鼠背侧皮下单纯注射玉米油2 ml/kg,每周3次,按注射次数不同分为A1组(15次)、A2组(18次)、A3组(21次)、A4组(24次)4个不同的注射次数组;实验组(B组)32只小鼠,同样分为4小组,每小组8只,注射用等量玉米油稀释的2ml/kg苯,方法同对照组,分别为B1、B2、B3、B4组.采用Beckman-Coulter Gen.S全自动血细胞分析仪,测定各组IRF、网织红细胞百分比(Ret%)、平均网织红细胞体积(MRV),以及白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、红细胞计数(RBC)和血红蛋白含量(Hgb),并将注射次数相同的实验组与对照组进行比较分析.结果实验组"苯+玉米油"注射15次时,WBC、MRV已明显低于对照组(分别为t=4.10,P<0.01和t=2.19,P=0.046);注射18次时,IRF和Plt也同时明显低于对照组(t值分别为2.98和3.22,P均<0.01);注射21次时,Ret%轻度下降(t=2.19,P=0.046),IRF已极度下降(t=4.23,P<0.001),RBC和Hgb也都呈不同程度下降(分别为t=8.26,P<0.001和t=3.14,P<0.01);注射24次时,各参数均显著低于对照组(P<0.01或P<0.001).实验组和对照组(共64例)IRF与MRV有较好的相关性(r=0.561 8,P<0.01).结论慢性苯中毒引起再生障碍性贫血时IRF和MRV降低比其他红系指标早,IRF和MRV的检测作为了解骨髓红系受抑制状态的新型指标,具有一定的使用价值.
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我国血细胞自动分析中存在的问题及对策
自20世纪50年代血细胞分析仪问世以来,血细胞自动分析取得了令人瞩目的进展.分析技术方面,血细胞自动分析从单一的电阻抗技术发展成为多种技术的融合包括物理学、化学、免疫学、流式细胞术、信息处理技术,如体积传导光散射(VCS)、多角度偏振光散射(MAPSS)等,使对各种血细胞分析结果更加准确可靠;自动化方面,血细胞自动分析已由单一的三/五分群(3/5-part differential)发展为血细胞自动分析的流水线,即将全血细胞计数(CBC)、网织红细胞(Ret)计数、外周血推片和染色等过程实现全自动化,如SYSMEX公司的血液运送系统(HST).
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红细胞内疟原虫对仪器法检测网织红细胞的影响
病例1, 患者男,35岁,于3天前因劳累饮酒后出现发热、寒战、剧烈头痛.转入本院前病情加重,出现昏迷状,检查不合作,颈阻明显,双肺、心、腹、淋巴结、皮肤均无异常.外周血象:WBC 6.99×109/L,HGB 107g/L,RBC 3.37×1012/L,HCT 0.310L/L,PLT 19×109/L,RET 170.5‰(0.5746×1012/L),LFR 99.0%,MFR 0.9%,HFR 0.1%.血涂片经瑞-姬氏染色后,红细胞内见大量疟原虫环状体(图1).
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网织红细胞血红蛋白含量测定诊断铁缺乏研究进展
铁缺乏是全世界范围内常见的营养缺乏,而且易导致贫血,尤其多见于儿童和成年妇女[1].临床诊断铁缺乏的主要目的是:(1)早期诊断亚临床铁缺乏,阻止因缺铁所致的并发症、筛查胃肠道恶性肿瘤;(2)准确诊断缺铁性贫血(IDA),查找铁缺乏的病因如食物中缺铁、铁吸收障碍、出血增多等;(3)观察缺铁性贫血患者对治疗后的反应,并及时发现和治疗功能性铁缺乏(FID);(4)诊断和鉴别诊断与感染、炎症、恶性肿瘤等相关慢性病贫血(ACD)的铁缺乏 [1-3].
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老年人阵发性睡眠性血红蛋白尿症一例
患者男性,64岁.因胸闷、乏力2个月,尿色加深10 d,于2002年4月8日在外院查血红蛋白浓度76 g/L,红细胞平均体积107.6 fL,平均血红蛋白浓度297 g/L,网织红细胞2%,拟诊巨幼细胞性贫血于4月11日住入我院.入院查体:贫血貌,双侧巩膜黄染,舌乳头萎缩,心率79次/min,律齐,未闻及杂音.
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老年重症血栓性血小板减少性紫癜一例
患者男性,69岁.1999年9月13日因腹泻伴呕吐咖啡色液体1 d入院.1 d前患者因便秘口服中药后腹泻,稀水样大便6～7次,量较多,便中无粘液及脓血,呕吐未消化食物及咖啡色液体,来诊时血压90/60 mm Hg,立即收入院.患者既往有高血压及脑梗死病史,遗有左侧偏瘫及失语,本次发病前神志清楚.入院体检:血压105/60 mm Hg,脉搏60次/min,呼吸16次/min,体温37.1℃.昏睡状,刺激略有反应,皮肤巩膜黄染,全身散在新鲜出血点及出血斑,浅表淋巴结无肿大,双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,颈无抵抗,心肺无异常,肝脾未触及,肠鸣音活跃,双下肢无水肿,左上下肢肌力Ⅰ-Ⅱ级,肌张力增高,腱反射亢进,左Babinski征(+).血常规:血红蛋白(Hb)117 g/L,红细胞(RBC)3.83×1012/L,红细胞比积0.347,红细胞平均体积(MCV)88 fl,红细胞平均血红蛋白含量(MCH)30 pg,红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)320 g/L,网织红细胞(Ret)0.015,白细胞(WBC)12.4×109/L,中性0.87,淋巴0.09,单核0.04,血小板(Plt)22×109/L,出血时间2 min,凝血时间2 min,纤维蛋白原2.1 g/L,凝血酶原时间(PT)15.5 s(对照13 s),凝血酶原活动度(PA)63.2%,活化部分凝血酶原时间(APTT)44 s(对照36 s),血沉(ESR)39 mm/1 h.血清钾5.46 mmol/L,血清钠127 mmol/L,血清氯99 mmol/L,血糖5.7 mmol/L,乙型肝炎表面抗原(-),天冬氨酸转氨酶(AST)71.8 U/L,乳酸脱氢酶1 287 U/L,肌酸激酶141 U/L,肌酸激酶同工酶12.2 U/L,r-谷氨酰转肽酶21 U/L,总蛋白53.3 g/L,白蛋白30.9 g/L,碱性磷酸酶66 U/L,总胆红素71.6 μmol/L,直接胆红素2.6 μmol/L,尿素氮(BUN)17.7 mmol/L,血肌酐143 μmol/L;IgG、IgA、IgM、抗核抗体、抗-双链DNA、抗磷脂抗体等免疫学检查均正常.Coombs试验(-).
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溃疡性结肠炎合并自身免疫性溶血性贫血一例
患者男,26岁.2004年8月无明显诱因出现腹泻,解黏液脓血便4～6次/d,轻度里急后重感,自服抗生素效果不佳.2005年2月初,患者发现面色发黄,尿呈深黄色,就诊外院.查血象:WBC 14.6×109/L,Hb 66 g/L,红细胞压积0.21,红细胞平均体积(MCV)130.0 fl(正常值80～94 fl),红细胞平均血红蛋白含量(MCH)40.9 Pg(正常值20～32pg),红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)314 g/L(正常值320～360 g/L),PLT 295×109/L,网织红细胞(Ret)0.40.
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再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿症转为急性白血病并发Sweet综合征一例
患者女,46岁.因面色苍白乏力1个月,低热5 d于2005年9月9日入院.入院体检:贫血貌,余未见异常.血象WBC 1.6×109/L,Hb 65 g/L,RBC 1.93×1012/L,网织红细胞(Ret)0.165,PLT 60×109/L.
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急性溴敌隆中毒再发性出血一例
患者男,37 岁.2001年1月7日口服0.5%溴敌隆30 ml,患者感轻度恶心,未呕吐.7 d 后出现齿龈出血、乏力、腹部不适,伴尿色变红,尿呈鲜血样2 d.于1月16日收住院.既往体健.入院体检:精神差,面色略苍白,齿龈有少量出血.皮肤无淤斑或出血点.心、肺、肝、脾未见异常.血象:Hb 118 g/L,RBC 3.62 ×1012/L, WBC 8.7 ×109/L, 血小板(PLT) 177 ×109/L, 网织红细胞(RC) 0.006.
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慢性再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿症-急性白血病一例
患者男,18岁.1978年6月3日因头晕、乏力1年余住院.入院检查:贫血貌,巩膜无黄染,浅表淋巴不大,皮肤黏膜无出血点.胸骨无压痛,心肺(-),肝脾未扪及.Hb 50 g/L,WBC 2.4×109/L,中性粒0.46,淋巴0.52,单核0.02.网织红细胞(Ret)0.002.尿检查:尿胆原(+),总胆红素20 μmol/L,肝肾功能正常.中性粒细胞碱性磷酸酶反应(N-ALP)阳性率70%,积分180.
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糖尿病非酮症高渗昏迷合并肌红蛋白尿及血小板减少症一例
患者女，52岁。多饮多尿2个月，嗜睡 1d，拟诊糖尿病非酮症高渗（NKH）昏迷入院。病人入院前在当地县医院诊断为糖尿病，经皮下注射胰岛素(诺和灵 R，32 IU/d）1周，症状无缓解，出现嗜睡，查随机血糖 24 mmol/L、 Na+177 mmol/L，肾功能正常转入我院。患者既往健康，无毒物接触史及细胞毒性药物应用史。体检：体温36.5℃，呼吸18次/min，血压130/84 mm Hg。嗜睡，呼吸平稳，皮肤干燥，弹性差，无肤色异常及出血斑点，双肺未见异常，心率76次/min，律齐，未闻杂音，肝脾未见异常，四肢无水肿及缺血坏死改变，周围血管搏动正常，神经系统检查未见异常。实验室检查：酱油色尿，镜检红细胞1～2/HP，尿糖（++++），酮体（－），潜血（+++）。血WBC 6.7×109/L, RBC 4.5×1012/L, Hb 125 g/L，网织红细胞0.008，血小板61×109/L, 3P试验、Coombs试验和蔗糖水试验阴性。
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第380例——反复面色苍白伴皮肤黄染,头痛、鼻塞
病历摘要患者男,57岁.因反复面色苍白伴皮肤黄染3个月,头痛、鼻塞5 d,于2009年1月13日入院.患者2008年10月始无诱因出现面色苍白伴皮肤黄染,排茶色尿,在我院查血象:WBC 35.9×109/L,RBC 1.53×1012/L,Hb 47g/L,PLT218×109/L,网织红细胞0.452.
