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米非司酮对早期妊娠妇女绒毛组织中波形蛋白基因表达的影响
波形蛋白是一种细胞骨架蛋白[1],它在维持细胞和细胞器的形态、参与细胞间的信号传导、基因表达和细胞分化发育等方面发挥重要作用[2,3].为了解波形蛋白在早期妊娠妇女绒毛组织中的表达情况及米非司酮对其表达的影响,我们采用间接免疫荧光法、免疫组化、胶体金标记、免疫电镜技术,结合Leica-Qwin计算机图像分析系统,定位和检测早期妊娠妇女绒毛组织中波形蛋白的表达情况,并比较米非司酮作用前后的变化,旨在探讨米非司酮抗早孕的机理.
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稽留流产患者绒毛组织中TLR4、NF-κB和HBD2的表达及其相关性
稽留流产是常见的病理性妊娠之一,病因复杂,发病机制尚未完全阐明.生殖免疫学认为,稽留流产是母胎间免疫平衡失调,母体对胎儿产生免疫排斥的结果.Toll样受体4( Toll-like receptor 4,TLR4)是天然免疫系统中一类重要的模式识别受体,研究发现,滋养细胞能够表达TLR4;TLR4通过一系列跨膜信号传导激活核因子κB(NF-κB),引起大量炎症因子的合成和释放,发挥天然免疫和获得性免疫的作用[1-3].研究发现,人β防御素2(human β defensin,HBD2)具有直接杀伤细菌和抗病毒等活性,对维持生殖道微生物环境的稳态及妊娠的成功起关键作用[1].为探明TLR4、NF-κB、HBD2在稽留流产与健康早期妊娠妇女绒毛组织中的表达情况,本研究采用逆转录PCR( RT-PCR)和ELISA方法对其mRNA和蛋白表达水平进行检测,以探讨TLR4、NF-κB和HBD2在稽留流产发病过程中的作用.
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复发性流产患者绒毛组织中染色体检测技术的研究进展
复发性流产(recurrent abortion,RA)患者绒毛组织染色体异常是早期自然流产的重要原因,但其重要性一直没有得到确认,因为对RA胎儿的染色体检测尚未得到一致结论.张月莲等[1]报道,RA中绒毛组织染色体异常率为53%,而国外资料中RA绒毛组织染色体异常率从29%至60%不等[2-4].Rubi0等[5]的研究结果表明,RA患者妊娠异常核型胎儿的几率明显高于非RA人群.Ogasawara等[10].通过G-显带染色体核型分析认为,随着自然流产次数的增加,胚胎绒毛组织中染色体异常率会逐渐下降.
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宫腔镜治疗早期子宫角妊娠二例
例1 24岁,孕3产0,停经40 d时行人工流产术,刮出物中未见绒毛,病理报告为少许蜕膜组织,术后复查超声,见宫腔内接近左宫角处妊娠囊0.8 cm,1周后再次清宫,吸出破碎绒毛组织及蜕膜,病理报告为少许绒毛及蜕膜组织,术后患者仍有早孕反应及少量阴道出血,3 d后干净,1周后再次复查超声,见左侧宫角处胎囊样结构,超声监护下第3次行清宫术,吸出破碎绒毛组织,直径约1 cm.术中超声检查胎囊结构消失.
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妊娠合并风疹病毒重复感染一例
患者 24岁,孕2产0。1997年第1次妊娠,末次月经1997年7月15日,妊娠10周时出现低热,体温38℃,伴全身散在红色丘疹,服板蓝根冲剂后1 d体温恢复正常,3 d皮疹消失。11月3日(妊娠15周)检查血清风疹病毒(rubella virus, RV)IgM 1∶100倍稀释阳性,诊断为妊娠合并风疹。患者放弃妊娠,11月14日回家乡行引产术,12月28日RV-IgM转为阴性。1998年第2次妊娠,末次月经1998年8月19日,孕期无任何不适。10月20日血清RV-IgM阳性,以酶标抗体捕获法测定其浓度高于临界值50倍,RV-IgG 1∶1 000倍稀释阳性,RV-RNA阳性。患者再次选择放弃妊娠,10月30日行人工流产术,绒毛活组织检查见绒毛组织中有灶性淋巴细胞浸润。此后复查血清RV-IgM浓度逐渐下降,RV-IgG浓度逐渐上升,1999年3月18血清RV-IgM及RV-RNA均转阴性,RV-IgG浓度上升至1∶8 000倍阳性。 讨论 妊娠早期合并风疹对胎儿发育的影响已逐渐被人们所重视,产前监测并防止先天性风疹病胎儿的出生是优生优育的重要举措之一。风疹是风疹病毒感染所引起的急性呼吸道传染病,一次感染后可获持久的免疫力[1],因此,多数国家将风疹疫苗的接种作为儿童常规免疫项目,以减少妊娠期的风疹感染率,使先天性风疹感染胎儿的出生率明显下降。该病例出现2次风疹病毒感染的血清免疫学改变,并经监测血清中的RV-RNA及绒毛病理变化所证实,实属罕见。第2次感染后,IgG出现回忆反应,浓度明显上升,但IgM持续时间长达5个月以上,与初次感染的免疫反应明显不同。
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宫内妊娠合并子宫肌壁间妊娠破裂一例
患者20岁,因人工流产术后7 d,下腹剧痛5 h,于2001年8月27日入院.患者既往月经规则,2000年11月孕中期引产1次,2001年2月早孕人工流产1次.末次月经2001年7月3日,8月21日因停经49 d,诊为早孕在我院行吸宫术,宫腔深度9 cm,吸出组织约30 g,见明显绒毛组织.
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正常妊娠人工流产术后阴道壁绒毛迁移灶大出血一例
患者23岁,因人工流产(人流)术后2个月余,阴道大量流血伴头晕、乏力4 h于2007年1月3日收入院.患者因停经40+d于2006年10月行无痛人流术,术中见绒毛组织;术后无恶心呕吐、无胸闷咳嗽,月经正常复潮,末次月经2006年12月22日,量较多.身体检查:体温37.2℃,脉搏96次,呼吸21次,血压80/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),神志清,贫血貌,余无异常.妇科检查:外阴见大量血迹;阴道通畅,阴道右侧壁中段有一直径1 cm的紫色结节,表面破溃,有活动性出血;宫颈肥大,无触血;宫体前位,正常大小,活动好,无压痛;双侧附件区未及异常.
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胚胎组织残留植入合并胎盘息肉一例
患者30岁,因阴道不规则流血6个月,于2000年9月5日入院.既往月经正常,2000年2月25日因早孕50 d行药物流产术,术后阴道流血量较多,10 d后停止.置宫内节育器时再次大量出血,3 d后节育器自然脱落,出血淋漓不止,在本地医院治疗8 d后流血停止.月经来潮时量多伴血块,每次出血近200 ml左右.病程中有头晕乏力和下腹痛,末次月经为2000年8月17日.身体检查:血压98/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),面色苍白呈贫血貌.腹软未触及包块.妇科检查:阴道通畅,分泌物为血性,宫颈中度肥大,Ⅰ度糜烂,无举痛.宫颈口松弛,下唇见息肉.宫体后位约50 d孕大小,质软活动好,有压痛,左侧附件稍增厚有压痛.辅助检查:尿人绒毛膜促性腺激素(hCG)3次检查阴性,X线检查示肺部正常.诊断性刮宫3次,第1次病理报告为"出血、纤维素样坏死中见个别绒毛组织";第2、3次报告为"出血、纤维素样坏死和少量增殖期内膜".诊断性刮宫中发生大量出血2次,每次约150~200 ml.B超诊断"子宫肌瘤",血红蛋白64 g/L.术前诊断:子宫肌瘤.遂行子宫次全切术,术后患者恢复良好.病理检查:子宫6 cm×5 cm×5 cm大小,切面宫腔充血,干净,内膜厚2 mm.宫腔右侧宫角处可见一豌豆大突起结节,质硬表面暗红,与基底连接紧密无法剥离.切面可见结节在肌层5 mm处形成局限而明显的硬结.光学显微镜下,结节突出宫腔表面为出血和纤维素样坏死,其下为不规则增生的纤维和平滑肌组织,其中可见退化的绒毛组织.其下方硬结内为大量增生的丛状小动脉,管腔扩张充血,管壁增厚纤维化,其周围的平滑肌结构紊乱,间质水肿,其中可见植入的退化绒毛和退化变性的蜕膜样组织及散在的合体滋养细胞,退化绒毛"浸润"肌层,可见退化绒毛侵入增生血管丛并侵蚀血管形成"瘤栓".结节周边内膜呈坏死和萎缩改变,间质充血炎性细胞浸润.宫腔子宫内膜呈增殖期表现.病理诊断:胚胎组织残留植入合并胎盘息肉形成.
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子宫肌壁妊娠一例
患者39岁.因放置宫内节育器后不规则阴道流血2个月余,增多2 h于2001年7月7日急诊入院.患者3个多月前因停经45 d诊断为"早孕",在我院行人工流产术,术中吸出物见绒毛组织,术后阴道流血1周.术后36 d月经干净后在外院放置T型节育器,手术经过顺利.术后一直有阴道流血,量时多时少,但均少于月经量.曾服消炎药及止血药.入院前2 h无明显诱因下出现大量阴道流血,如排尿样,约800 ml,明显头晕乏力,阴道无组织块排出.在我院门诊取出完整带尾丝T型节育器后即见宫腔内涌出大量新鲜血液,经积极处理子宫出血减少,即收入院.
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白血病抑制因子在子宫内膜、早孕蜕膜及绒毛组织中的表达
白血病抑制因子(LIF)在哺乳动物子宫内膜中是胚泡成功植入的关键因素之一[1]。本研究应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对LIF mRNA在人子宫内膜、早孕蜕膜及绒毛组织中的表达进行定量分析,探讨其在受精卵着床及早期胚胎维持中的作用。 一、资料与方法 1.资料来源:(1)正常子宫内膜:选取1998年7月至1999年9月在我中心因子宫肌瘤行子宫切除的病人,年龄34~45岁,月经规律、术前3个月未用激素,其中增殖期,分泌早、中、晚期子宫内膜(病理检查证实)各10例。(2)早孕蜕膜:选同期在我中心门诊行人工流产术的健康妇女,10例,年龄22~35岁,停经42~59 d,术前2周未用激素。取正常子宫内膜、蜕膜及绒毛组织后,立即置入-70℃液氮中保存。
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中西医结合治疗妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎盘形态学观察
70年代中期以来,妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)因其围产儿病死率、围产儿病率、产后出血率、早产率高被列为高危妊娠。有报道,半数不明原因的死胎死产由ICP引起[1]。还有学者均认为,ICP时胎盘绒毛间隙狭窄,从而导致围产儿不良结局[2,3]。我们采用中西医结合治疗ICP,取得了较好的效果。并通过胎盘形态学变化得以证实,现报道如下。 一、资料与方法 1.研究对象:(1)治疗组:1993年9月至1995年9月,我院收治的ICP患者8例;(2)未治疗组:随机按入院顺序选取同期外院及门诊未治疗收入院后分娩的ICP患者8例;(3)对照组:孕期正常,无并发及合并症的正常产妇8例。3组均于分娩后留取胎盘组织,采用组织计量及计算机图象分析,测定相关参数。 2.方法:(1)治疗方法:①茵陈汤30 g,黄柏6 g,黄苓9 g,制军9 g,枳壳6 g,厚朴花6 g,茯苓9 g,白术6 g,每日1剂煎服。②能量合剂:维生素C 2 g,维生素B6 200 mg,三磷酸腺苷40 mg,辅酶A 100 U加入10%葡萄糖500 ml中静脉滴注,1次/d。③苯巴比妥0.03g.3次/d,口服,1疗程10 d。治疗与未治疗两组监护条件相同。除胎心、胎动计数3次/d外,胎心电子监护隔日1次。实验室查尿雌激素与肌酐比值(E/C)每周1次。如发现胎儿窘迫,孕周>35周者及时终止妊娠。(2)胎盘的取材方法及观察项目:按照文献[3]方法取材。组织计量法观察项目:根据绒毛间隙、绒毛组织、绒毛胎儿毛细血管占据的点数计算其所占视野面积的百分比。每个胎盘取8张切片,32个高倍视野(×400),即1 000个点以上。计算机图象分析法观察项目:绒毛间隙、绒毛组织所占面积由病理医师专人定位划线,合体结节所占面积定位在50~80灰度级自动测算。每个胎盘取24个高倍视野(×400)算术平均数为该胎盘相应参数。每组标本各项算术平均数为该组的各项参数。每个胎盘计数>400个绒毛。采用德国KAISER公司生产的KS400型机。(3)ICP诊断标准参照文献[3]。 3.统计学方法:均采用q检验。
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诊断剂量超声对人早孕绒毛组织的影响
众所周知,B超对动物胚胎发育有一定影响[1,2].我们采用诊断剂量超声,对120例人工流产术者术前进行胚胎辐照,术后观察绒毛脂质过氧化程度变化,旨在探讨诊断剂量超声对人胚胎发育的影响及其量效关系.
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人巨细胞病毒活动性感染对绒毛细胞增殖活性的影响
人巨细胞病毒是引起胎儿宫内感染的主要病原体,能导致死胎、畸形、胎儿生长受限(FGR)、智力发育落后等严重后果[1].我们曾研究发现孕早期人巨细胞病毒宫内感染可引起孕妇生殖内分泌激素的变化[2].由此推想,人巨细胞病毒感染也可能引起孕早期绒毛组织细胞某些功能的改变.增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen, PCNA) mRNA表达水平是细胞增殖状态的标志.本研究通过对孕早期绒毛组织中PCNA mRNA表达的定量分析,旨在探讨人巨细胞病毒活动性感染对绒毛组织细胞增殖活性的影响.
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绒毛胰岛素样生长因子Ⅰ型受体mRNA表达及其与胚胎发育的关系
胰岛素样生长因子(insulin like growth factor, IGF)是胚胎生长发育的重要影响因子.IGF-Ⅱ主要通过与IGF-I型受体(IGF-IR)结幌发挥作用.本研究通过检测妊娠6~10周发育正常与发育异常胚胎的绒毛组织中IGF-Ⅱ和IGF-IR mRNA的表达水平,探讨这些基因在人类胚胎种植后发育早期的作用.
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宫内妊娠合并宫外妊娠二例
例1孕妇,18岁,孕1产0,因"人流术后14 d,阴道出血伴下腹痛10 d"于2008年6月6日入院.月经规律,末次月经2008年4月10日.停经40+天外院B超示宫内早孕,行人工流产术,术中见绒毛组织.
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关于小于胎龄儿和大于胎龄儿胎盘终末绒毛血管形态的研究
小于胎龄儿(SGA)是围产儿发病与死亡的主要危险因素之一,存活者在儿童期智力和体格方面均落后于正常儿。造成SGA的原因有母体、胎儿、胎盘等多方面因素,其中胎盘功能性绒毛组织减少,胎盘绒毛广泛损伤或胎盘血管异常,均可影响胎儿的生长和发育。另外,在多种病理状态下,子宫-胎盘血流量显著减少,影响氧和营养物质的输送,后也会导致低出生体重儿和胎儿生长受限(FGR)。本研究对SGA、大于胎龄儿(LGA)及正常儿胎盘绒毛内血管、绒毛横面积比及血管数进行测量比较,旨在了解SGA和LGA与胎盘微绒毛血管形态的关系。
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妊娠高血压综合征患者胎盘绒毛组织血红素氧化酶2表达及其脐动脉血流变化
妊娠高血压综合征 (简称妊高征) 的病因及发病机理至今未完全阐明,近年来研究发现血红素氧化酶2 ( heme oxygenase-2, HO-2)对滋养细胞和血管功能均有调节作用,其表达异常可能在妊高征发生、发展中起重要作用.本研究采用免疫组织化学SABC法对妊高征患者胎盘组织HO-2表达进行研究,并在分娩前用彩色超声多普勒测量脐动脉血流的变化.现将结果报道如下.
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X-连锁脊柱骨骺发育不良家系孕早期产前诊断一例
2007年本实验室对1例X-连锁脊柱骨骺发育不良家系(X-linked spondyloepiphyseal dysplasia tarda,X-SEDL)进行基因诊断[1],确诊该家系的先证者(图1:I:1)为位于染色体Xp22.2的SEDL基因的4号外显子c.209G>A突变致病,其女儿(图1:Ⅱ:1)为该致病基因突变携带者(c.209G/A杂合突变).2008年,该女性携带者于妊娠19周时曾在本院对胎儿(图1:Ⅲ:1)采集的羊水细胞进行基因诊断,证实为男性胎儿伴遗传突变基因而引产.此次妊娠11周时要求在孕早期对胎儿(图1:Ⅲ:2)进行产前诊断.签署手术知情同意书后,行绒毛膜穿刺术取绒毛组织.部分绒毛组织标本经常规细胞培养、收获制片后G显带染色体核型分析.部分绒毛组织提取基因组DNA,进行Y染色体性别决定基因(sex determining region of Y chromosome,SRY)检测,判断性别,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)条件参照文献[2].参照相关研究[1]直接PCR扩增SEDL基因4号外显子,PCR产物经琼脂糖凝胶电泳、回收纯化后进行DNA序列分析.同时选择Xp22区域内位于SEDL基因附近的4个短串联重复(shorttandemrepeat,STR)位点(包括DXYS10085、DXYS10092、DXYS10093和DXYS233)进行PCR扩增检测,PCR扩增引物及反应条件见参考文献[3],进行单体型分析.
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绒毛组织中肝细胞生长因子和转化生长因子-β1与稽留流产的关系
目的 探讨绒毛组织中肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)与稽留流产的关系.方法 选择2017年1月至2018年1月江苏大学附属医院诊治的600名受检者作为研究对象,将其中已经免疫组化染色法确诊的300例稽留流产患者设为研究组,将300例正常早孕女性设为对照组.采用半定量法检测两组受检者HGF、TGF-β1表达水平,并就两组受检者的HGF、TGF-β1表达水平及其在同一绒毛组织中的相关性进行统计学分析.结果 ①研究组受检者绒毛组织中HGF阳性表达率(22.7%)明显低于对照组受检者(42.7%),其差异具有统计学意义(P<0.05);两组受检者绒毛组织中的TGF-β1阳性表达率之间差异无统计学意义(P>0.05);②研究组受检者的同一绒毛组织中HGF、TGF-β1表达相关系数是0.458,P<0.05,显示HGF、TGF-β1表达之间存在正相关关系.结论 研究组受检者的绒毛组织中HGF表达水平明显低于对照组受检者,而TGF-β1可以调控HGF表达水平的方式参与稽留流产的产生和进展.
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栓塞子宫动脉治疗宫颈妊娠1例
1 病例报告患者22岁,未婚,因阴道大出血1天急诊入院.平素月经周期为1~2个月,此次停经已2个月余,无恶心、乏力等反应.入院前1天中午出现阴道流血,夜间增多,并有大血块排出,伴下腹隐痛、冷汗、头昏等.否认性生活史.入院查体:血压60∕106 mmHg,脉搏96/min,心肺无异常;腹平软,无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性;肛诊未做;予促宫缩、止血等对症处理.急查血红蛋白109 g/L,尿妊娠试验阳性.B 超:宫体大小基本正常,子宫内膜居中,宫颈明显增大,形态饱满,内见一49 mm×46 mm 妊娠囊;追问病史诉2个多月前有性生活史1次.入院次日血红蛋白62 g/L.诊断宫颈妊娠,失血性贫血.局麻下穿刺右侧股动脉,置入6 F 鞘,引入5 F 导管依次至左、右两侧子宫动脉,DSA 造影下缓慢注入明胶海绵颗粒,并证实子宫动脉已栓塞,子宫血供减少.术后阴道流血即明显减少,阴道排出物可见绒毛组织.第3天阴道流血基本停止.1周后复查尿妊娠试验阴性.随访3个月,月经正常.