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整合素在着床中的作用
近年来,细胞外基质成分(extracellular matrix,ECM)与细胞表面受体相互作用的机制,随着研究的深入已经越来越清楚.这种受体命名为整合素(integrin),是一种完整的跨膜糖蛋白,由两种不同亚单位组成的异二聚体,包括纤粘连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(lamimin,LN)、胶原(collagen,COL)及玻璃粘连蛋白(vitronectin,VN)等受体.整合素和ECM相互作用促进细胞的粘附、生长、迁徙、增殖及分化[1].子宫、输卵管及早期胚胎中广泛存在整合素和ECM.在精卵识别过程中,整合素起调节作用,促使胚泡粘附于子宫内膜上皮,使滋养层细胞侵入子宫内膜,并调节随后的胚胎生长[2].本综述主要讨论整合素在着床中的作用.
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CFSE标记分析小鼠胸腺及末梢T淋巴细胞的活化分裂
T细胞表面受体(TCR)识别抗原提呈细胞(APC)提呈的抗原肽-MHC分子复合物,产生第一信号,T细胞及APC表面的协同刺激分子与配体的结合产生第二信号,双信号使T细胞活化、增殖及分化,双信号的强度及信号持续时间决定细胞的活化及进行增值的程度[1].
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miRNA在急性髓系白血病中表达的意义
miRNA是近年来新发现的一类长度为19～23个核苷酸的非编码单链小分子RNA,成熟的单链miRNA与mRNA完全或不完全配对,通过诱导mRNA的切割降解、翻译抑制或者其他形式的调节机制抑制靶基因的表达,从而参与调控个体发育、细胞凋亡、增殖及分化等生命活动[1].近研究发现,一些miRNA位于和癌症相关的基因组区域,例如癌基因区或抑癌基因的断裂脆点区、杂合性缺失区域及小扩增区,某些miRNA的调节异常已经在很多种肿瘤中被发现,提示miRNA可作为致癌基因或抑癌基因而发挥作用.
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心血管疾病氧化应激对内皮祖细胞的影响
活性氧族(ROS)通过对血管固有细胞功能的调节,在正常血管生理中发挥作用;而ROS的过度产生就会导致氧化应激,引起内皮功能障碍,促进心血管疾病的发生发展.内皮祖细胞(EPC)具有修复内皮及血管新生的作用,从而改善内皮功能,阻止心血管疾病的恶化,然而心血管疾病中大量表达的ROS能使EPC动员、迁移、增殖及分化等功能严重受损.本文就心血管疾病中氧化应激对EPC的影响做一综述.
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miRNA-30在肿瘤细胞中的作用
microRNA（ miRNAs）是一种长度约为22核苷酸的非编码的单链小RNA，由内源基因编码，主要功能是负性调节靶基因的表达。从1993年Lee和Ambros［1］在C．elegans中发现lin-4以来，至今发现的miRNAs已经超过1000种。成熟的miRNAs分子的形成过程包含若干个步骤：miRNAs基因通过RNA 聚合酶Ⅱ转录合成原始 microRNA （ pri-microRNA），pri-microRNA具有5’端的帽子、3’端的polyA尾的结构；pri-microRNA 经过两次酶的剪切产生成熟的miRNAs。动物 pri-microRNA第一次剪切在细胞核内，经Dorsha酶剪切产生大小约70个核苷酸并形成茎环结构的microRNA前体（ pre-microRNA）；pre-microRNA通过Ran-GTP依赖性核浆转运子Exportin5从核内转移至细胞质中。在细胞质中，Dicer酶将pre-microRNA剪切形成一个不完全配对的双链RNA片段即microRNA和microRNA*双体，其中一条形成成熟的21～23个核苷酸长度的microRNA分子，另一条则可能迅速降解。成熟的microRNA形成RNA诱导复合体（RNA-induced silencing complex，RISC），从而引起靶基因mRNA降解或翻译抑制。 miRNA与靶基因的mRNA 3’端非翻译区（3’-UTR）完全或部分结合，使得mRNA降解或抑制翻译产物的生成，从而参与调控个体发育、细胞凋亡、增殖及分化。目前报道的miRNAs 靶基因大约有5300个。一个miRNA可以与多个mRNA结合，而一个mRNA可以同时被多个miRNAs 调节，据统计约30％的基因受到 miRNA 的调节。
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烧伤皮肤再生的核心技术——原位培植干细胞复制皮肤
烧伤是一种常见的灾害性疾病.说它是灾害有两个原因,一是几乎所有烧伤病人都由意外伤害所致,重者直接危及生命;二是因治疗不当可导致病人死亡,或造成终身残废,尤其是大面积烧伤和深度烧伤.今天,原位培植干细胞复制皮肤技术已在我国获得成功,较好地解决了长期困扰烧伤医学发展的难题.顾名思义,原位培植干细胞是让干细胞在烧伤创面原部位活化、分裂、增殖及分化;复制皮肤是说按原来受伤之前正常的皮肤样式重新制作.由于其机理十分复杂,为使广大读者对该项技术有所了解,根据我们的临床经验,特作如下讲解.
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Annexin A2蛋白在妇科恶性肿瘤中的研究进展
膜联蛋白A2(Annexin A2)是Annexins超家族中A亚家族重要成员,具有钙离子介导的磷脂结合特性.Annexin A2在生物膜的形成、胞吞和胞吐、成骨细胞的形成和骨的重吸收、DNA合成、细胞增殖及分化等方面起着重要调节作用.近年来的研究表明Annexin A2的表达失调与肿瘤的发生发展密切相关,资料显示它可能在肿瘤的发生发展、侵袭、转移机制的形成过程中扮演重要角色.深入研究Annexin A2蛋白将为肿瘤的诊断和治疗提供新思路.
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microRNA在胶质瘤研究中的进展
microRNA (miRNA)是一类长度为19～25个核苷酸的非编码低分子RNA.尽管直到20世纪90年代初miRNA才被发现并开始陆续报道,但是随着研究的深入,miRNA已被认为在肿瘤的发生发展中扮演着重要的角色.目前已经知道,miRNA主要通过与靶基因mRNA3’- UTR完全或不完全配对,导致靶标mRNA降解或转录后翻译抑制,从而参与个体发育、细胞凋亡、增殖及分化等生理过程.miRNA在表达水平发生变化后将直接影响其下游调控靶基因的表达进而参与肿瘤的发生机制.因此,研究胶质瘤中miRNA的表达情况可以为胶质瘤的诊治提供新的思路.本文主要对胶质瘤中miRNA的新研究进展做一综述.
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接骨木中的酚酸类化合物及其对大鼠类成骨细胞UMR106增殖及分化的影响
目的研究接骨木Sambucus williamsii Hance中抗骨质疏松的活性成分,及其对UMR106类成骨细胞增殖和分化的影响.方法以大鼠类成骨细胞UMR106的增殖为指导活性成分分离的指标,利用各种分离手段追踪分离接骨木茎枝60%乙醇提取物活性部位的化学成分,并利用光谱学方法鉴定其结构,检测对UMR106细胞增殖和分化的影响.结果从接骨木中分离得到了7个酚酸类化合物,分别鉴定为香草醛(vanillin,Ⅰ)、香草乙酮(acetovanillone,Ⅱ)、松柏醛(coniferyl aldehyde,Ⅲ)、丁香醛(syringaldehyde,Ⅳ)、对羟基苯甲酸(4-hydroxybenzoic acid,Ⅴ)、对羟基桂皮酸(4-hydroxycinnamic acid,Ⅵ)、原儿茶酸(protocatechuic acid,Ⅶ).检测了化合物Ⅰ、Ⅲ～Ⅴ和Ⅶ对UMR106细胞活性的影响.结论7个酚酸类化合物均为首次从接骨木中分离得到,化合物Ⅳ可同时促进UMR106细胞的增殖和分化,化合物Ⅰ和Ⅲ可促进细胞的增殖,化合物Ⅴ和Ⅶ可促进细胞碱性磷酸酶活性.
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人参总皂甙及单体对脐血CD 34+细胞体外扩增的影响
目的探讨人参总甙、人参皂甙单体对脐血CD 34+细胞体外扩增的影响.方法用Stem SpanTMSFEM无血清液体培养基加入不同浓度的人参总皂甙(GS)、人参皂甙单体(Rg1、Rb1),进行液体扩增,计数总细胞数并检测CD 34+细胞.收获扩增后的细胞用MethoCultTMH 4435半固体培养基培养,计数CFU-E、BFU-E、CFU-GM集落.结果 GS、Rg1、Rb1具有刺激CD 34+细胞液体培养的作用.GS的佳浓度是50 mg/L,Rg1佳浓度是5 mg/L,Rb1佳浓度是5 mg/L.细胞总数分别扩增20.4、24.5、24.1倍,CD 34+细胞数分别扩增4.22、5.19、4.12倍.在液体培养后仍可刺激扩增后脐血细胞集落形成,CFU-E集落形成能力分别比对照组高90.1%、70.8%、72.8%;BFU-E集落形成能力分别比对照组高53.4%、68.0%、67.0%;CFU-GM集落形成能力分别比对照组高67.0%、29.8%、39.4%;结论人参总甙、人参皂甙单体能促进造血干/祖细胞增殖,并且能诱导定向分化,具有类似生长因子和协同生长因子作用.
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慢性高原病患者骨髓TPO及其受体C-MPL水平测定
慢性高原病(CMS)是在高原低压性缺氧环境下发生的红细胞增殖性疾病,而红细胞的增殖与分化受多种造血生长因子、转录因子、骨髓造血微环境的共同调控.近年来的多项研究表明CMS的发生、发展是多种因素对造血细胞综合作用的结果,同时,在实际临床工作中,我们还发现部分患者体内血小板水平减低,并且未能发现其他引起血小板减低的原因,而TPO作为巨核系生长发育的特异性调节因子,已有研究表明其对早期骨髓造血及晚期红细胞生成均有促增殖及分化效应[1],在其受体C-MPL基因敲除小鼠体内红系的生长发育受到明显的抑制.因此,我们在研究中检测CMS患者骨髓单个核细胞(MNC)中C-MPL mRNA水平和骨髓细胞中的阳性表达,同时测定骨髓卜清中TPO水平,初步探讨TPO及C-MPL在CMS发生、发展中的作用.
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CD28家族分子在疾病诊疗中的研究进展
机体免疫应答过程是由多种免疫细胞和免疫分子共同参与完成的,而免疫应答的核心是T淋巴细胞的活化.近年来的研究表明,T淋巴细胞活化、增殖及分化为效应细胞需要双重刺激信号:第一信号由T细胞受体(TCR)转导并由黏附分子增强;第二信号即协同刺激信号,由抗原提呈细胞(APCs)表面的协同刺激分子和T细胞的相应受体作用产生[1].
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血管内皮生长因子对脑梗死大鼠热休克蛋白-70的影响
热休克蛋白-70(HSP-70)是细胞受有害刺激后产生的一组应激蛋白,与肿瘤的增殖及分化有关,有证据表明缺血可诱导HSP-70表达[1-3].另有证据表明,HSP-70可能具有保护脑细胞的作用[4-7].本研究着重观察HSP-70在血管内皮生长因子(VEGF)基因有效治疗前后的变化,以进一步证实HSP-70的神经保护作用.
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骨髓间充质干细胞体内归巢特性的研究
骨髓基质细胞包括单核内皮细胞及纤维母细胞等多种细胞成份组成,并组成造血微环境,产生造血干/祖细胞自我更新、增殖及分化所必需的细胞因子,维持正常的造血功能.业已证实,骨髓基质有起源于间充质的干细胞,该类细胞除可组成造血微环境外,尚具有多向分化能力.本研究观察了骨髓来源的间充质干细胞(MSC)体外生长特性及归巢骨髓的能力.
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ox-LDL 对破骨细胞增殖及分化的影响
目的：检测 ox-LDL 对破骨细胞增殖及分化的影响。方法 CuSO4氧化法制备 ox-LDL，硫代巴比妥法鉴定低密度脂蛋白氧化程度，将制备的 ox-LDL 配置成不同的浓度，对破骨细胞进行干预，MTT 法测定其对破骨细胞增殖及分化的影响。结果不同浓度的 ox-LDL 对破骨细胞的增殖及分化的影响有差别：ox-LDL 浓度分别为100 mg/ L，150 mg/ L，200 mg/ L 时，破骨细胞抑制率为0.65±0.732，0.48±0.068，0.31±0.039，都较对照组破骨细胞的1.28±0.147低，P ﹤0.05。而 ox-LDL 浓度为25 mg/ L 及50mg/ L 时，破骨细胞抑制率为1.134±0.120，1.189±0.112，P ﹥0.05。结论成功制备了氧化性低密度脂蛋白及诱导形成破骨细胞，一定浓度的 ox-LDL 可促进破骨细胞的增殖及分化。
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Sonic Hedgehog 信号通路与非小细胞肺癌的相关研究进展
肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的一种恶性肿瘤，其发病率在逐年增加。新流行病学数据显示，我国肺癌发病率已占据恶性肿瘤发病率的第1位。尽管在过去的数十年间对肺癌进行了较为深入的研究，但肺癌患者的早期诊断及远期存活并无显著改善。而非小细胞肺癌（ NSCLC ）占所有肺癌病例的80％～85％，并且大部分患者就诊时已属于中晚期，疗效不佳。近年来研究发现 Sonic Hedgehog（ Shh）信号通路不仅在胚胎发育、细胞增殖及分化中起着重要作用，且其异常激活与NSCLC的形成密切相关。为深入了解NSCLC的发病机制，现对Shh信号通路特性及其在NSCLC中的研究现状作一简要综述。
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巴戟天对脐血CD34+细胞体外扩增的影响
目的:探讨巴戟天对脐血CD34+细胞体外扩增的影响.方法:用StemSpanTMSFEM无血清液体培养基加入不同浓度的巴戟天,进行液体扩增,计数总细胞数并检测CD34+细胞.收获扩增后的细胞用MethoCultTMH4435半固体培养基培养,计数CFU2E、BFU2E、CFU2GM集落.结果:巴戟天具有刺激CD34+细胞液体培养的作用.巴戟天的佳浓度是50 mg/L,Rg1佳浓度是5 mg/L,Rb1佳浓度是5 mg/L.细胞总数分别扩增20.4、24.5、24.1倍,CD34+细胞数分别扩增4.22、5.19、4.12倍.在液体培养后仍可刺激扩增后脐血细胞集落形成,CFU2E集落形成能力分别比对照组高90.1%、70.8%、72.8%;BFU2E集落形成能力分别比对照组高53.4%、68.0%、67.0%;CFU2GM集落形成能力分别比对照组高67.0%、29.8%、39.4%.结论:巴戟天能促进造血干/祖细胞增殖,并且能诱导定向分化,具有类似生长因子和协同生长因子作用.
