中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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螺旋CT三维血管成像在脑膜瘤外科治疗中的应用
目的 探讨螺旋CT三维血管成像(3D-CTA)对脑膜瘤及其周围组织的显示能力,评价其在外科治疗中的价值.方法 脑膜瘤患者32例,所有病例均行CT平扫和增强扫描.图像送至AW工作站进行多平面重建(MPR)、大密度投影(MIP)、容积再现(VR)、表面遮蔽法(SSD)后处理观察.结果 重建图像显示瘤体充分强化,颅骨、血管、肿瘤三者立体关系显示清楚,主要的征象包括血管被肿瘤包绕,颅骨受侵犯,肿瘤周围组织移位等.结论 3D-CTA可以充分显示脑膜瘤的影像特征,使血管充分强化,重建后可清楚显示肿瘤、血管及其与邻近组织的关系,有助于脑膜瘤的诊断及治疗方案的制订,评估手术风险.
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脂质体介导的huIFN-β基因转染对胶质瘤细胞侵袭力抑制作用研究
目的 探讨人β-干扰素(huIFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β对人脑胶质瘤细胞体外侵袭力的抑制作用.方法 用含huIFN-β基因的脂质体体外转染人脑胶质瘤细胞系SHC44,用Western blot和细胞免疫荧光染色法检测目的基因的蛋白表达.通过Boyden小室法检测SHG44转染前后细胞体外侵袭力的变化,同时采用明胶酶谱法分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的比活性.结果 转染pSV2IFN-β后,SHG44细胞中的目的基因蛋白有显著表达;磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、空载体转染组、pSV2IFN-β脂质体转染组的侵袭性细胞数分别为49.26±14.67、54.63±12.27和18.17±5.42,转染靶基因后SHG44细胞的体外侵袭力受到明显抑制,这与MMPs活性下降的改变相一致.结论 转染huIFN-β基因脂质体pSV2IFN-β使脑胶质瘤细胞系SHG44的侵袭力受到明显抑制,提示脂质体介导的huIFN-β基因治疗可能是抗神经胶质瘤侵袭的一个有效的方法.
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儿童髓母细胞瘤中C-Jun和C-Fos表达与预后的关系
目的 探讨C-Jun和C-Fos在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义.方法 回顾性分析84例经手术病理证实并获随访的儿童髓母细胞瘤临床病理资料,男46例,女38例,年龄6～12岁,按术后生存期3、5、10年,分为A、B、C三组,每组病例数各为42例、27例和15例.采用免疫组化S-P法检测患儿肿瘤组织中C-Jun和C-Fos的表达.使用Spearman相关分析和cox回归模型作统计学处理.结果 84例儿童髓母细胞瘤中,C-Jun和C-Fos阳性表达各71例(84.52%)和65例(77.38%),A、B、C三组中C-Jun和C-Fos阳性表达率各为100%和97.6%、40.74%和77.78%、13.33%和20%,三者两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);Spearman相关分析显示,C-Jun和C-Fos的表达与患者的生存时间呈显著负相关,且二者表达具有协同性.cox回归模型分析显示,C-Jun和C-Fos是患儿预后的不良因素.结论 儿童髓母细胞瘤中存在C-Jun和C-Fos的阳性表达,并与患儿预后呈负相关.
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溴隐停影响泌乳素垂体腺瘤质地及肿瘤卒中的相关分析
目的 分析溴隐停对泌乳素垂体腺瘤的治疗效果及对肿瘤质地的影响和腺瘤卒中的关系.方法 回顾性分析我科自2002年1月至2006年1月行手术切除的具有完整影像学、病理学和随访资料的垂体泌乳素腺瘤93例.并且按照术前是否服用过溴隐停分为两组:溴隐停组(49例)和对照组(44例),进行比较研究.结果 术中和术后病理发现溴隐停组的肿瘤体积缩小,组织质地较韧,纤维组织较多;对照组的肿瘤质地较稀软,纤维成分较少.两组具有明显差异(P＜0.01).另外还发现溴隐停组的腺瘤较易发生卒中(P＜0.01).结论 服用溴隐停可以使泌乳素垂体腺瘤体积变小,质地变韧,泌乳素分泌水平下降,临床症状减轻,但可能是肿瘤卒中的潜在诱发因素.
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胶质瘤与锥体束交界区脑白质超微结构定点观察
目的 观察胶质瘤瘤周脑白质神经纤维的超微结构,为研究神经纤维束功能保护提供组织学依据.方法 对8例功能区胶质瘤,术前行扩散张量成像(DTI),标记锥体束与肿瘤交界区的神经影像兴趣区,利用神经导航系统中扩散张量成像-纤维束示踪(DTI-FT)图像、脑穿刺留置着色明胶海绵矫正脑漂移技术、直接电刺激技术等,定点采集影像兴趣区标本,进行常规透射电镜观察.结果 成功定点采集标本13块,术后患者运动功能均保持术前状态或改善.胶质瘤周边脑白质内有髓神经纤维存在三类超微结构改变:单纯髓鞘病理改变、单纯轴索病理改变及髓鞘-轴索共同病变.结论 针对术前神经影像兴趣区,定点留取大脑半球内手术病理标本的方法,为研究神经影像信号与手术神经病理间关系提供了重要方法.轴索变性、坏死是肿瘤周边脑白质功能障碍的重要原因,而仅有髓鞘病变的有髓神经纤维是术后神经功能改善的基础.
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局部深低温停循环对大鼠血清NSE的作用
目的 通过研究深低温停循环和顺行性灌注大鼠脑复苏对大鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响,探讨深低温停循环和顺行性灌注对脑的治疗及保护效果.方法 制造大鼠损伤模型,将大鼠随机分为对照组(9只);实验组(9只),用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中的NSE活性.结果 实验组血清NSE活性在损伤后3、6、24 h监测明显低于对照组(P＜0.01).结论 深低温停循环和顺行性灌注脑复苏技术通过降低NSE活性来增强脑细胞的自身保护作用可能是其抗神经细胞损伤的分子机制之一.
关键词： 深低温停循环 神经元特异性烯醇化酶 -
神经导航在颅内病变微创手术中的应用价值
目的 探讨神经导航技术在颅内病变显微神经外科手术中的应用价值.方法 32例颅内肿瘤和血管性病变患者,经术前MRI薄层扫描(1 mm/层)或CT薄层扫描(1 mm/层)检查,将影像数据输入Stryker导航系统工作站,进行三维重建(包括头皮、病灶、重要功能区及标志点),靶点设定,手术切口入路设计,精确定位微小病灶位置,术中神经导航引导下确定病灶位置及范围,以显微神经外科技术切除病变,术后进行临床评估和影像学评价.结果 应用神经导航对颅内病变、重要结构定位准确,定位误差均在3 mm以内.32例手术导航下寻找病变成功率达100%,病变全切除率达90%,同时未发生严重神经功能损害.结论 神经导航系统能提供精确的术前手术入路设计和术中实时导向,减少手术创伤,提高手术效果,降低死亡率、病残率,在微创神经外科手术中具有重要的临床应用价值.
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放、化疗同步治疗高级别胶质瘤
目的 比较单纯放疗与放疗加替莫唑胺(放疗同时和放疗后给药)治疗高级别胶质瘤的局控率、生存率及不良反应.方法 对52例首次术后的间变性星形及胶质母细胞瘤随机分为接受单纯放疗(分次照射局部放疗,2 Gy/d,5 d/w,共持续6 w,总剂量60 Gy)、放疗加每天持续的替莫唑胺治疗(75 mg/m2/d),7 d/w,从放疗开始到放疗结束)以及6个周期的替莫唑胺辅助治疗(150～200 mg/m2,治疗5 d,每28 d为一个疗程).每组26例.主要研究目标为整体生存率.结果 放疗加替莫唑胺(RT-TMZ)组与单纯放疗(RT)组总有效率(CR+PR)分别为76.9%和50.0%;6个月无进展生存率分别为73.1%和46.2%;中位无进展生存期分别为8.8个月和6.2个月(P＜0.05).1年累积局部复发率分别为42.3%和76.9%;1年无复发生存率分别为57.7%和23.1%,1年生存率分别为65.4%和30.8%(P＜0.05).RT-TMZ组常见不良反应是恶心,呕吐,白细胞和血小板下降,但仅限于Ⅰ～Ⅱ度.结论 两组相比在提高局控率、延缓肿瘤复发与提高患者无瘤生存期方面RT-TMZ组要优于RT组,而不良反应方面两组反应均较轻微,所以放疗加替莫唑胺治疗新确诊的间变性星形及胶质母细胞瘤有效并能够明显提高生存率而毒副作用小.
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肿瘤血管抑制肽alphastatin基因克隆及序列分析
目的 克隆获得编码具有生物学活性的肿瘤血管抑制肽alphastatin基因.方法 采用非对称引物/模板法,依据基因库提供的alphastatin基因序列,设计合成alphastatin基因的引物/模板链,利用聚合酶链反应(PCR)法,从DNA中扩增出人肿瘤血管抑制肽alphastatin基因片段;将获得的基因片段插入质粒载体pGEM-T Easy中,转化到大肠杆菌DH5α后挑选阳性克隆,利用限制性内切酶酶切鉴定重组质粒.结果 经质粒DNA酶切分析及序列测定,获得了人肿瘤血管抑制肽alphastatin基因片段序列.结论 首次体外克隆获得了人肿瘤血管抑制肽alphastatin基因,为肿瘤血管抑制肽alphastatin的基因治疗奠定了基础.
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颅骨嗜酸性肉芽肿6例临床分析
骨骼系统的嗜酸性肉芽肿是一种非肿瘤性质而又具有肿瘤某些征象的骨瘤样病变,以骨质破坏、组织细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润为主要特点.我科自2000年1月至今共收治颅骨嗜酸性肉芽肿(skull eosinophilic granuloma,SEG)6例.现将其临床特征分析总结如下.
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颅脑手术后无菌性脑膜炎的诊断和治疗
颅脑手术后无菌性脑膜炎在临床上常易同颅内感染混淆,导致了不必要及不合理抗生素的使用和住院时间的延长,本文总结10年来68例术后无菌性脑膜炎患者的诊治情况,结合文献进行讨论.
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小骨窗脑室灌洗治疗高血压脑室出血疗效观察
我科自2002年1月至2006年10月共收治高血压脑室出血患者79例,先后采用侧脑室钻孔引流和小骨窗脑室灌洗两种方法治疗,我们认为后者疗效更满意.现报告如下:
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早期综合疗法在救治重型颅脑损伤中的应用体会
随着现代科技的发展及交通的发达,使创伤的发病率不断上升,尤其是颅脑损伤已成为青少年伤病致死的首要病因,其病死率已占整个创伤患者的85%.而重型颅脑损伤更成为神经外科救治的重点,虽然随着近年来神经外科治疗水平的提高,颅脑损伤的病死率明显降低,但脑外伤后各种后遗症逐渐增多,轻者影响生活质量,重者生活不能自理甚至以植物状态生存,需长期甚至终生康复治疗.我科自2000年1月至2006年1月间,共收治重型颅脑损伤143例,抢救存活86例,通过早期进行综合康复治疗,患者致残率明显下降.报告如下:
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立体定向Ommaya囊置入治疗脑脓肿45例
我院自1998年9月至2006年2月,通过CT精确定位,应用立体定向技术向脓肿腔内置入Ommaya囊治疗脑脓肿45例,现报告如下.
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脑红蛋白与继发性脑损伤
一、脑红蛋白2000年,Burmester在Nature上首次报道在人和小鼠脑内存在一类新的携氧蛋白一脑红蛋白(neuroglobin,NGB)[1].而今NGB已成为神经科学研究的热点.尤其在基因序列、定位和蛋白结构及其生理功能研究方面都取得了一定的成果.
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基质金属蛋白酶在脑创伤中的研究进展
脑创伤是目前严重危害人类健康的主要疾病之-,具有较高的致残率和死亡率.而继发性脑损伤是影响脑创伤发展和预后的重要因素之一,适当的治疗可以减轻或避免某些继发性损伤的病理变化,提高患者的疗效,改善预后.近年来,随着对基质金属蛋白基质系(matrix metalloproteinases,MMPs)的不断深入研究,金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视.本文就基质金属蛋白酶系在脑创伤方面的研究概述如下.
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颅脑损伤致异地口音综合征1例
患者男,19岁,学生,头部外伤后昏迷4 h入院.查体:浅昏迷,躁动,GCS 9分,右利手.双侧瞳孔直径3.5 mm,对光反射迟钝,颈抵抗明显,右侧肢体活动少,右侧巴宾斯基征(+).头CT示:左额颞脑挫裂伤伴硬膜下血肿,左颢骨粉碎性凹陷性骨折,面积约7.0 cm×5.0 cm,深约8.0 mm.入院行血肿清除、颅骨凹陷骨折整复术.
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大脑镰前动脉巨大动脉瘤1例报告
巨大脑动脉瘤(直径＞2.5 cm)的临床表现类似脑肿瘤,容易误诊,起源于大脑镰前动脉的脑动脉瘤罕见,我院神经外科2004年10月对一例大脑镰前动脉巨大脑动脉成功实施了手术夹闭切除,现报道如下.
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一个家族7例von Hippel-Lindau病的临床报告
Von Hippel-Lindau病(VHL病)是一种罕见的家族性常染色体显性遗传性肿瘤综合征,包括中枢神经系统血管母细胞瘤,内脏肿瘤和囊肿,发病率约为1/36 000～45 500[1,2].我科自2001年4月至2005年6月收治一家系7例延髓髓内血管母细胞瘤,均经显微手术全切除肿瘤,并经病理证实为血管母细胞瘤,效果良好,现报道如下.
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单孔钻颅引流术治疗慢性硬膜下血肿80例临床分析
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)为受伤3 w后出现硬膜下的血肿,是中老年患者轻微颅脑损伤后为常见的颅内病变.约占颅内血肿的10%,起病隐匿,且临床表现无特征.虽然CSDH的治疗方法多种多样,但单孔钻颅闭式引流方法简单,操作容易,已成为神经外科医师普遍采用的方法.我们近3年来采用单孔钻颅闭式引流术治疗慢性硬膜下血肿80例,效果满意,现报告如下.
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努力加强颅脑创伤的基础研究
随着科学技术的发展和认识水平的提高,医学界对颅脑创伤基础研究不断深入,在基本理论和治疗策略上均取得了较大进展.近年来国内外有关颅脑创伤研究的热点和面临的问题主要集中在以下几个方面.
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先天性上颈椎畸形的诊治策略及相关问题
在胚胎发育过程中,由于基因变异或其他原因导致枕颈胚节出现异常可造成先天性上颈椎畸形.新近研究发现,先天性上颈椎畸形的发病可能归因于Homeobox基因的变异.
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液压性脑损伤后室下区神经干细胞的分离培养与鉴定
目的 分离液压性脑损伤室下区巢蛋白(nestin)和胶质酸性纤维蛋白(GFAP)阳性(nestin+/GFAP+)共存细胞进行培养和诱导分化,观察其分裂、增殖和分化能力,以阐明损伤反应性星形胶质细胞增生过程中nestin+/GFAP+共存细胞是否具有神经干细胞特性.方法 用液压冲击法建立动物模型,分离损伤成年SD大鼠室下区nestin+/GFAP+共存细胞,制成单细胞悬液,培养和诱导分化,以免疫荧光化学方法对原代和传代培养形成的神经球以及原代和传代培养诱导分化的细胞进行鉴定.结果 结果显示培养及传代的细胞不断分裂增殖,可以形成悬浮生长nestin阳性的神经球;神经球诱导分化后可以分化为少突胶质细胞、神经元和星形胶质细胞.结论 成年大鼠液压性脑损伤后分离的室下区细胞具有自我更新能力和多向分化潜能,是中枢神经系统神经干细胞.
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安宫牛黄注射液对脑外伤后脑内IL-1β和ICAM-1表达研究
目的 探讨安宫牛黄注射液对脑外伤后炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将72只SD大鼠随机分为3组,采Feeney法造成鼠脑挫裂伤模型,对照组和治疗组大鼠分别在伤后6、24、48、72 h时间点完整取出脑组织,匀浆后离心,取上清液0.5 ml,用酶联免疫吸附实验法(ELISA)做IL-1β因子和ICAM-1水平检测.结果 治疗组脑组织IL-1β和ICAM-1水平在伤后6 h、24 h、48 h时间点显著低于对照组(P＜0.05).结论 安宫牛黄注射液可抑制脑外伤后脑内IL-1β和ICAM-1的表达,减轻炎性反应,对脑组织起保护作用.
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低温治疗大鼠创伤性脑损伤对脑水肿及IL-1β的影响
目的 研究低温治疗大鼠创伤性脑损伤后对脑水含量、Na+含量及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,以探讨低温的治疗作用及可能机制.方法 采用Feeney打击模型,分别进行全身低温、全脑低温或局灶低温治疗,治疗结束后检测伤灶脑组织含水量、Na+含量、IL-1β含量、IL-1β蛋白表达及IL-1β mRNA表达.结果 局灶低温组及全身低温组在脑水含量、Na+含量、IL-1β含量、IL-1β蛋白表达、IL-1β mRNA表达方面低于脑外伤模型组(P＜0.05),且局灶低温组低于全身低温组(P＜0.05);而全脑低温组在上述方面高于脑外伤模型组(P＜0.05).结论 局灶低温及全身低温治疗能明显减轻脑水肿,且局灶低温效果更佳;全脑低温治疗加重脑水肿;其机制之一可能是通过抑制或促进炎性因子IL-1β表达而起作用.
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多重脑震荡对大鼠空间认知行为的影响
目的 探讨多重脑震荡(MCC)对大鼠认知行为的影响.方法 成年SD大鼠24只,应用自制金属单摆式闭合性脑损伤机械打击装置复制MCC大鼠模型,随机分为对照组和MCC组,伤后应用Morris水迷宫实验,评价大鼠的空间学习记忆功能.结果 在Morris水迷宫测试中,与对照组(8～14 d测试结果分别为:64.74±23.43,33.16±17.70,36.59±27.53,37.60±18.20,37.14±26.03,16.85±10.63,10.02±6.51)相比,MCC大鼠伤后8～14 d找到平台的时间明显延长,且在伤后的第9d(71.74±35.76)、第10 d(63.14±31.02)、第13 d(47.51±40.93)、第14 d(42.39+43.33)差异具有显著性.在无平台探测实验中,与对照组(23.89±11.82)相比,MCC后第14 d(15.12±6.56)大鼠在原有平台第三象限停留时间明显减少,差异显著(P＜0.05).结论 实验性多重脑震荡大鼠在Morris水迷宫实验中,出现较为严重的空间认知行为障碍.
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PACAP对大鼠创伤性脑损伤后caspase-3的影响
目的 观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠脑组织内切冬酶-3(caspase-3)表达及活性变化的影响.方法 采用TBI模型,运用免疫组织化学及免疫荧光技术,观察TBI伤后2 h～3 d伤侧大脑皮层、海马caspase-3表达及活性变化情况.结果 在伤后各时相点(2、12、24、48、72 h)PACAP治疗组caspase-3表达与TBI组相比较,皮质与海马的表达都要相对减少;caspase-3的活性明显下降(P＜0.05).结论 PACAP能降低TBI脑组织内caspase-3表达及活性,减少神经细胞凋亡.
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弥漫性颅脑外伤对DVC及内脏活动的作用
目的 观察弥漫性脑损伤(DBI)大鼠延髓内脏带(MVZ)中背侧迷走神经复合体(DVC)的神经元放电频率的变化以及观察内脏活动的变化,为临床防治DBI引起的并发症提供理论依据.方法 在成功建立DBI大鼠模型基础上,应用电生理学方法,观察DBI发生后1 h、2 h、6 h、12 h、24 h,大鼠MVZ中DVC神经元放电频率的变化以及DBI大鼠心率、呼吸频率和胃电活动的变化.结果 DBI 1 h,DVC神经元放电频率、胃电、心率和呼吸频率开始出现变化;DBI 2 h,上述指标出现较为显著的变化,呈现第一次变化高峰.DBI 6 h时其变化与DBI 2 h时相类似;而在DBI 12 h时,上述指标呈现第二次更为显著的变化高峰,直至DBI 24 h时仍然呈现相对高水平的改变,但较DBI 12 h时为低.结论 DBI发生后,MVZ的DVC中神经元的激活是导致内脏活动发生改变的原动力.
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VEGF在慢性硬膜下血肿液及其外膜中的表达
目的 探讨血肿液及其外膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达与慢性硬膜下血肿(CSDH)发生发展的关系.方法 利用酶联免疫吸附分析法(ELISA)对CSDH患者血肿液和血清中VEGF的含量进行测定,利用免疫组织化学方法观察CSDH血肿外膜的VEGF蛋白表达,并根据F-Ⅷ因子在血管内皮中的表达情况进行微血管密度(MVD)的计数,利用电镜观察血肿外膜的超微结构,分析在CSDH中VEGF对血肿外膜毛细血管的生成作用及血肿外膜中毛细血管的形态学改变.结果 血肿液中VEGF的含量明显高于血清中的含量(P＜0.01),血肿外膜中可见明显增生的毛细血管和大量的炎症细胞,VEGF与F-Ⅷ因子均呈强阳性染色.电镜结果显示血肿外膜中存在大量新生毛细血管,血管通透性增高.结论 VEGF与CSDH血肿外膜的毛细血管生成及血管通透性增高密切相关.
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重型颅脑损伤胰岛β-细胞功能与胰岛素抵抗研究
目的 探讨重型颅脑损伤性高血糖患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛β-细胞功能不全和胰岛素抵抗之间的关系.方法 观察我院近年来50例重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)、糖负荷30 min后胰岛素增量和血糖增量比值(△INS30/△GLU30)和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析血浆TNF-α与HOMA-β、△INS30/△GLU30和HOMA-IR相关性.结果 重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、HOMA-IR均显著高于正常对照组(P＜0.01),HOMA-β和△INS30/△CLU30均显著低于正常对照组(P＜0.01).重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α与HOMA-β和△INS30/△GLU30显著负相关、与HOMA-IR显著正相关(P＜0.01).结论 重型颅脑损伤性高血糖患者存在胰岛β-细胞功能不全和胰岛素抵抗,血浆TNF-α在创伤后糖代谢障碍中可能发挥重要作用.
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大鼠头颅侧向旋转脑损伤模型脑干听觉诱发电位的变化
目的 探讨头颅侧向旋转致脑损伤大鼠模型脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化及机制.方法 成年大鼠20只,制作头颅瞬间侧向旋转脑损伤模型,测量头颅旋转前及旋转后6 h的BAEP,测量电极置于颅顶左侧C2点,左耳予短暂click声刺激,右耳持续予噪声掩蔽,经1 000次叠加平均,记录BAEP各波形的潜伏期、波间期和波幅值.结果 大鼠头颅旋转后6 h和Ⅴ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ和Ⅲ～Ⅴ波波间期明显较旋转前延长,Ⅰ和Ⅴ波波幅较旋转前明显降低,而旋转前后Ⅰ波潜伏期、Ⅰ～Ⅴ波波间期以及Ⅰ波波幅无显著差异.结论 头颅瞬间侧向旋转可引起BAEP异常,此与脑干内特殊传导通路的破坏有关,其结构基础为脑干广泛神经轴索损伤.
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犬颅脑爆炸伤后CT诊断价值的实验研究
目的 探讨爆炸性武器冲击波原发效应致伤颅脑后的CT诊断价值.方法 将1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离(5 mm、9 mm、13 mm)对犬的颅脑部引爆致伤,制造动物模型,伤后即时、6 h后、12 h后、24 h行头颅CT冠状扫描,观察CT表现.结果 伤后即时扫描发现了额窦积血、脑挫裂伤、硬膜下出血、硬膜外血肿、颅内血肿、气颅及颅骨骨折等阳性表现,动态CT扫描追踪到了脑挫裂伤病灶的低密度范围扩大趋势.结论 通过首次CT检查,可以确定颅腩爆炸伤的具体伤情,连续CT扫描可以追踪颅内血肿、脑挫裂伤病灶的动态变化.
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双侧同时开颅治疗重型颅脑损伤随机对照临床研究
目的 探讨双侧同时开颅手术治疗重型颅脑损伤(sTBI)的疗效.方法 49例sTBI患者,分为双侧同时开颅手术(治疗组)和传统手术方式(对照组)并于3个月后进行GOS评定.结果 治疗组27例,恢复良好9例,中度残疾5例,重残4例,植物生存2例,死亡7例.对照组22例,恢复良好3例,中度残疾0例,重残3例,植物生存6例,死亡10例,(P＜0.05).结论 采用双侧同时开颅手术治疗sTBI疗效优于传统手术方式.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
