中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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嗅沟脑膜瘤的显微外科治疗
目的 探讨显微手术切除嗅沟脑膜瘤的手术方法与疗效.方法 回顾性分析41例经显微外科手术治疗嗅沟脑膜瘤患者的临床资料及术后随访情况.结果 按照Simpson切除标准,Ⅰ级切除30例(73.17％),Ⅱ级切除9例(21.95％),Ⅲ级切除2例(4.88％).术后并发症:精神症状9例,癫痫2例,皮下积液6例,额叶出血1例,术后经积极治疗后病愈出院；无肢体功能障碍、脑脊液漏、颅内感染及死亡病例.术后获得随访患者29例,随访时间3～12个月,均无复发.结论 根据肿瘤大小及生长方向采用不同的手术入路,适合的颅底重建,显微手术切除嗅沟脑膜瘤可达到满意的疗效.
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神经内镜下双鼻孔入路垂体腺瘤切除术临床分析
目的 总结分析内镜下双鼻孔经蝶入路垂体腺瘤切除术的经验和体会.方法 回顾性分析60例内镜下双鼻孔经蝶入路垂体瘤切除术患者的临床资料,分析总结其疗效、并发症,总结该方法的优越性.结果 53例(88.3％)全切,6例(10.0％)次全切,1例(1.7％)部分切除.所有病例随访6～24个月,39例头痛症状明显缓解；27例视力、视野明显改善.术前泌乳素增高的26例中,16例术后降至正常,7例降低50％以上；生长激素增高的15例中,11例术后降至正常,2例降低50％以上.结论 内镜下双鼻孔经蝶窦入路垂体腺瘤切除术,能够在有效的切除肿瘤组织,提高了切除率,降低了并发症的发生,临床应用前景好.
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乌司他丁对创伤性脑损伤的保护作用研究
目的 探讨乌司他丁(UTI)对创伤性脑损伤的保护作用和具体机制.方法 BALB/c小鼠27只,随机分为空白组(shame组)、生理盐水对照组(control组)、损伤组(TBI组)和乌司他丁预处理组(UTI组).利用小鼠神经功能评分(NSS)法判断乌司他丁的治疗作用；Western blot方法检测脑组织中cathepsin B蛋白表达变化情况.结果 与shame组比较,TBI组的cathepsin B蛋白表达明显增加(P＜0.05),UTI组cathepsin B蛋白表达显著减少(P＜0.05)；与空白组比较,UTI组能明显减轻神经功能障碍,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌司他丁预处理可能通过调控cathepsin B减轻细胞死亡,从而有效改善脑损伤后神经功能,具有显著的神经保护作用.
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吗啡自身给药大鼠复燃后药物戒断期的抑郁模型评估
目的 观察吗啡自身给药模型大鼠复燃后药物戒断的行为学表现,评估大鼠自主觅药后的抑郁行为并探讨自发性觅药大鼠戒断后抑郁模型的建立.方法 16只大鼠随机分为对照组和模型组(n ＝8).两组大鼠均行右侧颈静脉置管术.模型组采用自身给药(self-administration)建立吗啡成瘾模型,复燃戒断后运用改良的Gellert-Hohzman法进行药物戒断症状的评价,分别用大脑系数评价,旷场实验(open field test),糖水消耗实验,食物消耗量及体重变化,评估吗啡戒断后第3d大鼠的行为学表现.结果 在自身给药大鼠在复燃后的戒断期里,饮食量和体重降低,在复燃后戒断的第3d,大脑系数降低,旷场试验评分,糖水消耗量,1％蔗糖偏爱百分比(P＜0.05)较正常对照组均降低.结论 自身给药模型大鼠在复燃后戒断期中戒断症状明显并导致抑郁行为,与人类的成瘾复吸行为有良好的相似性,可做为戒断后抑郁实验模型并为戒断后抑郁的治疗提供实验基础.
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MAPK信号通路在创伤性脑损伤中的作用
目的 通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路中的细胞外调节蛋白激酶1/2(ERKl/2)通路、JNK通路和p38通路的激活及在TBI中的作用及机制.方法 建立小鼠TBI模型,通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,确定TBI后MAPK通路的激活情况；分别加入ERK1/2通路抑制剂(PD98059,500 μmol/L)、JNK通路抑制剂(SP600125,500 μmol/L)和p38通路抑制剂(SB203580,500 μmol/L),通过脑干湿重检测、神经功能学评分和TUNEL染色评估不同抑制剂对TBI的作用,并通过Westem blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,明确ERK1/2通路、JNK通路和p38通路之间的相互调节作用.结果 TBI可分别引起ERK1/2通路、JNK通路和p38通路的激活；抑制ERK通路和JNK通路可减轻TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡,而抑制p38通路则加重TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡；抑制JNK通路可减少ERK1/2的相对磷酸化水平,而抑制p38通路可增加ERK1/2的相对磷酸化水平.结论 TBI后,ERK1/2通路和JNK通路的激活发挥促进损伤形成的作用,而p38通路的激活则起到神经保护的作用；ERK1/2通路的激活受到JNK通路的促进和p38通路的抑制,表明MAPK通路之间存在相互调节.
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白藜芦醇对戊四氮致痫大鼠的学习记忆能力的影响
目的 研究白藜芦醇对戊四氮致痫大鼠的空间学习记忆能力的影响.方法 采用戊四氮亚惊厥剂量腹腔注射建立慢性癫痫模型,造模成功后予以白藜芦醇15 mg/kg灌胃干预10 d,行Morris 水迷宫实验测试大鼠的空间学习和记忆能力.结果 经28 d连续给药,18只大鼠符合Racine点燃标准,Res干预组大鼠痫性发作潜伏期明显延长,且其发作时间明显低于癫痫模型组、二甲基亚砜组,差异有统计学意义(P＜0.05).定位航行试验:实验第1、2d,各组大鼠逃避潜伏期差异没有统计学意义,而第3、4、5d癫痫模型组、二甲基亚砜组大鼠逃避潜伏期比正常对照组明显延长,Res干预组大鼠逃避潜伏期明显低于癫痫模型组、二甲基亚砜组,差异有统计学意义(P＜0.05).空间探索试验:将原站台撤去后,癫痫模型组、二甲基亚砜组穿越原站台次数和象限逗留时间,比正常对照组明显减少；同Res干预组相比减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇对戊四氮致痫大鼠具有抗癫痫和改善其空间学习记忆能力.
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生长激素(GH)水平在垂体GH腺瘤缓解及预后判断中的意义
目的 探讨生长激素(GH)水平的测定在垂体GH腺瘤手术缓解及预后判断中的意义.方法 回顾性分析91例经鼻蝶垂体腺瘤切除术的GH腺瘤的病例.分别测定术前、术后1d及1 w空腹垂体激素水平.结果 手术缓解率为67.0％,微腺瘤与大腺瘤缓解率(P＜0.001)、侵袭性与非侵袭性腺瘤缓解率(P＜0.001)、术前各浓度的术后缓解率(P＜0.05)、术中GH下降大于50％组与GH下降不足30％组缓解率(P＜0.01)均有明显差异.鞍内局限组与鞍外扩展组缓解率无明显差异(P＞0.05).术后1d、1 w、1个月激素缓解率无明显差异(P＞0.05).结论 术前、术后早期(术后1w、1个月)GH水平和术中GH下降程度对预后有重要预测价值；手术疗效与肿瘤大小、是否侵袭性生长和术前激素水平显著相关.
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代谢组学检测法应用于肌张力障碍诊断的研究
目的 应用核磁共振代谢组学技术研究肌张力障碍患者血清中的小分子代谢物(分子量小于1 000)与正常人血清中小分子代谢物的差异,筛选肌张力障碍患者血清中的特征代谢物,建立肌张力障碍患者血清代谢图谱的诊断模型,从代谢组学角度探讨肌张力障碍发病的可能机制,为肌张力障碍的早期检测、诊断、干预提供依据.方法 采集2012年7月至12月在我院就诊的18例肌张力障碍患者的血清,并分别采集4例男性3例女性的正常血清,应用核磁共振技术检测血清中小分子的代谢谱,并对谱图的积分数据进行主成分分析(PCA)和偏小二乘法判别分析,以辨识血清代谢产物的变化.结果 肌张力障碍患者与健康人血清中小分子代谢物的质谱磁共振图谱有明显差异,其中主成分分析模式识别法未能区分实验组和健康对照组,而用偏小二乘法判别分析模式识别方法可明显区分两组,并能提供两组之间差别所对应的代谢物质.结论 采用代谢组学技术研究肌张力障碍患者血清代谢组与健康人存在明显差异；偏小二乘法判别分析模式识别法明显优于主成分分析法,能够去除非实验因素的影响,提高分类效果.通过对代谢组学数据分析,可以发现肌张力障碍患者的代谢产物异常,有望发现特征性生物标志物,为进一步干预提供依据,具有较好的临床应用价值.
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骨髓间充质干细胞向胶质瘤迁移机制的实验研究
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向C6胶质瘤迁移中的作用.方法 直接贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞.建立体外迁移模型检测大鼠重组VEGF164诱导BMSCs迁移的效果.利用磷酸肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,分析PI3K在VEGF164诱导BMSCs迁移过程中的作用.检测C6细胞诱导BMSCs迁移的效果,分析VEGF在这一过程中的作用.结果 通过直接贴壁法获得了纯化的BMSCs.20 ng/ml VEGF164能诱导BMSCs发生定向迁移,这一迁移过程能被LY294002所抑制.在加入VEGF中和抗体后,向C6细胞发生迁移的BMSCs数量减少.结论 VEGF164可以诱导BMSCs发生定向迁移,PI3K参与了这一过程的信号转导.VEGF是诱导BMSCs向C6胶质瘤定向迁移的细胞因子之一.
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血管紧张素原M235T多态性与神经胶质瘤的关系
目的 探讨血管紧张素原基因(AGT)甲硫氨酸235苏氨酸(M235T)多态性在神经胶质瘤患者和正常对照人群中的分布及与神经胶质瘤的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测135例神经胶质瘤患者和181例健康对照组AGT M235T多态性.结果 与苏氨酸/苏氨酸(TT)基因型相比,甲硫氨酸/苏氨酸(MT)和甲硫氨酸/苏氨酸+甲硫氨酸/甲硫氨酸(MT/MM)基因型显著增加了神经胶质瘤的发病风险(P =0.045和0.02).与T等位基因相比,M等位基因显著增加了神经胶质瘤的发病风险(P =0.019).根据性别进行亚组分析,发现MT/TT基因型在男性神经胶质瘤中的分布为57.1％,明显高于其在正常对照组男性中的分布(40.2％),差异具有统计学意义(P=0.026).结论 AGT M235T多态性与神经胶质瘤的发病具有相关性.
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去分化肌肉干细胞神经增殖与分化能力的研究
目的 研究和鉴定去分化肌肉干细胞是否具有神经增殖和分化能力.方法 使用不同的条件性培养基,对去分化肌肉干细胞依次进行神经增殖和神经分化诱导,并通过形态学、免疫细胞荧光化学、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等手段加以鉴定.结果 ①去分化肌肉干细胞在神经增殖培养基诱导下,形成典型神经球(neurospheres)结构,5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)标记阳性,抗巢蛋白(Nestin)阳性；RT-PCR提示肌形成蛋白(myogenin)表达水平下调,而Nestin、干细胞抗原-1(Sca-1)表达上调.②经神经分化培养基诱导,神经球细胞可分化为形态学上典型的、抗中间神经丝蛋白(NFm)阳性神经元.结论 去分化肌肉干细胞具有神经增殖和分化潜能.
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小骨窗显微外科手术治疗高血压脑出血
高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是指由高血压病引起的脑实质内出血,死亡率及病残率很高,是影响中老年生存质量的重要因素,是目前国内重要的致死病因之一.传统的内科治疗效果不满意,外科手术的介入很大程度上降低了病死率、致残率.从2008年9月至2012年9月我科采用小骨窗显微外科手术治疗高血压脑出血患者165例,总体效果满意,现报告如下:
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颅内压监测在血管淀粉样变致脑出血治疗中的临床研究
自发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)具有高死亡率和致残率的特点[1],而血管淀粉样变致脑出血(hemorrhage related to cerebral amyloid angiopathy,CAAH)是高血压外主要的致病原因[2].我科自2005年8月至2012年2月,对39例CAAH中的22例采用了术后持续颅内压(intracranial pressure,ICP)监测手段,有效降低了死亡率,现总结如下.
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MGMT表达检测指导恶性脑胶质瘤个体化化疗研究
由于胶质瘤细胞对许多化疗药物耐药,导致临床疗效不理想,仍然缺乏针对性强的抗脑胶质瘤的化疗药物[1,2],尚没有标准化方法来评价单一患者化疗有效性和危险性,筛选临床化疗药物,对新化疗药评价以及化疗前为患者制定个体化的化疗方案,对提高临床化疗效果有重要意义[3,4].
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颅脑损伤术中急性脑膨出的相关因素分析
急性脑膨出是颅脑损伤术中常见且棘手的问题,严重影响患者预后[1,2].本文对我院自2008年9月至2011年12月期间收治的47例此类患者的临床资料进行回顾性分析,旨在评价引起术中脑膨出的相关因素及防治措施.一、对象与方法1.-般资料:本组颅脑外伤患者47例,男性30例,女性17例.年龄16-67岁,平均40.6岁.其中车祸26例,高处坠落伤15例,重物欧击伤6例.2.临床表现:患者意识障碍明显.参照GCS评分标准,术前GCS评分:3-5分25例,6-8分21例,9-12分1例.术前脑疝的30例,其中一侧瞳孔散大28例,双侧瞳孔散大2例.合并呼吸困难7例,低血压及休克4例,术中麻醉过浅引起患者呛咳1例.术中所有患者均于开颅后5 min至1 h发生脑膨出,表现颅内血肿清除后脑实质逐渐高出骨窗2-4 cm不等,脑表面张力增高不等,脑波动减弱或消失.
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经颧弓-翼点入路颧弓处理新方法
颅中窝肿瘤多与重要神经血管关系密切,传统的翼点入路手术对颅底显露较为困难,颧弓-翼点入路在颧弓处理方面较为完善,但在临床操作中需要剥离颧弓范围较大,费时间、损伤大、出血多且易损伤面神经分支.我们采用经颧弓-翼点入路颧弓处理新方法,并切除颅底骨性结构增加手术视野,减少脑牵拉,简化手术步骤,术后颧弓复位更简单,取得了较好的效果,现报告如下:
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烟雾病的诊断和治疗进展
烟雾病(Moyamoya disease,MMD)又称作脑底异常血管网病,是一种双侧颈内动脉(internal carotid artery,ICA)、大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)及大脑中动脉(middlecerebral artery,MCA)起始部进行性狭窄或闭塞,颅底代偿形成异常血管网为特征的脑血管疾病.1969年日本学者Suzuki和Takaku首先报道该病,因脑血管造影中异常血管网模糊不清,形似烟雾,故将其命名为Moyamoya病(日语中"moyamoya"即"烟雾"的意思),又称之为Willis环自发性阻塞性疾病.青少年和成人均可见发病,该病病因至今尚未明了,临床表现多样化,诊断和治疗有一定的特点,已越来越多的被临床认识,现结合文献就其目前诊断和治疗进展作一综述.
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DTI在颅脑外伤临床应用中的进展
颅脑损伤是神经外科的常见疾病,CT检查是目前常用、有效的诊断方法之一,已在我国基层医院普遍使用.因为颅脑损伤病情瞬息万变,所以CT复查成为观察病情变化及治疗效果的有效手段.但是,颅脑CT不能准确表现脑外伤病情严重程度,MRI对脑外伤患者损伤程度及预后判断有独特价值.目前,国内外学者应用核磁共振弥散张量成像技术(diffusion tensor imaging,DTI)对脑白质内纤维束成像研究逐渐展开,DTI不仅有助于深入了解人脑白质内纤维束的结构,而且在临床上有很大的价值,成为近期脑功能纤维束成像技术研究的新热点之一.作者查阅国内外近十年内相关文献,综述如下:
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TGF-β/Smads信号通路与脊髓损伤后胶质瘢痕形成研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是医学领域致死率、致残率高的创伤之一,可直接引起神经轴突中断、神经元坏死、脊髓结构严重破坏导致严重功能缺陷.脊髓损伤后小胶质细胞激活、星形胶质细胞(astrocytes,AS)增殖和胶质瘢痕的形成等[1]是阻碍损伤脊髓轴突有效再生和生长的主要因素.国内外学者先后利用药物治疗、体外诱导及基因技术等实验手段,调控AS中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,抑制AS的过度增殖以及阻止瘢痕组织形成,取得了一定成果[2],但效果有限,仍在实验中.
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贝伐单抗在多形性胶质母细胞瘤中的研究进展
胶质瘤来源于神经上皮组织,是颅内常见的原发性肿瘤,约占颅内肿瘤的40％.世界卫生组织(WHO)根据病理学和临床标准将胶质瘤分为I～IV级,其中,多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)约占成人胶质瘤的50％,恶性程度极高,预后极差,即使经过手术切除以及术后标准放化疗,其中位生存期也仅为14.6个月[1].这可能与GBM本身的生物学特性和分子表达机制有关,因此,靶向肿瘤发生发展的分子机制成为研究的热点.
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多巴胺受体激动剂治疗泌乳素瘤的机制及研究进展
垂体泌乳素腺瘤是神经和内分泌系统的常见肿瘤,约占功能性腺瘤的40％～60％.近年来随着多巴胺受体激动剂研究和临床应用的不断深入,多巴胺受体激动剂已经成为大多数泌乳素瘤的首选治疗.本文就多巴胺受体激动剂在泌乳素腺瘤治疗方面的研究做一综述.
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脑泡状棘球蚴病的诊断及治疗进展
脑泡状棘球蚴病在临床上非常少见,在全部人体包虫病中仅占[1～5]1％ ～2％,以脑包虫囊肿常见,泡状棘球蚴病发生于脑内者罕见[1].脑内病变常为继发性,多通过血液循环转移而来.棘球蚴病是棘球绦虫的幼虫寄生在人体而引起的一种人畜共患寄生虫传染病[2,3].棘球蚴病常见于北美、欧洲、俄罗斯、我国北部和土耳其,我国主要流行在西北五省及内蒙、西藏和四川等地区,新疆为高发区[4].主要临床表现为脑实质的多发肿块、高颅压及相应的神经功能缺损症状,术前极易误诊.本文结合其它文献资料,就脑泡状棘球蚴病的发病机制、临床表现、影像学特征、诊断、手术和药物治疗等方面做一综述.
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MVD治疗2例三叉神经痛合并面肌痉挛及外展神经麻痹
微血管减压术治疗血管源性三叉神经痛及面肌痉挛的报道逐渐增多.三叉神经痛及面肌痉挛常见的是单独发生,但同时发生者少见,而同时出现三叉神经痛合并面肌痉挛及外展神经麻痹更是罕见.作者对2例上述患者采用微血管减压术治疗,效果满意,结合文献复习,总结报告如下:
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脊髓神经鞘瘤3例报告
例1,患者男性,51岁,间断腰腿痛2年,加重伴小便困难2w.查体:神清,会阴部浅感觉减退,肛门反射减弱.曾在外院行腰椎CT示:腰4.5椎间盘突出.予以理疗等处理无效.患者来我院后行腰椎MRI示:腰1椎体平面椎管内髓外占位性病变.予以手术切除,术后病检示:神经鞘瘤.术后患者腰腿痛消失,小便困难略有缓解.
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DTI联合BOLD-fMRI对切除脑功能区肿瘤的评价作用
目前,切除功能区肿瘤有着很高的神经功能缺失风险,为此,该治疗手段仍处于争论阶段.肿瘤可以侵犯有功能的神经组织,虽然手术可以使无症状的患者术后出现功能缺失,但延迟手术可能使患者发展成为不可逆的神经功能缺失[1,2].因此,术后大程度的功能保留是神经外科医师孜孜以求的目标.而弥散张量成像技术(diffusion tensor imaging,DTI)和血氧水平依赖的脑功能成像技术(blood-oxygen level dependentfuntional MR imaging,BOLD-fMRI)可显示脑肿瘤与功能区的关系,为手术提供技术支持[3,4].本研究就两者结合在功能区肿瘤手术中的应用作如下总结:
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圆锥马尾部畸胎瘤的显微外科治疗
椎管内畸胎瘤比较少见,多见于圆锥马尾部,北京天坛医院1997年1月至2010年12月共收治39例手术和病理证实的圆锥马尾部畸胎瘤,现将其临床特点报道如下.一、对象与方法1.一般资料:男17例,女22例,年龄8～63岁,平均28.6岁.出现明显症状和体征的时间短为半月,长20年.下肢麻木、疼痛34例,双下肢无力26例,大小便功能障碍26例.
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蛛网膜下腔出血的转化医学研究新思路
公元前4～5世纪,希波克拉底就已经认识到蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)这类疾病的特征并描述为:健康人突发头痛、抽搐、失语、摔倒及鼾声呼吸,病发后7d死亡(when persons in good health are suddenly seized with pains in the head,and straightway are laid down speechless,and breathe with stertor,they die in seven days)[1].经历2400多年以后,虽然人们对SAH的诊断、病因治疗(包括手术和血管内治疗)及术后监护和康复等都已取得了很大的进步,但SAH,尤其是出血后所导致的继发损伤仍然是一种致残、致死率很高的临床神经外科常见重症,疗效不甚满意[2].
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脑干海绵状血管瘤的显微外科治疗∶46例报告
目的 探讨脑干海绵状血管瘤显微手术治疗的指征和技巧,以及手术入路的选择和术中注意事项.方法 回顾性分析作者近十年期间经显微手术治疗的46例脑干海绵状血管瘤的临床资料.中脑海绵状血管瘤8例,间脑-中脑交界处1例,中脑-桥脑交界处2例,桥脑海绵状血管瘤29例,延髓海绵状血管瘤4例,桥脑-延髓交界处2例.采用神经电生理监测引导手术,5例术中采用神经导航定位.结果 肿瘤全切45例,1例次全切.术中见19例伴有明显的静脉畸形,予以保护.神经功能障碍改善22例,无明显变化21例,术后症状改善和稳定率为93.5％ (43/46).术后症状加重3例,出现复视、面瘫和肢体活动障碍加重各1例.2例经随访神经功能已恢复至术前状态,仍有1例患者未恢复至术前状态.随访3 ～58个月,肿瘤全切的43例,42未见肿瘤增大,均未见脑干海绵状血管瘤再出血,1例复发行伽玛刀治疗.无手术死亡.结论 正确选择手术指征和个体化选择手术入路、术中神经电生理监测以及采用显微外科技术可安全和有效地切除肿瘤.
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短期禁食诱导自噬对大鼠脑缺血损伤的保护作用
目的 探讨短期禁食对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 57只成年雄性SD大鼠随机分为五组.假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、短期禁食组(Fasting 组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)和溶剂对照组(vehicle组).I/R组采用右侧大脑中动脉阻闭120 min后再灌注72 h.Fasting组大鼠禁食但不禁水48 h后给予脑缺血再灌注损伤.3-MA组将3-MA 30μg溶于生理盐水10μl,于短期禁食前30 min行侧脑室注射给药,24 h后第二次侧脑室注射给药,共两次.脑缺血损伤检测指标为神经行为学评分和脑梗死容积.自噬的检测采用Western blot测定微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ (LC3-Ⅱ)的表达.结果 再灌注后72 h,与I/R组比较,Fasting组可改善神经行为学评分,缩小脑梗死容积.Fasting组LC3-II的蛋白表达显著高于I/R组和S组.与Fasting组比较,3-MA组神经行为学评分降低,脑梗死容积扩大,脑损伤程度3-MA组与I/R组差异无统计学意义,表明抑制短期禁食所诱导的自噬,短期禁食的脑保护作用消失.结论 短期禁食通过诱导自噬的形成减轻其后发生的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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实验性大鼠脑动脉瘤形成过程中MMP-2MMP-9表达的动态变化
目的 探讨实验性大鼠动脉瘤形成过程中基质金属蛋白酶2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律.方法 制作肾性高血压大鼠脑动脉瘤模型,通过免疫组化在蛋白水平系统动态观察肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成过程中MMP-2、MMP-9表达的变化.结果 实验组在术后1 w脑动脉壁即可见MMP-2、MMP-9表达增加,随着术后时间的推移和大鼠血压的增高,其表达也迅速增加,术后1个月基本达高峰并一直持续至4个月,其中MMP-9较正常状态的增加比MMP-2的表达增加更为显著.对照组脑动脉壁MMP-2、MMP-9也有微弱表达,且MMP-2表达较MMP-9略强.结论 脑动脉壁MMP-9、MMP-2特别是MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
