中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤间质内放疗联合颈动脉化疗治疗基底节区胶质细胞瘤
目的 对肿瘤间质内放疗联合颈动脉化疗方法治疗基底节区星形胶质细胞瘤的近期疗效进行总结和分析.方法 自2004年1月以来我科应用肿瘤间质内放疗联合颈动脉化疗治疗20例基底节区星形胶质瘤患者.在我科行立体定向活检及放疗囊植入术,术后给予肿瘤间质内131I放疗并辅以颈动脉化疗(表鬼臼噻吩糖苷1 mg/kg,盐酸尼莫司汀2 mg/kg).观察患者6个月内临床表现,复查增强MRI.结果 1例显效,8例有效,5例微效,5例无变化,1例恶化,总有效率为45%.结论 基底节区胶质细胞瘤手术致残率高,而肿瘤间质内放疗联合颈动脉化疗的近期疗效肯定,能控制肿瘤生长,提高患者生存质量.
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DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达与颅咽管瘤预后的关系
目的 检测颅咽管瘤组织中DNA拓扑异构酶Ⅱα(DNA TopoⅡα)的表达情况,分析其表达与肿瘤复发的关系,探讨其是否可作为判定颅咽管瘤预后的一个有效指标.方法 设计前瞻性队列研究方案,采用免疫组化方法和图像分析技术测定63例颅咽管瘤组织切片中DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平,评价颅咽管瘤釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理亚型、复发组与非复发组、原发组与复发组之间肿瘤细胞的增殖能力.结果 32例釉质上皮瘤14例复发,31例鳞状乳头瘤6例复发;釉质上皮瘤与鳞状乳头瘤病理亚型之间以及复发组与非复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平有显著性差异(P＜0.05),而原发组与复发组肿瘤之间DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平无统计学差异(P＞0.05).结论 颅咽管瘤的病理亚型以及DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平与肿瘤的预后和复发有关,可作为预测肿瘤复发危险性的一个参考指标;DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达水平在原发组和复发组肿瘤之间无显著性差异,提示肿瘤在复发过程中瘤细胞的增殖活性无明显变化.
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顽固性癫痫外科手术治疗(附240例报告)
目的 总结癫痫开颅手术的癫痫灶定位及治疗情况,提供手术治疗的结果与经验.方法 回顾性分析2001年7月至2004年6月在我院行开颅手术治疗的顽固性癫痫病例240例,总结这些病例的发病特征、定位技术、癫痫灶位置、手术治疗方法以及1年期的随访情况.结果 手术结果Engel Ⅰ级175例,Ⅱ级32例,Ⅲ级20例,Ⅳ13例.术后出现早期癫痫发作91例(占37.9%),硬膜外血肿4例,一过性语言功能障碍17例,一过性一侧肢体力弱23例,远期并发症4例,无死亡病例;智商下降13.4%(20/149),智商提高27.5%(41/149).结论 癫痫外科手术效果较好,有86.3%的患者可以达到Engle Ⅰ～Ⅱ级的预后,其中以小儿癫痫、病程在3年以内、有局灶性结构异常者效果好,而只要手术能选择合理的方案,预后与病灶的位置关系不大.
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神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤实验研究
目的 探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性.方法 孕龄8～10 d的大鼠神经干细胞在体外扩增后,用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达.分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心,移植4 w后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异.结果 从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球,其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元.神经干细胞移植4 w后可见所有移植动物的细胞都存活,梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞.结论 大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活,其增殖能力与移植部位密切相关.
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长期生存脑恶性胶质瘤患者治疗随访研究
目的 总结长期生存脑恶性胶质瘤患者的佳治疗方式,以提高治愈率,延长生存期.方法 对26例生存期达5年以上的脑恶性胶质瘤病例进行回顾分析.26例均进行手术、放疗和化疗等治疗,并进行长期随访.全组病例行肿瘤手术显微镜下全切除23例,次全切除3例.术中采用神经导航、神经内镜等先进仪器辅助切除肿瘤.术后病人全部行放疗或X刀与γ-刀治疗,并均经颈动脉注药或静脉给予宁得朗进行化疗.结果 全部病人都得到随访,时间5.5～13年,其中5年生存率为100%,10年生存率42.3%.结论 大程度手术切除脑恶性胶质瘤是获得良效的首要条件,也是争取进一步治疗的前提;术后严格随访和放疗与化疗是延长生存期的重要措施.
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高密度Oligo芯片筛选小鼠嗅球发育中DLX2相关基因
目的 筛选小鼠嗅球发育中调控同源盒转录因子2(DLX2)的相关基因,探讨室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制.方法 利用16 844点的高密度Oligo芯片检测发育期嗅球的基因表达情况,采用基因神经网络分析,筛选与DLX2相关的基因.结果 从2 398个在4个时间点都表达的基因中筛选出623个差异基因,在相关系数设定为0.95水平上,共筛选出29个与DLX2相关的基因.29个基因中,已知功能的基因有13个,主要与代谢、凋亡、发育及信号传导功能相关,未知功能的基因有16个.结论 在嗅球中可能有29个基因参与了DLX2的表达调控,对它们进一步的研究将有助于理解室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制.
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微囊化PC12细胞移植后帕金森病大鼠旋转行为变化研究
目的 观察微囊化PC12细胞移植后帕金森病大鼠旋转行为的变化.方法 采用免疫隔离微囊技术将能分泌多巴胺的PC12细胞包裹后,移植到帕金森病大鼠脑内,观察阿扑吗啡诱发病鼠旋转行为的变化,酪氨酸羟化酶(TH)抗体免疫组化染色观察移植区阳性细胞的表达.结果 帕金森病大鼠旋转行为有明显改善,由移植前(11.88±2.04)圈/min减少为移植后(3.46±1.01)圈/min.移植后3个月,大鼠脑内微囊完整,仍有TH阳性PC12细胞存活.结论 微囊化PC12细胞移植可明显改善帕金森病大鼠的旋转行为.
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重组人类肝细胞生长因子对胶质瘤细胞增殖及VEGF表达的影响
目的 探讨重组人类肝细胞生长因子(rhHGF) 对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 用5、10、20、30 μg/L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖;免疫组化及Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和VEGF表达.结果 与对照组相比,rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长,其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系(P＜0.05).Western blot及免疫组化检测显示,20 μg/L rhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升,呈时间依赖性(P＜0.05);细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加.结论 rhHGF 可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达,从而影响胶质瘤的生长和血管发生.
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大鼠脊髓损伤后巢蛋白表达
目的 探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白(nestin)的表达及意义.方法 应用Allen's 法建立大鼠脊髓损伤模型,行为学评分采用BBB评分(Basso, Beattie & Bresnahan locomotor rating scale, BBB scale),观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化.结果 伤后1 w BBB评分低,随后增加,到4 w以后达到高并进入平台期.常规病理学检查显示损伤模型类似于临床常见的脊髓损伤.损伤后1 w,可见损伤区附近nestin表达升高,2 w达高峰,4 w后nestin表达明显下调.结论 脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达,后者可能在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用.
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Livin在人脑胶质瘤中的表达及生物学意义
目的 探讨Livin表达与人脑胶质瘤病理分级、分类和预后的相关性.方法 采用免疫组化SP法,检测Livin在41例人脑胶质瘤和10例正常人脑组织中的表达.结果 Livin在10例正常脑组织中均不表达,而在41例胶质瘤组织中表达阳性率为87.8%(P＜0.01).Livin表达与胶质瘤病理分级明显相关(P＜0.05),与胶质瘤病理类型、是否复发无明显相关(P＞0.05).结论 Livin在人脑胶质瘤组织中表达上调,提示Livin与胶质瘤病程发展、恶性程度明显相关,在胶质瘤的发生和发展中起重要作用.
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神经内镜与显微手术切除前、中颅底肿瘤
目的 探讨神经内镜与显微神经外科技术在切除前、中颅底肿瘤中的意义和手术方法.方法 应用神经内镜辅助的显微神经外科技术切除前、中颅底肿瘤89例,其中包括颅眶沟通瘤9例、颅鼻沟通瘤7例、颅眶鼻沟通瘤6例.在显微镜下尽可能切除可见的肿瘤部分,再用神经内镜寻找残余的肿瘤并切除.结果 在常规显微神经外科切除肿瘤后,仍有不同程度的残余肿瘤,在内镜下进一步切除,80例(89.9%)肿瘤达全切除,6例(6.7%)获次全切除,3例(3.4%)为部分切除,无手术死亡.结论 神经内镜辅助与显微神经外科技术切除前、中颅底肿瘤有助于提高肿瘤全切率,减少手术创伤.
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低剂量肌松剂麻醉下听神经瘤手术面神经监测
目的 探讨肌松剂辅助麻醉对听神经瘤手术面神经电生理监测的影响及其可行性.方法 对2002年以来我科在低剂量非去极化肌松剂辅助全麻下所行的120例听神经瘤术中面神经监测的资料进行归纳、分析和整理.面神经监测主要采用两种方式:自发连续肌电图(online EMG)和间断面神经疑似组织电刺激诱发肌电图(triggered EMG)监测.结果 多数患者online EMG监测未出现有指导意义的肌电信号.triggered EMG监测可示踪面神经的解剖行程,且不同刺激电流所诱发的肌电变化与术后面神经功能相关.肿瘤全切后,直接刺激面神经脑干端可诱发面肌动作电位的小电流为0.4 mA,大为13.8 mA.若面神经结构功能基本完整,刺激电流主要在0.4～4 mA之间,相应术后近期面神经功能优良(H-B Ⅰ～Ⅱ级)率为63.3%(76/120),而刺激电流2 mA以下诱发面肌电位波幅和/或波形下面积达0.1 mV以上者,术后面神经功能优良率达100%.结论 低剂量非去极化肌松剂辅助麻醉下面神经triggered EMG监测对术中面神经解剖定位、功能判定和术后功能预测具有指导价值.
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儿童生长性颅骨骨折的诊治
儿童生长性颅骨骨折是颅骨线形骨折后,由于多种原因导致骨折不愈合,骨折线逐渐增宽,形成颅骨缺损,并出现迟发性肢体运动障碍等神经系统症状及体征,是颅骨骨折的一种特殊类型[1].自1998年1月至2005年10月间,我科共收治了儿童生长性颅骨骨折患者32例.H〗
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尿激酶溶解引流颅内血肿的实验与临床研究
尿激酶(urokinase, UK)溶解引流治疗颅内血肿已有诸多报道,但至今对其佳用药剂量、药物作用时间及用药时机尚缺乏深入研究.我科自2000年9月对尿激酶溶解引流颅内血肿的用药剂量、药物与血肿的作用时间及用药时机进行了相关研究.
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纤支镜灌洗在重型颅脑损伤合并呼吸机相关性肺炎中的应用
呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)是机械通气中严重的并发症之一,严重影响着患者的预后与转归.本文回顾性分析29例重型颅脑损伤并发VAP患者的临床资料,旨在探讨经纤支镜灌洗在重型脑损伤合并VAP治疗中的应用价值.
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重型颅脑损伤亚低温治疗的护理
亚低温作为治疗重型颅脑损伤的重要手段之一已开展近50年.Kawai等[1]发现低温(32～34℃)能减轻脑水肿,抑制血脑屏障的破坏以及随后的炎性反应.Ibayashi发现脑皮质血流量在30℃时减少40%,33℃时减少20%(与36℃的对照组相比);并且低温能增加脑组织ATP的含量,并认为这种能量的提供具有一定的细胞保护作用[2,3].故有效的护理在亚低温治疗颅脑损伤过程中十分重要.
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自体颅骨瓣加骨水泥镶嵌修补颅骨缺损
骨瓣开颅手术是神经外科常用的开颅技术,手术中必须进行钻孔,有时为了达到减压目的或止血等,往往需要咬除部分颅骨以扩大骨窗,这样便导致部分颅骨缺损.
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钻孔引流术后主要并发症原因分析
我院自1999年6月至2005年6月收治慢性硬膜下血肿62例,硬膜下积液65例,一侧血肿一侧积液5例,共计132例.均采用钻孔引流术,术后再发血肿或积液18例.本文就钻孔引流术后主要并发症,即再发血肿或积液原因总结分析如下.
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开放性颅脑损伤合并海水浸泡的研究进展
开放性颅脑损伤合并海水浸泡是海战中的一类特殊战伤,该类伤员的救治是我军医务人员面临的重要课题.由于海上及登陆作战的环境特殊,使开放性颅脑损伤伤员受海水浸泡的可能性极大,而且伤情复杂[1].近几年,国内外对其相关致伤机制和临床救治方面作了不少研究,本文对此进行简要综述.
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MAP激酶在脑血管痉挛中的作用研究进展
促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)是细胞内重要的信号系统,通过这一系统将细胞外刺激传递到细胞核,介导细胞反应.
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横纹肌样脑膜瘤1例报告
患者男性,37岁,因脑出血术后、持续昏迷10个月入院.患者因高血压脑出血于当地医院行"左颞骨窗开颅血肿清除术",术后患者一直处于植物生存状态.促醒治疗期间发现左颞减压窗逐渐膨起、张力大,腰椎穿刺测脑脊液压力高达220 mmH2O,考虑脑积水遂行脑室-腹腔分流术,术后意识无好转,左颞减压窗处膨隆继续增大.
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开颅术后急性肾功能衰竭血液透析治疗1例
我科于2004年12月收治1例重症颅脑损伤术后并发急性肾功能衰竭患者,给予护肾、排毒、利尿等治疗无效,后急诊行血液透析治疗,肾功能恢复,患者临床治愈出院.
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酗酒后颅脑损伤58例诊治体会
随着生活水平的提高,社交活动的增加,酗酒及由此而产生的意外事故(如车祸伤等),成为当今世界上严重的社会、医学问题.我院自2000年6月至2005年12月共收治酗酒后颅脑损伤患者58例,现就该病的诊治情况作一分析.应引起注意.
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中颅窝硬膜外血肿的临床表现、CT特点及治疗
过去人们对于中颅窝硬膜外血肿的认识不足,多将其归为颞部硬膜外血肿,但该伤型有其特殊性.本文对1990年至2005年之间收治的332例硬膜外血肿病例进行回顾性分析,发现16例是中颅窝硬膜外血肿,现总结报告如下.
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CD14与颅脑损伤后继发性炎症反应的关系:研究意义、现状及存在问题
一、研究意义颅脑损伤平战时常见,致残、致死率极高,发病机理复杂,临床救治棘手.大量研究表明,炎症反应在创伤性脑损伤后的继发性脑损害过程中发挥重要作用[1].已发现多种细胞因子,如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、化学因子、粘附分子等参与炎症过程,并加重脑损害.
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二次脑损伤
二次脑损伤理论系Miller在1978年首次提出,即在原发脑损伤后,二次脑损伤因素如血压、体温、颅内压(ICP)、脑血流(CBF)及脑灌注压(CPP)等的异常改变,可造成第二次脑损害,加重原发脑损伤和创伤性脑水肿.临床研究表明,二次脑损伤的发生率为44.5%;与单纯颅脑外伤相比较,合并低血压或高热等二次脑损伤因素者死亡率与致残率显著增高.
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亚低温治疗重型颅脑损伤中脑组织氧分压的临床意义
目的 观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义.方法 将80例急性重型颅脑损伤患者,随机分为亚低温治疗组(40例)和对照组(40例).亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗,保持肛温在32～34℃,持续24 h～5 d;对照组给予常规治疗.两组均观察颅内压(ICP)和脑组织氧分压(PbtO2)变化.结果 亚低温组治疗后,ICP明显下降,PbtO2逐渐升高,与对照组相比有显著性差异.结论 亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP,提高PbtO2;伤后24 h内持续PbtO2＜5 mmHg预示患者预后不良.
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创伤性脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1表达及其意义
目的 探讨核转录因子-κBp65亚单位(NF-кBp65)、细胞间粘连分子-1(ICAM-1)在大鼠急性创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化规律及其意义.方法 参照改良的Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠脑挫伤模型,分别于伤后6 h、1、3、5、7 d 5个时间点取出脑组织,采用免疫组化染色和原位杂交方法,检测NF-кBp65、ICAM-1的活性变化.结果 免疫组化结果显示:假手术组动物在任何存活时间点脑组织内均只能观察到很少的NF-κBp65、ICAM-1免疫反应;脑损伤后围绕损伤灶神经变性区,从伤后6 h起,可观察到逐渐增加的NF-κBp65、ICAM-1免疫反应,伤后3 d达到高峰(P＜0.01).原位杂交结果显示:假手术组动物脑组织内NF-κBp65、ICAM-1活性微弱;脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1活性逐渐增强,伤后3 d达到峰值(P＜0.01).结论 创伤性脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1的激活与脑炎性反应有关,是继发性脑损害的一个重要分子机制.
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重型闭合性颅脑损伤继发脑梗塞的机制和治疗
目的 探讨重型闭合性颅脑损伤继发脑梗塞的机制及治疗方法.方法 回顾性研究重型闭合性颅脑损伤继发脑梗塞患者35例,分析发病机理、影响因素及不同方式治疗的结果.结果 本组死亡8例,植物生存2例,重残3例,中残10例,恢复良好12例.结论 继发性脑梗塞发病率虽较低,但起病隐匿,后果严重,早期预防、及时诊断、合理治疗是提高生存率和生存质量的关键.
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单侧液压脑损伤对大鼠双侧海马GFAP表达和CA1区突触传递的影响
目的 研究单侧液压脑损伤(FPI)对大鼠双侧海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和CA1区突触传递的影响.方法 建立大鼠单侧液压脑损伤模型,脑标本分为对照组(包括正常对照和假手术对照)、FPI损伤同侧组和FPI损伤对侧组.免疫组化法检测海马水平切片GFAP表达,对海马CA1区锥体神经元进行细胞内记录.结果 FPI大鼠双侧海马齿状回门区和CA1区GFAP表达均比对照组明显增强.FPI损伤同侧组兴奋性输入-输出关系曲线的斜率比其他两组显著增大(P＜0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲易化(PPF)比值和抑制性突触后电位(IPSP)幅值均比对照组显著减小(P＜0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲抑制(PPD)比值均比对照组显著增大(P＜0.05).结论 大鼠单侧液压脑损伤对双侧海马均可产生影响,导致双侧海马CA1区兴奋性突触传递增强,抑制性突触传递减弱.
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甲基强的松龙抑制颅脑外伤后核因子κB的表达
目的 探讨核因子κB(NF-κB)在人创伤性脑损伤(TBI)后挫伤皮层中的表达情况,同时观察甲基强的松龙对其表达的影响.方法 挫伤区皮层的标本来自于24位TBI患者,分为两组,一组为TBI组,一组为甲基强的松龙治疗组,取样时间从伤后5 h到24 h.采用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)测定NF-κB的活性,采用免疫组化技术检测NF-κB p65的表达情况.结果 在人TBI后的挫伤区皮层中,NF-κB活性和表达强度明显上调,接受甲基强的松龙治疗的患者,其NF-κB活性和表达强度明显下降.结论 NF-κB在人TBI后的挫伤区皮层中表达上调,提示其可能在TBI后的病理生理过程中起着重要作用,甲基强的松龙能抑制人TBI后挫伤区皮层中NF-κB的表达.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
