中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瘦素在小鼠脑缺血/再灌注损伤神经元凋亡中的作用
目的 研究瘦素(Leptin)在脑缺血性损伤神经元凋亡中的作用及机制.方法 按照完全随机数字表法将75只小鼠均分为3组,通过大脑中动脉闭塞(MCAO) 2 h后再灌注方式制作小鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型.Leptin干预组于缺血即刻腹腔注射Leptin 1 μg/g;模型组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液.于再灌注24 h采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测凋亡神经元,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和bcl-2的mRNA及蛋白表达.结果 模型组脑缺血中心区神经元以坏死为主.与假手术组比较,模型组半影区神经元凋亡率显著增高,caspase-3、bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均显著升高[凋亡率:(68.65±0.79)%比(4.40±0.00)%,caspase-3 mRNA:2.563±0.250比0.153±0.020,bcl-2 mRNA:0.337±0.100比0.125±0.030,caspase-3 蛋白(吸光度值,A值):0.57±0.05 比 0.37士0.03,bcl-2蛋白(A值):0.51±0.04比0.35±0.01,均P<0.01].与模型组比较,Leptin干预组半影区神经元凋亡率显著降低[(42.30±8.45)%比(68.65±0.79)%,P<0.01],caspase-3 mRNA和蛋白表达显著降低[caspase-3 mRNA:2.267±0.040比2.563±0.250,caspase-3蛋白(A值):0.45±0.04比0.57±0.05,P>0.05和P<0.013,bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高[bcl-2 mRNA:0.662±0.040比0.337±0.100,bcl-2蛋白(A值):0.76±0.09比0.51±0.04,均P<0.013.结论 Leptin能够通过下调促凋亡基因caspase-3表达、上调抑凋亡基因bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,在脑缺血性损伤中发挥神经保护作用.
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Notch信号在大鼠骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化中的作用研究
目的 探讨Notch信号在大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向内皮细胞分化中的作用及其对诱导分化后细胞功能的影响.方法 分离、培养大鼠MSCs,用含血管内皮生长因子(VEGF165)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的细胞培养液培养大鼠MSCs 2周,诱导MSCs向内皮细胞分化;采用免疫荧光技术鉴定细胞;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导分化前后细胞上Notch信号受体和配体的表达.用γ-内分泌酶抑制剂阻断细胞Notch信号通路的转导,应用划痕实验检测细胞迁移能力;将细胞接种在半固体培养基上,观察其形成毛细血管样结构的能力.结果 诱导MSCs向内皮细胞分化后细胞表达CD31和Flk1,说明其具备内皮细胞的特性.MSCs上表达有Notch信号的受体Notchl和配体Jaggedl的mRNA;但诱导前后细胞上Notch信号受体Notchl mRNA表达差异无统计学意义(0.59±0.01比0.59±0.01,P>0.05),其配体Jaggedl mRNA表达稍有上升趋势(1.01±0.02比0.99±0.03,P>0.05).阻断Notch信号通路转导可增强诱导后内皮细胞的迁移能力[划痕空白处细胞数(个):44.61±4.34比40.06±2.43,P<0.053及形成毛细血管样结构的能力(细胞分级:3.67±0.82比2.00±0.89,P<0.01).结论 Notch信号在大鼠MSCs向内皮细胞分化过程中可能具有重要作用,阻断Notch信号通路转导可增强诱导后内皮细胞的功能.
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家族聚集性高血压Wnt信号通路基因表达的研究
目的 探讨Wnt信号通路是否参与家族聚集性高血压的形成.方法 选择3代以上直系亲属具有原发性高血压病史的患者作为观察组,并选择健康体检者作为对照组.采用实时定量聚合酶链反应(PCR)芯片检测外周血Wnt信号通路功能分类基因的表达.采用△△Ct方法,以观察组/对照组基因表达大于2.0倍的基因为差异表达基因.结果 与对照组相比,观察组Wnt信号通路功能分类基因表达大于2.0倍的基因共有6条,其中5条上调,1条下调.上调基因包括Bcl-9、小眼畸形相关转录因子(Mitf)、分泌性卷曲相关蛋白-1(Sfrp-1)、Wnt抑制因子-1(Wif-1)、核糖体蛋白-113a(Rp-113a);下调基因包括Dickkopf同系物-3(Dkk-3).结论 Wnt信号通路参与了家族聚集性高血压的发生发展.
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灯盏乙素苄酯衍生物对急性缺氧心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响
目的 观察灯盏乙素苄酯衍生物对急性缺氧心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响.方法 体外原代培养新生SD大鼠心肌细胞4 d,按随机数字表法分为对照组、缺氧模型组[通过低氧环境(95%N2-5%CO2)建立急性缺氧损伤模型]及灯盏乙素苄酯衍生物高、中、低剂量组(缺氧前加入灯盏乙素苄酯衍生物100、50、25μmol/L),每组6孔.缺氧6 h后检测各组培养基中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮(NO)水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测心肌细胞Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,缺氧损伤后心肌细胞LDH外漏量(U/L)明显增加(288.10±30.69比78.75±12.85),NO释放量(μmol/L)减少(9.02±1.55比24.11±2.04),差异均有统计学意义(均P<0.01);而高、中、低剂量灯盏乙素苄酯衍生物可显著降低LDH外漏量(64.19±22.90、101.35±22.71、141.34±23.08),高、中剂量灯盏乙素苄酯衍生物可明显增加NO释放量(14.45±3.57、12.38±1.57),差异均有统计学意义(均P<0.01).与对照组比较,缺氧模型组Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低(Bcl-2 mRNA:0.544±0.108比0.837±0.213,Bcl-2蛋白:0.813±0.041比0.917±0.046),Bax的mRNA和蛋白表达显著升高(Bax mRNA:0.918±0.228比0.493±0.123,Bax蛋白:0.623±0.031比0.490±0.025,均P<0.01);与缺氧模型组比较,灯盏乙素苄酯衍生物高、中剂量组Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著上调(Bcl-2 mRNA:0.708±0.123、0.604±0.116比0.544±0.108,Bcl-2蛋白:0.887±0.044、0.850±0.043比0.813±0.041),Bax的mRNA和蛋白表达显著下调(Bax mRNA:0.614±0.136、0.728±0.152比0.918±0.228,Bax蛋白:0.518±0.026、0.547±0.027比0.623±0.031,均P<0.01);灯盏乙素苄酯衍生物低剂量组Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达(Bcl-2 mRNA 0.551±0.112,Bcl-2蛋白0.823±0.041;Bax mRNA 0.857±0.218,Bax蛋白0.617±0.031)与缺氧模型组比较均无明显差异.结论 灯盏乙素苄酯衍生物对急性心肌缺氧损伤具有保护作用,其机制可能与调控凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达有关.
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持续脑电双频指数监测对急性脑损伤患者预后的评估
目的 探讨持续脑电双频指数(BIS)监测对急性脑损伤患者预后的评估作用.方法 采用回顾性研究方法,选择2009年3月至2010年7月重症监护病房(ICU)急性脑损伤昏迷患者61例,根据预后将患者分为生存组(25例)和死亡组(36例).于入ICU 3 d内或停用镇静剂24 h后持续12 h监测BIS,取其均值(BISmean)、记录BIS大值(BISmax)和小值(BISmin).记算患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、存活概率(PS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS),并于监测当日取静脉血检测S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;分析BISmean与GCS评分、$100蛋白、NSE水平的相关性.结果 ①两组患者性别、年龄、机械通气时间无明显差异.死亡组APACHE Ⅱ评分(分)明显高于生存组(27.36±5.99比23.28±6.69),PS明显低于生存组(0.31±0.17比0.49±0.19),住ICU时间(d)明显短于生存组(6.33±4.48比27.88±54.46),P<0.05或P<0.01.②死亡组BISmean、BISmax、BISmin、GCS均明显低于生存组(BISmean:35.45±28.31比55.91±17.53,BISmax:51.92±34.24比74.84±16.58,BISmin:22.39±24.83比39.68±15.72,GCS评分(分):3.64±1.19比5.60±2.22],P<0.05或P<0.01;血清S100蛋白、NSE水平明显高于生存组[S100蛋白(μg/L):7.54±10.49比1.18±1.57,NSE(μg/L):120.74±109.01比49.83±54.94],均P<0.01.③双变量相关分析显示,BISmean与GCS评分呈显著正相关(r=0.379,P=0.003),与S100蛋白、NSE水平呈显著负相关(r1=-0.418,P1=0.001;r2=-0.290,P2=0.023).结论 BIS监测具有无创、直观、易于操作、可连续监测的特点,可以作为判断急性脑损伤患者预后的早期客观指标.
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不同窒息时间对心搏骤停家兔心肺复苏后多器官功能障碍发生的影响
目的 探讨不同窒息时间对心搏骤停家兔心肺复苏(CPR)后多器官功能障碍形成的影响,为后续研究建立一种CPR后多器官功能障碍综合征(CPR-MODS)的动物模型提供可行性依据.方法 采用窒息法致家兔心搏骤停,将30只家兔按随机数字表法分成窒息7 min组和窒息8 min组,每组15只.在CPR自主循环恢复(ROSC)后,观察两组家兔ROSC率、不同时间点死亡率和全身炎症反应综合征(SIRS)发生率;同时检测两组家兔复苏前及ROSC后12、24、48 h血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、血糖(Glu)水平及动脉血氧分压(PaO2);并计算CPR-MODS的发生率.结果 窒息7 min组CPR时间(s)明显短于窒息8 min组(147.60±22.09比193.08±23.07,P<0.01).窒息7 min组和窒息8 min组ROSC率分别为100.00%和86.67%,差异无统计学意义;两组家兔ROSC后存活24 h以上MODS发生率均为100.00%.窒息7 min组ROSC后6 h死亡率明显低于窒息8 min组(6.67%比46.67%,P<0.05);至48 h时窒息8 min组动物全部死亡.两组家兔ROSC后SIRS发生率均为100.00%.与窒息前比较,两组家兔ROSC后12 h即有TNF-a(ng/L)、CK-MB(U/L)明显升高(TNF-a:窒息7 min组100.71±20.43比49.13±8.64,窒息8 min组118.09±21.90比48.48±6.70;CK-MB:窒息7 min组786.88±211.84比468.20±149.45,窒息8 min组894.88±248.80比462.11±115.15,均P<0.05);ROSC后24 h ALT(U/L)、Glu(mmol/L)明显升高(ALT:窒息7 min组174.25±36.28比50.27±9.37,窒息8 min组205.50±10.61比51.13±10.37;Glu:窒息7 min组11.21±1.14比5.59±1.10,窒息8 min组11.55±0.35比6.41±1.23,均P<0.05);Cr(μmol/L)在窒息8 min组于ROSC 12 h即明显升高(98.83±16.70比65.93±13.81),窒息7 min组于ROSC 24 h明显升高(144.25±41.64比67.71±16.47,均P<0.05);两组PaO2均于ROSC 12 h明显升高,于24 h明显下降.结论 选择窒息7 min更适合建立家兔心搏骤停模型,为后续进一步建立CPR-MODS模型提供了可能性和可行性.
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急性脑梗死患者中医证候与神经功能及凝血功能的相关性研究
目的 探讨脑梗死急性期中医证候要素与神经功能及凝血功能的相关性.方法 选择223例脑梗死急性期患者,按<中风病辨证诊断标准>进行证候评分,参照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评分(NDS),同时检测凝血因子凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)含量.研究中医证候与NDS及凝血功能的相关性.结果 223例急性脑梗死患者依据中医证候要素分为风证(147例,占65.92%)、火证(100例,占44.84%)、痰证(123例,占55.16%)、血瘀证(78例,占34.98%)、气虚证(31例,占13.90%)、阴虚阳亢证(25例,占11.21%),其中以风证、痰证、火证为主.风证、火证、痰证和气虚证证候积分与NDS均呈正相关(r1=0.207、P1=0.002,r2=0.284、P2=0.000,r3=0.245、P3=0.000,r4=0.152、P4=0.023);气虚证证候积分与PT呈负相关(r=-0.170,P=0.011);痰证、血瘀证、气虚证证候积分与APTT均呈负相关(r1=-0.182、P1=0.006,r2=-0.148、P2=0.027,r3=-0.211、P3=0.001);余证候与NDS及凝血因子均无相关性.结论 脑梗死急性期以风证、痰证、火证对患者神经功能缺损影响较大,气虚证亦有影响.痰证、血瘀证及气虚证与患者凝血功能密切相关,其分值可反映患者的凝血功能状态.
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粒细胞集落刺激因子对脑缺血大鼠骨髓干细胞分布及脑保护作用的影响
目的 研究人重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF)对骨髓干细胞(BMSCs)在脑缺血大鼠血液和脑组织中的分布变化及抗脑缺血损伤的影响.方法 将106只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(48只)、rG-CSF组(48只),后两组再分为术后2、3、7、14 d亚组,每个亚组12只.用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.rG-CSF组于术前3 d和术后2 d皮下注射rG-CSF 10μg/kg,假手术组和模型组给予等量生理盐水,均每日1次.术后各时间点进行神经功能评分;取腹主动脉血,测定外周血白细胞计数(WBC)及CD34+细胞计数;观察脑组织病理改变;并用免疫组化法测定脑组织CD34+细胞表达.结果 ①制模后2 d大鼠神经功能评分即显著降低,随后逐渐升高;rG-CSF组术后7 d和14 d神经功能评分(分)较模型组显著增高(7 d:11.86±0.69比10.53±0.76,14 d:13.38±0.52比12.38±0.52,均P<0.01).②制模后2 dSb周血WBC和CD34+细胞计数即显著增加,3 d达峰值,7 d和14 d降低;除14 d CD34+细胞计数外,rG-CSF组其余时间点WBC和CD34+细胞计数均较模型组明显增加[WBC(×109/L)2 d:11.75±1.76比8.07±1.27,3 d:13.07±1.70比10.88±1.78,7 d:8.63±1.36比5.58±1.57,14 d:6.98±0.98比4.87±0.92;CD34+细胞计数(个/μl)2 d:8.83±2.14比3.17±0.75,3 d:13.50±1.87比5.00±1.55,7 d:5.33±1.21比2.33±1.21,P<0.05或P<0.013.③制模后2 d大鼠脑组织CD34+细胞表达即明显增强,7 d达峰值,14 d降低;rG-CSF组各时间点CD34+表达[吸光度(A)值]均较模型组显著增加(2 d:43.21±4.41比22.04±2.95,3 d:45.79±1.76比25.69±2.44,7 d:52.09±2.86比33.04±2.62,14 d:29.73±1.99比16.91±2.95,均P<0.01).④rG-CSF组脑组织病理损伤较模型组减轻,以14 d改善明显.结论 脑缺血可引起BMSCs进入外周血及向脑组织归巢,其在外周血和脑组织的变化呈先增多再减少的特点,分别于缺血后3 d和7 d达峰值;rG-CSF可使进入外周血和脑组织的BMSCs明显增加.BMSCs动员对脑缺血损伤的保护作用明显,且随动员后时间的延长呈增强趋势.
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强化利尿在慢性心力衰竭急性失代偿期治疗中的价值
目的 评价强化利尿治疗慢性心力衰竭(CHF)急性失代偿期的有效性、安全性及其对患者住院天数和费用的影响.方法 回顾性分析2006年1月1日至2007年9月1日福建医科大学附属协和医院心内科诊断为CHF心功能Ⅲ～Ⅳ级患者的临床资料.以入院后第2日的24 h尿量为标准分为≥2 400 ml组(强化利尿组)和<2 400 ml组(非强化利尿组)两组,观察强化利尿前后生化指标和生命体征的变化,比较两组住院期间的病死率和住院天数、费用的差异.结果 共195例患者入选,其中强化利尿组73例,非强化利尿组122例.强化利尿组住院期间的病死率低于非强化利尿组(1.4%比9.8%,P<0.05),住院天数、总费用和平均费用的中位数均低于非强化利尿组[住院天数:11 d比16 d;总费用:8 483元比12 182元;平均费用I:721.1元/日比854.4元/日;平均费用Ⅱ(不包括检查费):580.0元/日比698.2元/日,P<0.05或P<0.013.强化利尿治疗前后生化指标和心率变化差异无统计学意义;但强化利尿后的收缩压和舒张压均低于入院时水平[收缩压:(118.2±16.9)mm Hg比(127.0±24.9)mm Hg;舒张压:(67.2±4.5)mm Hg比(75.2±4.9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa.P<0.05和P<0.013.所有患者均未出现头晕、胸闷等低血压症状.结论 强化利尿治疗对CHF急性失代偿期患者安全有效,可减少患者住院天数和费用以及住院病死率.
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糖尿病在急性心肌梗死危险评估中地位的探讨
目的 观察血糖升高对急性心肌梗死(AMI)患者预后的影响,探讨糖尿病在AMI危险评估中的地位.方法 回顾性选择解放军第八一医院2000年1月至2010年5月收治的AMI患者.将无糖尿病史、空腹血糖(FBG)≥7.0 mmol/L,而后又恢复正常定义为非糖尿病AMI患者的应激性高血糖.根据FBG水平将糖尿病和非糖尿病患者分为<7.0、7.0～7.9、8.0～11.0及≥11.1 mmol/L 4组,观察院内病死率、并发症发生率及降糖治疗情况;并对AMI预后危险因素进行Logistic回归分析.结果 共入选AMI患者152例,糖尿病组45例,其中FBG≥8.0 mmol/L者占73.3%(33例),FBG≥11.1 mmol/L者占46.7%(21例);非糖尿病组107例,发生应激性高血糖者(47例,占43.9%)中有91.5%的患者(43例)FBG为7.0～11.0 mmol/L.糖尿病组院内病死率较非糖尿病组显著增高(35.6%比15.9%,P=0.007),且两组病死率均随FBG升高呈上升趋势.多因素Logistic回归分析显示,FBG≥8.0 mmol/L糖尿病患者死亡风险是FBG<8.0 mmol/L者的12.28倍,FBG≥7.0 mmol/L非糖尿病患者死亡风险是FBG<7.0 mmol/L者的4.81倍.FBG是AMI死亡的独立危险因素,糖尿病组相对比值比(OR)为1.03,95%可信区间(95%CI)为1.01～1.16,P=0.012;非糖尿病组OR为1.56,95%CI为1.09～2.23,P=0.015.糖尿病组充血性心力衰竭发生率较非糖尿病组显著增高(40.0H比22.4%,P=0.027);其中非糖尿病组FBG≥7.0 mmol/L者肺部感染、充血性心力衰竭、严重心律失常及急性脑血管事件发生率(分别为51.1%、34.0%、27.7%、14.9%)均较FBG<7.0 mmol/L者(分别为18.3%、13.3%、10.0%、0)显著增高(P<0.05或P<0.01),而在糖尿病组中未观察到该现象.糖尿病组中有80.0%(36例)的患者接受降糖治疗,其中23例(占63.9%)应用胰岛素;而非糖尿病组应激性高血糖者无一例进行降血糖治疗.结论 糖尿病AMI患者及伴应激性高血糖的非糖尿病AMI患者院内病死率和并发症发生率增加,糖尿病史和血糖都是影响AMI预后的危险因素,将二者结合起来对AMI进行危险分层更为合理.
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萨勃心肺复苏器与徒手心肺复苏加强复苏461例效果比较
心搏骤停抢救成功的关键在于及时有效的心肺复苏(CPR),而CPR患者生存率和自主循环恢复(R()SC)与冠状动脉(冠脉)再灌注有关,其中胸外按压是再灌注压改善的重要决定因素.传统的CPR因医务人员的技术、体力等因素可影响按压的效果,而萨勃复苏器、复苏床、复苏背心等多种机械CPR装置的使用能明显增加心排血量及通气量,提高脑灌注.大规模的临床研究显示,机械CPR装置能提高CPR的成功率[1].
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萨勃心肺复苏器在重症脑血管病心肺复苏中的应用
脑血管病是威胁生命的常见病和多发病,具有致残率、病死率高的特点.尤其重症脑血管病,病变本身占位效应及脑水肿继发颅压升高等并发症可累及呼吸循环中枢,导致呼吸、心搏骤停.快速有效的心肺复苏(CPR)是维持患者生命的关键.
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12例心力衰竭致大量胸腔积液患者临床分析
回顾性分析2005年3月至2009年9月本院收治12例慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并心脏病出现大量胸腔积液患者的临床资料如下.
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线粒体膜通透性转运孔的研究进展及其心肌保护策略
早在1976年,线粒体膜通透性转运(MPT)被研究者首次报道,该现象是指线粒体内膜对离子和溶质通透性突然增加[1].而MPT的发生决定于线粒体膜通透性转运孔(MPTP)的开放,MPTP是位于线粒体内外膜交接处的高通透性孔道,具有非特异性通透及可调控性开放的特点,完全开放时允许相对分子质量小于1 500的分子自由扩散[2].
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肌酸激酶质量在小儿心肌损害诊断中的意义
目前心肌肌钙蛋白I(cTnI)被认为是诊断心肌损害的"金标准"[1-2],但部分患者具有抗cTnI的抗体,易导致假阴性结果[3].现国内外已有报道用心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量联合肌钙蛋白来评估心肌梗死时的心肌损害[4-5],但国内尚无有关其在小儿心肌损害方面的研究报道.本研究中采用前瞻性对照研究方法,通过对本院就诊的心肌炎、手足口病、疱疹性咽峡炎患儿血清肌酸激酶(CK)、CK-MB活性、CK-MB质量、cTnI、心电图、超声心动图的观察,探讨CK-MB质量测定在患儿心肌损害方面的诊断意义.
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心肌型脂肪酸结合蛋白对非体外循环冠状动脉旁路移植术的早期预后价值
冠状动脉旁路移植术(CABG)后心肌梗死(心梗)是少见而严重的并发症.目前应用的"金标准"心肌肌钙蛋白I/T(cTnI/T)在心肌损伤后3～6 h才有意义[1],心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)在12 h才能对心肌损伤作出明确诊断,对发现早期心梗具有一定局限性.心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)具有释放早、敏感性强、特异性高的特点[2],对发现术后早期心梗具有独特的优势.
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单核细胞和血浆组织因子在心肌梗死急性期及恢复期的表达
心脑血管血栓性疾病的发生与血栓的形成密切相关.组织因子(TF),由血管损伤内皮细胞、单核细胞(Mo)后在补体、内毒素或肿瘤坏死因子(TNF)作用下才产生.某些介质通过不同信号转导机制作用于细胞TF,使其成为循环TF而在血液中被检测出[1].
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腹部提压心肺复苏法对呼吸骤停猪肺通气的实验研究
虽然现代化医疗条件越来越先进,但院外心搏、呼吸骤停的复苏成功率仍然不容乐观.对于肺源性心搏骤停患者而言,当无条件建立人工气道时,尤其是在经气管插管连接呼吸器通气前,尽早维持有效的肺通气极为重要[1].
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腺病毒介导的热休克蛋白70对脑缺血缺氧大鼠保护作用的研究
热休克蛋白(HSP)是生命体在高温、发热、缺血、缺氧、病毒感染以及炎症等不良环境因素作用下所产生的一组蛋白质,能保护机体或细胞不受或少受伤害,这一反应过程称为热休克反应[J].研究证明,采用基因工程技术诱导HSP70高效表达对心、肺、肠等器官的损伤有保护作用[2-4].本课题组前期成功构建了携带HSP70编码基因的重组腺病毒表达载体,并在体外研究中观察到其对神经细胞的缺血缺氧损伤具有保护作用[5].在此基础上,本研究中将重组腺病毒载体通过尾静脉注入脑缺血缺氧大鼠体内,观察重组腺病毒介导的外源性HSP70表达对脑缺血缺氧大鼠的保护效应,有望为脑缺血缺氧的防治提供可行性的基因治疗途径.
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救治烧伤合并尿崩症患者1例
现介绍1例高温铝液烧伤并肾性尿崩症患者救治体会如下.1 病例介绍患者男性,25岁,双下肢被高温铝液烧伤,在某医院行输液治疗,伤后5 h转入本院.入院查体:体温37℃、脉搏88次/min、呼吸频率20次/min、血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),患者意识清楚,右下肢创面为Ⅲ度环行焦痂,右足青紫.
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山莨菪碱联合垂体后叶素救治颈髓损伤后脑耗盐综合征1例
山莨菪碱联合垂体后叶素成功救治1例颈髓损伤出现顽固且难以矫正的脑耗盐综合征(CSWS)患者,报告如下.1 临床资料1.1 病历简介:患者男性,56岁,因跌倒伤致四肢感觉、运动功能障碍11 d,于2009年12月11日入院.
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重症监护病房危重患者营养不良诱发韦尼克脑病1例
重症监护病房(ICU)危重患者因营养不良并发韦尼克脑病(WE)易误诊、漏诊,现报告1例诊治体会如下.1 病历简介患者男性,22岁,2010年9月24日晨6时因车祸致胸腹部伤,当即意识不清,急诊入院.既往无长期酗酒史.
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心肺复苏中宏循环与微循环的制衡
"大河之水"与"涓溪之源"在人们的意识中是无法分离的."涓涓细流终汇入江河,大河若是无水小河干",也是人们的口头禅.当发生心搏骤停时,主动脉血流停滞,无动脉搏动,微循环发生障碍,组织无供血、供氧,相继会发生组织细胞缺血、缺氧,出现组织损伤、坏死的病理变化.
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腹痛伴心慌、憋气
现对1例腹痛伴心慌、憋气患者的救治过程介绍如下.1 病历简介患者男性,80岁,因腹痛1 d,伴胸闷、憋气2 h入本院急诊科就诊.患者1 d前无明显诱因出现腹痛,以上腹部为主,伴恶心、呕吐(胃内容物),无腹泻、畏寒、发热,症状无缓解,至某院就诊.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
