肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1008-1704
- 国内刊号： 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小肝癌微波消融术后疗效的CT及MRI随访对照研究
目的 应用CT及M RI对小肝癌微波消融术后随访,对比分析两种影像学方法在评价其疗效方面的异同.方法 对2014年9月至2015年7月接受微波消融术治疗的小肝癌患者42例(共50个病灶)进行术后1个月、3个月、6个月及1年的CT及M RI影像学随访,分别分析消融术后的影像学特征.结果 术后1个月CT扫描,在50个病灶中,44个被判定为完全消融,6个被判定为不完全消融;M RI扫描,50个病灶中,43个被判定为完全消融,7个病灶被判定为不完全消融.3个月,6个月及1年复查原消融灶均有不同程度缩小,12例患者出现远处肿瘤复发,但均与原病灶无明确关联.结论 CT及M RI检查在微波消融术后疗效的评价中无明显差异.
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降钙素原在肝硬化合并细菌性腹膜炎中的临床意义
目的 研究降钙素原(PCT)在乙型肝炎肝硬化失代偿期合并细菌性腹膜炎中的临床意义.方法 选取我院2015年1月至2016年12月期间收治的肝硬化腹水患者62例.其中合并自发性腹膜炎的患者28例为腹膜炎组,未合并腹膜炎的患者34例为单纯腹水组,在我院健康体检者30名作为对照组.患者均接受保肝、利尿、补充白蛋白及对症支持治疗.腹膜炎组在此基础上应用头孢哌酮舒巴坦钠抗感染治疗,或使用依诺沙星治疗,如效果不明显则应用亚胺培南西司他丁钠治疗,此后根据腹水培养结果与药敏试验结果调整用药.在入院第1日、3日及7日采集静脉血(对照组入院当天采血)进行血清PCT定量检测.结果 入院第1日,腹膜炎组、单纯腹水组及对照组的血清PCT 水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中自发性腹膜炎组患者的PCT水平显著高于单纯腹水组和对照组.治疗第1日、3日、7日时,腹膜炎组PCT均高于单纯腹水组(P<0.05);入院第7日时单纯腹水组基本接近对照组(P>0.05),而腹膜炎组仍高于对照组(P<0.05).治疗后第1日、3日及7日时,腹膜炎组痊愈/好转共17例,未愈/恶化共11例,治愈/好转组的血清PCT水平均显著低于未愈/恶化组(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05).结论 动态检测血清PCT水平不仅有助于肝硬化患者早期自发性腹膜炎的诊断,抗生素及时调整,并对其预后评估有一定临床价值.
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保留半肝动脉血流阻断法在肝细胞癌手术中的意义
目的 探讨保留半肝动脉血流阻断法在肝细胞癌(HCC)患者手术中的应用价值.方法 回顾性分析2014年2月至2016年10月在我院接受治疗的 HCC患者的临床资料,根据其手术方式分为Pringle法组和保留半肝动脉血流阻断法组,比较两组患者手术一般情况,比较两组患者手术前后肝功能、肿瘤标志物及并发症发生率.结果 两组患者手术时间无差别,保留半肝动脉血流阻断法组术中出血量较Pringle法组少,住院时间较Pringle法组短;两组患者治疗前肝功能指标无差别,治疗后3个月,保留半肝动脉血流阻断法组的ALT、AST、DBil和 TBil水平低于Pringle法组;两组患者治疗前肿瘤标志物水平无差别,治疗后3个月,保留半肝动脉血流阻断法组的CA19-9和AFP水平低于Pringle法组;两组患者胸腔积液、消化道再出血及感染发生率无明显差别.结论 保留半肝动脉血流阻断法在 HCC患者手术中效果较好,具有良好的应用价值.
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慢性乙型肝炎病毒感染者免疫耐受期的临床特征与肝组织病理学分析
目的 分析慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者免疫耐受期的临床与肝组织病理学特征.方法 收集2015年9月至2017年8月在延安大学附属医院门诊及住院部的慢性 HBV感染免疫耐受期患者161例,其中22例未行肝穿刺.按年龄分为3组,A组:年龄<20岁;B组:20≤年龄<30岁;C组:年龄≥30岁.对不同年龄组的结果进行统计分析.结果 161例免疫耐受期患者中,母亲为慢性 HBV感染者有62例,占有乙型肝炎家族史者55.9%,其父亲为慢性 HBV感染者24例,占有乙型肝炎家族史者21.6%.免疫耐受期患者HBsAg(log10)、HBeAg、HBV DNA(log10)水平均较稳定,分别高达5 log10IU/mL、4 log10S/CO、8 log10IU/mL.不同年龄组慢性 HBV 感染者免疫耐受期 HBsAg(log10)、HBeAg、ALT、HBV DNA(log10)水平、肝组织病理学(肝脏炎症活动度与纤维化分期)均差异无统计学意义(均 P> 0.05).Spearman相关分析显示HBsAg(log10)与HBV DNA(log10)存在正相关关系(r=0.614,P=0.000),与ALT存在负相关关系(r= -0.224,P=0.004).肝组织炎症活动度(G)、肝组织纤维化程度(S)与ALT均存在正相关关系,r值分别为0.267、0.220,P值分别为0.001、0.009.免疫耐受期患者肝组织病理学特点为轻微炎症活动度(G0、G1、G2期占77.7%)以及轻度纤维化程度(S0、S1期占79.1%).部分患者发生明显纤维化(S2、S3期占20.1%).结论 免疫耐受期患者主体为年轻患者,主要通过母婴垂直传播;应定期随访监测血清、生化、病毒等指标,必要时实施肝穿刺活检以明确肝组织病变程度,为积极启动抗病毒治疗提供科学依据.
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顺逆结合肝门显露法提高胆管细胞癌根治切除术成功率及安全性分析
目的 探讨顺逆结合肝门显露法在胆管细胞癌根治切除术中的应用效果及安全性.方法 回顾性分析2015年8月至2016年5月在我院接受胆管细胞癌根治切除术患者的临床资料,根据其手术方式分为传统手术组和顺逆结合肝门显露手术组,其中顺逆结合肝门显露手术组采用顺行解剖肝门、敞开肝门板、左半肝联合肝尾状叶切除、肝右动脉重建、肝门胆管整形与胆肠吻合的方法.观察两组患者手术一般情况,比较两组患者手术后并发症、肿瘤标志物水平、肝功能及生存率的差异.结果 顺逆结合肝门显露手术组手术时间和术后住院时间均较传统手术组短,术中出血量较传统手术组少;两组患者手术前肝功能指标无差别,术后3个月,顺逆结合肝门显露手术组患者的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血清总胆红素(TBil)水平低于传统手术组;两组患者手术前肿瘤标志物水平无差别,术后3个月,顺逆结合肝门显露手术组的糖类抗原19-9(CA19-9)和甲胎蛋白(AFP)水平低于传统手术组;顺逆结合肝门显露手术组患者的胆汁漏、出血、肝功能异常和胃瘫发生率低于传统手术组;两组患者1年生存率无明显差别,而顺逆结合肝门显露手术组患者术后生活质量评分高于传统手术组.结论 顺逆结合肝门显露法在胆管细胞癌根治切除术中的应用效果较好,可明显降低术后并发症发生率,具有良好的应用价值.
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肝癌大鼠癌组织microRNA-21与外周血单个核细胞TLRs/NF-κB信号通路的关系
目的 研究大鼠肝癌组织中微小RNA-21(microRNA-21)含量与外周血单个核细胞Toll样受体-核转录因子NF-κB(T LRs-NF-κB)信号通路的关系.方法 选取SD大鼠按照数字表法随机分为观察组和对照组,观察组大鼠腹腔注射二乙基亚硝胺(20 mg/kg)建立肝癌模型,对照组大鼠给予相同剂量的生理盐水,每周3次,持续12周,并以健康大鼠作为空白组,每组大鼠均为30只;12周后取大鼠肝癌组织测定癌组织中microRNA-21的含量,并检测外周血单个核细胞TLRs-NF-κB信号及表达水平,探讨microRNA-21表达与TLRs信号通路之间的关系.结果 观察组大鼠microRNA-21表达为(5.32 ± 0.97)mg/L,TLR2、LR4、NF-κB分别为(4.78 ± 1.69)mg/L、(5.45 ± 2.37)mg/L、(4.99 ± 1.73)mg/L,高于对照组和空白组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析显示肝癌组织中microRNA-21表达水平与 TLR2、TLR4、NF-κB水平成正相关(P<0.05).结论 肝癌大鼠组织中microRNA-21表达水平与TLRs信号通路密切相关.
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腹腔镜与开腹供肝切取术在活体肝移植术的安全性及疗效meta分析
目的 通过meta分析的方式评估腹腔镜供肝切取与传统开腹供肝切取在活体肝移植术围手术期的安全性及疗效.方法 计算机检索PubMed,Embase,Cochrane Library,Medline等数据库中2016年10月之前发表的关于比较腹腔镜供肝切取和开腹供肝切取在活体肝移植术的随机对照研究或回顾性对照研究,同时根据以上检索所得文献的参考文献进行扩大检索.采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3统计软件进行meta分析,分析的主要内容包括术中出血量、手术时间、住院时间,以及术后供体和受体整体并发症,受体的特殊并发症包括胆道并发症和血管并发症.结果 共纳入14项符合标准的研究,共计1136例患者,其中357例行腹腔镜供体切取术,779例行开腹供体切取术.meta分析结果显示与传统开腹组相比,腹腔镜组出血量更少(P=0.01),住院时间更短(P=0.003),实验室检查中ALT、AST 峰值差异无统计学意义.传统开腹组供体术后并发症发生率更高,而受体总体并发症以及胆道并发症和血管并发症无明显差异.结论 通过meta分析发现,腹腔镜供肝切取术应用于活体肝移植的安全性与开腹组一致,而在减少住院时间、术中出血、术后并发症等方面具有一定的优势.
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新疆地区丙型肝炎病毒基因分型及临床意义的研究
目的 研究新疆地区丙型肝炎病毒(HCV)基因型分布特点,并探讨 HCV基因型分布与性别、年龄、民族、病毒载量、肝脏损伤炎症程度、肝病转归的相关性,以及病毒载量与肝脏损伤炎症程度的关系.方法 选取2013年6月至2016年10月期间于新疆医科大学第一附属医院住院病例331例,采用实时荧光定量 PCR技术检测血清 HCV RNA水平,并检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等肝功能相关指标,HCV基因分型采用聚合酶链反应荧光探针法.结果 (1)331例患者中,男/女为156/175,年龄范围12~80岁,平均年龄50.8岁,其中1b型231例,占69.79%(102/129);2a型66例,占19.94%(32/34);3a型22例,占6.67%(13/9);3b型11例,占3.32%(8/3);6a型1例,占0.03%(1/0).(2)HCV基因型分布与年龄的相关性差异有统计学意义(P<0.05),与性别、ALT、AST、肝病转归的相关性差异无统计学意义(P>0.05).(3)HCV基因型分布与民族、病毒载量的相关性差异有统计学意义(P<0.05).(4)病毒载量与ALT、AST的相关性差异无统计学意义(P>0.05).结论 新疆地区 HCV感染以1b型为主.HCV基因型分布与性别、肝脏损伤炎症程度、肝病转归等无关,与民族、年龄、病毒载量有关.HCV病毒载量与肝脏损伤炎症程度无关.
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血浆置换对肝性脑病治疗的临床疗效评价
目的 评价血浆置换对肝性脑病治疗的临床疗效.方法 随机选取60例肝硬化并肝性脑病患者,其中30例行常规治疗作为对照组,另30例在常规治疗基础上行血浆置换作为实验组,观察两组治疗前后患者临床症状、血氨、肝功能及凝血功能等指标的变化.结果 实验组患者临床症状恢复明显快于对照组,血氨、肝功能及凝血功能异常也明显减轻,副作用少,与对照组比较均差异有统计学意义(P<0.05).结论 血浆置换是辅助治疗肝硬化并肝性脑病的有效方法之一,值得在临床推广应用.
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泰州地区273例酒精性肝病患者的实验室检查特征分析
目的 总结分析真实生活中酒精性肝病(ALD)的临床和实验室检查特点,评价现有指南在ALD诊断与分类中的应用价值.方法 对泰州市人民医院2013年1月至2015年12月住院ALD患者的临床资料进行分析.结果 273例ALD中,酒精性脂肪肝(AFL)49例(17.95%),酒精性肝炎(AH)141例(51.65%),酒精性肝硬化(AC)83例(30.40%);2013、2014、2015年,AC占肝硬化病例的比例分别为2.43%、2.87%、4.71%(P<0.05).不同类型ALD患者的ALT、AST、AST/ALT、平均红细胞容积(MCV)、TBil、ALP、GGT、凝血酶原时间(PT)、PLT 均差异有统计学意义(P<0.05),但两两比较只有TBil[(12.37 ± 5.99)μmol/L,(36.10 ± 57.96)μmol/L,(62.53 ± 86.42)μmol/L,P<0.05]和PT [(11.29 ± 1.18)s,(12.05 ± 2.58)s,(16.19 ± 5.02)s,P<0.05]表现出随 ALD疾病进展(AFL→AH→AC)而逐步升高;AC患者的AST/ALT水平为1.95 ± 1.18,高于AFL的0.94 ± 0.43与AH的1.13 ± 0.98,P<0.05.AC与无肝硬化ALD患者的实验室检查结果的Logistic分析提示AST/ALT、PT为正相关,(OR=2.545、OR=1.332);GGT、PLT为负相关,(OR=0.998、OR=0.990).结论 泰州地区住院肝病患者ALD及AC的比例逐年升高.TBil、PT 水平随ALD疾病进展而逐渐升高.AST/ALT比值升高仅对诊断AC有辅助诊断作用.
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趋化因子配体18在肝细胞癌中的表达及其对临床病理特征和预后的影响
目的 探讨趋化因子配体18(CCL18)在肝细胞癌中的表达及其对临床病理特征和预后的影响.方法 选取40例肝细胞癌患者作为研究对象,选取肝细胞癌旁肝组织标本和因良性肝占位行手术切除的正常肝组织标本各40份作为对照.应用免疫组织化学法检测CCL18在肝细胞癌及正常肝组织中的表达,比较CCL18在各组中的阳性表达率.分析肝细胞癌组织中CCL18的阳性表达与临床病理特征的关系,应用Kaplan-Meier法分析CCL18表达对肝细胞癌预后的影响.结果 CCL18在肝细胞癌组织中的阳性表达率为72.5%(29/40),在癌旁肝组织中的阳性表达率为7.5%(3/40),在正常肝组织中的阳性表达率为5.0%(2/40),肝癌组织中CCL18的阳性表达率显著高于正常肝组织和癌旁肝组织(χ2 =9.251,P<0.05).随着病理分化程度的降低CCL18的阳性表达率显著增高,有病灶转移的患者中CCL18阳性表达率显著高于无病灶转移的患者.CCL18阳性的肝细胞癌患者的无进展生存期和总生存期显著短于CCL18阴性的肝细胞癌患者.结论 CCL18在肝细胞癌组织中的阳性表达显著增强,且影响患者的预后,CCL18阴性表达的肝细胞癌患者具有更长的生存期.
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肝脏上皮样血管内皮瘤MRI表现分析
目的 探讨肝脏上皮样血管内皮瘤的M RI表现及其病理基础,提高诊断准确率.方法 回顾分析2012年3月至2017年5月解放军第三○二医院收治的8例经病理证实的肝脏上皮样血管内皮瘤患者的M RI影像特征和临床资料,由两名高年资主治医师共同分析其M RI表现并结合病理分析.结果 8例肝上皮样血管内皮瘤患者肝内病灶均为多发,3例伴双肺转移,1例同时有双肺和椎体转移.M RI检查肝内病灶 T1WI呈低信号,T2WI呈稍高信号,增强扫描呈渐进性强化或呈环状强化,部分可见"包膜回缩征"或"棒棒糖征".结论 肝脏上皮样血管内皮瘤的 M RI表现具有一定特点,但确诊仍须活组织检查.
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STAT3加重TGF-β1诱导的肝癌细胞上皮-间质转化的发生
目的 探讨IL-6/JAK/STAT3和Smad3/TGF-β1信号通路在肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)发生过程中的作用.方法 分别予 TGF-β1、IL-6、AG490刺激人肝癌细胞株(HepG2、Bel7402、M HCC97H、HCCLM3)后,qPCR检测Snail、STAT3的mRNA表达水平,蛋白质免疫检测p-STAT3/STAT3、p-Smad3/Smad3、TGF-β1以及EMT相关分子标志物Snail、E-Cadherin、Vimentin的蛋白表达水平.结果 TGF-β1可以诱导 HepG2细胞 EM T 的发生,下调 E-Cadherin的表达,上调Vimentin、Snai的表达.IL-6在肝癌细胞中通过刺激STAT3,激活Smad3/TGF-β1通路,进而上调EMT 相关分子标志物Snail、Vimentin的表达.AG490(一种JAK2的特异性抑制剂)抑制p-STAT3/STAT3、p-Smad3及EMT相关分子标志物Snail的表达.结论 STAT3在 TGF-β1诱导的肝癌细胞 EMT 发生过程中作为一个正向调控因子,IL6/JAK/STAT3和Snail/Smad3/TGF-β1信号通路协同促进肝癌细胞EMT的发生.
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幽门螺杆菌感染为胃静脉曲张组织胶注射治疗后排胶出血的可能保护因素
目的 探究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H p)感染与排胶出血的关系.方法 收集首都医科大学附属北京地坛医院2008年10月至2017年6月因肝硬化食管胃静脉曲张出血,行胃静脉曲张组织胶注射治疗患者524例,治疗后排胶出血64例,非排胶出血460例,比较两组间的 H p感染率.结果 430例患者检测出 H p阳性,感染率为82.06%, 64例患者于治疗后出现排胶出血,排胶出血发生率为12.21%.非排胶出血组患者 H p感染率显著高于排胶出血组(P=0.00).H p感染并非排胶出血发生的危险因素(P=0.13),肝脏储备功能差者排胶出血发生率高.结论 H p感染为胃静脉曲张组织胶注射治疗后患者的可能保护因素.
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核苷(酸)类药物长期治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清HBsAg、HBeAg和HBVDNA动态变化及应答相关性
目的 观察核苷(酸)类药物长期治疗的 HBeAg阳性CHB患者基线 HBsAg、HBeAg及 HBV DNA定量水平在治疗过程中的动态变化,分析这些指标与 HBeAg血清转换的相关性.方法 回顾分析439例 HBeAg阳性CHB患者治疗4年的临床随访资料.结果 HBeAg阳性CHB患者,基线 HBsAg定量与 HBeAg、HBV DNA呈正相关,HBeAg定量与 HBV DNA定量呈较弱的正相关.经过4年抗病毒治疗,HBsAg、HBeAg、HBV DNA水平均有明显下降.治疗初始6个月 HBsAg下降速率越高,基线 HBsAg、HBeAg定量水平越低时越有可能达到 HBeAg血清应答(SR).HBeAg阳性CHB患者,经过4年抗病毒治疗,达到SR者138例,其中 ETV组35例,LDT 组75例,LDT+ ADV 组11例,ETV+ADV组9例,LAM+ADV组8例.结论 抗病毒治疗初始6个月HBsAg下降速率越高,基线HBsAg、HBeAg定量水平越低时越有可能达到HBeAg血清学应答.
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六味地黄丸辅助治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效和安全性探讨
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除了长期饮酒和其他已经明确的因素导致的肝损害,病理改变以肝细胞弥漫性、大泡性脂肪性病变为主要特征的临床综合征[1].NAFLD的发病和发展,与肥胖、高血脂症和2型糖尿病等有着密切的关系.单纯性NAFLD患者如果得不到及时有效的干预和治疗,可导致脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬变,对患者的身体健康、生活质量和生命安全等带来显著的负面影响,因此,临床上应及早采取措施,控制 NAFLD的高危因素,选择合适的药物治疗,控制胰岛素抵抗和脂质过氧化应激反应.近年来,我们采用六味地黄软胶囊辅助治疗NAFLD,显著改善了患者的脂代谢水平,提高了疗效,改善了疾病预后,现报道如下.
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肝脏常见病变增强前后弥散加权成像信号变化对比分析
钆喷酸葡胺(Gadolinium DTPA,Gd-DTPA)是为常见的MR对比剂,其在肝脏动态增强扫描中有极为广泛的应用.随着弥散加权成像(Diffusion Weighted Imaging,DWI)在肝脏疾病中的诊断价值得到广泛认可,DWI序列已经逐渐成为肝脏MR检查中的常规序列.为了缩短 MR 检查时间,部分学者[1-3]采用在增强后行DWI检查,本文通过研究M R检查时正常肝组织及肝内常见病变增强前后对比剂Gd-DTPA 对弥散图像信噪比(signal-to-noise ratio,SNR)、病灶对比噪声比(contrast-to-noise ratio,CNR)及表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值的影响,探讨对比剂 Gd-DTPA对肝内常见病变检出的影响.
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核苷类药物停药复发致肝功能损害69例临床分析
核苷类药物目前已经广泛应用于慢性乙型肝炎的抗病毒治疗中,是抗病毒治疗的主要药物之一,并取得了较好的疗效.但cccDNA半衰期可长达33~70 d[1],故核苷类药物虽然可以抑制乙型肝炎病毒的DNA多聚酶[2-3],却不能将 HBV 从体内完全清除,因此停用核苷类药物后,病毒复制仍可恢复,出现病毒反跳,导致肝功能损害、病情复发,故此类药物需要长期维持治疗才能达到持续抑制病毒复制,获得较好的临床疗效.本文对69例停用核苷类药物后慢性乙型肝炎复发致肝功能损害患者的临床资料进行回顾性分析.
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恩替卡韦分散片与阿德福韦治疗乙型肝炎肝硬化疗效比较
乙肝病毒感染患者肝硬化发生率可高达8% ~20%,当慢性乙肝进展至肝硬化失代偿期后,患者5年生存率低于30%[1].乙肝肝硬化失代偿期病情继续进展发展至肝癌,对患者生命构成严重威胁.因此,越早抗病毒越好,安全高效的抗病毒治疗是改善患者生存质量的关键[2].将2013年5月至2017年5月我院门诊及病房收治的60例乙肝肝硬化患者随机分为观察组与对照组,两组分别给予恩替卡韦和阿德福韦抗病毒,均取得良好效果,报道如下.
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外泌体在肝脏纤维化中的研究进展
外泌体是由多种细胞通过胞吐作用分泌到体液中的膜包被小泡,介导细胞间信息交流以及调节细胞微环境,参与细胞生长、增殖、分化、凋亡,肿瘤生长、侵袭等多种生理病理活动.肝脏纤维化是细胞坏死以及炎症刺激等引起肝脏细胞外基质(extracellular matrices,ECMs)过量产生并沉积的病理过程.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)受多种信号通路调节,激活后可以向肌成纤维细胞(myofibroblasts,M F)转化,是引起肝脏纤维化的ECM s的主要来源.大量实验证明外泌体在肝脏纤维化发生发展过程中发挥着重要作用,在肝脏纤维化诊治中具有潜在的应用价值.
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Nrf2在非酒精性脂肪性肝病中的调节作用
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种普遍存在的疾病,目前被认为是西方常见的肝病[1],近年来在我国的发病率也愈来愈高[2].NAFLD是指在没有过量饮酒的情况下,肝脏中过多脂肪的积累.虽然其初是良性的,但是会从单纯的非酒精性脂肪变性逐渐发展为非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH),随后进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌.NAFLD的发生发展与多种因素相关,肥胖是其发病的重要危险因素.目前,"二、三次打击"学说是公认的 NAFLD 主要发病机制[3].第一次打击中,甘油三酯(triglyceride,TG)以脂滴的形式在5% 以上的肝细胞胞浆内积聚(脂肪变性),该阶段的脂肪变性是良性可逆的;第二次打击包括氧化应激(oxidative stress,OS;系脂肪酸过氧化使自由基形成)、心磷脂(存在于线粒体膜)过氧化导致线粒体功能障碍和更多的活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)形成、促炎性细胞因子的形成、细胞凋亡和肠源性细菌内毒素血症等,导致肝细胞坏死和凋亡;第三次打击包括含类马铃薯糖蛋白磷脂酶结合域3(patatin-like phospholipase domain-containing 3,PNPLA3)基因的参与和受损的肝细胞再生.Oniki 等[4]指出 PNPLA3rs738409基因多态性(编码I148M)是NAFLD发生发展的主要遗传因素.虽然上述学说得到公认,但并不能完全解释 NAFLD 的发生机制.核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)是一组参与抗氧化/亲电体压力基因表达的正调控转录因子.近年来,Nrf2信号通路对NAFLD的调节作用也成为国内外的研究热点.Nrf2是重要的内源性抗氧化应激通路,与肝脏多种疾病密切相关.本文综述Nrf2信号通路在 NAFLD中的调节作用.
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人源化肝脏嵌合鼠研究进展
实验动物模型一直是支撑医药研究的重要工具,作为人类的生物学替代物,已经被广泛用来探究多种人类疾病的发生、发展,并验证治疗效果,很多重要的研究成果均来源于建立的各种各样的实验动物模型.但是,因为种属差异的存在,实验动物与人类在生理结构,功能,及病理变化等方面均存在许多差异,即便是非人灵长类或者基因改造鼠,仍然无法再现人类一些非常重要的特点.绝大多数人类病原微生物无法感染实验动物或者在实验动物上有着完全不同的临床表现,并且对于许多外源性物质的代谢也存在着显著的差异,这使得实验结果不能完全准确的推导到人体,给人类医药研究带来许多不便.
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胆总管结石患者血清CA19-9极度升高1例
患者,男性,73岁,以"间歇发作性腹痛、皮肤发黄3周"主诉入院.患者于3周前无明显诱因突发上腹痛,向后背部放射,伴发热、寒战,高体温38℃,次日发现皮肤、巩膜黄染,于当地医院应用"抗生素及利胆药"(具体药物不详)治疗后,症状缓解,之后又有类似发作1次,仍行"消炎、利胆、保肝"治疗,症状减轻,为求进一步明确诊断和治疗,遂来我院.既往1年前因"慢性胆囊炎,胆囊结石"行胆囊切除术.入院后查体:T 37.8 ℃,P 89次/分,R 20次/分,BP 130/80 mmHg,神志清,精神差,皮肤、巩膜黄染,心肺无明显异常.全腹平坦,未见胃肠型及蠕动波,未见腹壁静脉曲张,剑突下深压痛阳性,无反跳痛及肌紧张,M urphy征阴性,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常,约4次/分.
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IgG4相关硬化性胆管炎误诊为胆管肿瘤1例
患者,男,60岁.因"胃部不适1月,乏力、尿黄半月余"于2016年10月3日入院.患者缘于2016年9月初服用降糖药物、中成药、头孢类抗生素后出现胃部不适,伴有间断恶心、呕吐.9月5日在当地医院化验肝功能:丙氨酸氨基转移酶(ALT)125 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)55 U/L,总胆红素(TBil)4.8 μmol/L,白蛋白(Alb)46 g/L,口服护肝片后效果不佳.9月中旬出现乏力、尿黄,伴皮肤黄染、周身瘙痒.9月19日化验ALT 157 U/L,AST 119 U/L,TBil 118.2 μmol/L, DBil 69.9 μmol/L,γ-谷氨酰转移酶(GGT)656 U/L,碱性磷酸酶(ALP)586 U/L,脂肪酶1137 U/L,淀粉酶正常;乙肝抗原抗体:HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(+),丙型肝炎抗体阴性.腹部磁共振、磁共振胰胆道成像(M RCP)结果:胰腺炎,胆总管下段及胰头部胰管管壁增厚强化伴胆系扩张,考虑炎症所致可能性大.给予"甘草酸二铵注射液、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、头孢曲松"等治疗,效果不佳.于9月25日行内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP):壶腹部肿瘤并胆总管狭窄,经十二指肠镜乳头扩张术、经内镜胆管扩张术、胆管支架置入术.病理结果:(十二指肠乳头)少许黏膜组织慢性炎伴糜烂,纤维肉芽组织增生,间质见部分嗜酸粒细胞浸润.9月28日复查肝功能:TBil 289.1 μmol/L,DBil 165 μmol/L, GGT 145 U/L,AST 44 U/L,ALP 364 U/L.9月29日再次行ERCP:胆总管下段狭窄(恶性可能性大),行胆道支架更换术;病理:(十二指肠乳头)黏膜组织慢性炎,并伴糜烂,部分腺上皮呈中度不典型增生,建议治疗后复查.10月1日复查肝功能:TBil 343.5 μmol/L,DBil 200.3 μmol/L,GGT 95 U/L,ALP 354 U/L,AST 43 U/L,ALT 24 U/L.治疗过程中患者皮肤瘙痒明显,无发热,曾有灰白色便,尿黄如浓茶,体重下降约8 kg,为进一步治疗以"梗阻性黄疸:胆管癌?"收入我院.
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警惕肝癌细胞株的污染
人原发性肝肿瘤细胞株是临床前研究模型的重要工具,对特定基因、蛋白质和通路进行功能研究和验证具有重要意义.Cellosaurus数据库(2017年5月22日版;http://web.expasy. org/cellosaurus/)已纳入100余种源自肝细胞癌(HCC)的细胞株.总的来说,肿瘤被剥离后细胞在体外生长的效率限制了可用细胞株的数量.Qiu等[1]近研究发现,如果保存方法得当,肝癌细胞株中自然存在的分子改变可在不同的模型中如实表达.Cellosaurus细胞库中至少有35种不同的肝癌细胞株.目前正在世界各地的实验室中收集其他的肝癌细胞株.
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微清除——全球消除丙型肝炎的一种途径
2016年5月,世界卫生组织(W HO)发布了病毒性肝炎的第一个全球战略[1].将阻遏肝炎的持续发展目标上升到更高阶段,到2030年消除乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的公共健康危害.这个战略将消除定义为 HCV新发感染率下降80%,丙型肝炎死亡率下降65%.
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血小板是病态行为的关键驱动因素
炎症性疾病常伴有行为改变或"病态行为"的产生,包括冷漠、社交退缩、疲劳和食欲不振.这些表现可能会在疾病急性期起到保护性的适应作用,但是如果这种状态持续存在,则会成为重大疾病产生的主导症状,从而影响生活质量.虽然确切机制仍知之甚少,但已有研究表明,促炎性细胞因子的释放可激活大脑通讯途径来引发病态行为[1].
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人和小鼠胆汁酸摄取过程:肠-肝信号多个通路及相关作用
肝脏胆汁的形成过程依赖胆汁合成、微管分泌和肠肝循环时胆汁酸的重吸收.胆汁酸是胆固醇的代谢产物之一,通过肠道和肝细胞表达的多种转运体进行肠肝循环,胆汁酸在肝脏合成,通过胆管分泌入肠腔,在回肠重吸收入血,通过门静脉系统重新被肝脏摄取,仅少量胆汁酸进入体循环.在这一过程中,肝脏摄取吸收是调节循环血液中胆汁酸水平的关键环节,肝细胞从肝窦血液中摄取胆汁酸的过程有多种转运体的共同参与,这些转运体分为钠依赖性和非钠依赖性,钠依赖性的转运体主要是Na+-牛磺胆酸盐共转运多肽(NTCP),非钠依赖性的转运体则主要为有机阴离子转运多肽家族(OATP/SLCO)成员,如人OATP1B1和OATP1B3及小鼠Oatp1b2.这些载体的存在已知多年,NTCP(可溶性载体10A1,SLC10A1)是一种在肝细胞肝窦基底部高度表达的膜转运体,是肝脏从钠依赖性门静脉血液中胆盐转运到胆汁中的主要膜转运体.OA T P1B1和OATP1B3是OATPs家族中有肝脏特异性的成员,参与肝脏摄取吸收多种内源性和外源性物质过程.
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炎症小体在对乙酰氨基酚所致肝损伤及急性肝衰竭中的作用
药物性肝损伤(DILI)和急性肝衰竭(ALF)仍然是西方国家面临的重要挑战[1].大多数DILI和 ALF由对乙酰氨基酚(APAP)过量所致[1-2].由于其毒性呈剂量依赖性,APAP诱导的肝损伤研究可在动物模型和分离的肝细胞中进行,大多数机制也适用于人类.APAP肝细胞毒性的胞内信号传导机制研究已取得较大进展,但有关无菌性炎症在病理生理学的作用仍存争议.争论核心是肝损伤相关的特异性炎症在肝细胞坏死中的作用[3-4].
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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