肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位: 上海市卫生局
- 主办单位: 上海市医学会
- 影响因子: 0.71
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1008-1704
- 国内刊号: 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS4A基因酵母表达载体的构建及表达
丙型肝炎病毒(HCV)是一种单股正链RNA病毒,在HCV丝氨酸蛋白酶和宿主细胞信号肽酶的联合作用下,裂解成为10余种结构和非结构蛋白.其中,HCV NS4A蛋白作为一种非结构蛋白形式,是NS3丝氨酸蛋白酶裂解活性的辅因子,并参与NS5A蛋白磷酸化修饰和免疫应答的调节[1].为了进一步研究NS4A蛋白在肝细胞内的功能,我们在酵母细胞中表达了NS4A蛋白.
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单纯性非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素、TNFα水平的研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史,肝组织学改变与酒精性脂肪肝相似,病变主体在肝小叶并以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征的临床综合征.疾病谱主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎以及脂肪性肝炎伴肝纤维化和肝硬化.随着生活水平的提高和饮食结构的改变,NAFLD发病率逐年增高,已成为不明原因慢性肝病的主要原因.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的发生率高达15%~40%,部分患者可发展为肝硬化甚至肝癌.瘦素、TNFα与NAFLD关系密切.本研究通过定量检测单纯NAFLD患者血清中瘦素、TNFα水平,探讨瘦素抵抗和TNFα在NAFLD发病中的作用.
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前列腺素E1对亚急性重型肝炎患者血清甲胎蛋白及预后的影响
本研究观察前列腺素E1治疗对亚急性重型肝炎患者血清甲胎蛋白(AFP)及预后的影响.
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肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎临床早期预警指标分析
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是指无腹腔脏器穿孔而发生的腹腔急性细菌感染,常发生于肝硬化等慢性肝病患者.其发生与肝病预后密切相关,早期诊断、早期治疗是提高治愈率的关键.我们对肝硬化患者合并SBP的临床早期预警指标进行了分析.
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HBeAg和抗-HBe血清学转换的动态变化对拉米夫定疗效的评价
本文研究拉米夫定治疗过程中和停药后的HBeAg和抗-HBe血清学转换的动态变化,以评估拉米夫定的疗效.
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慢性乙型肝炎临床与病理诊断的符合性
本文就108例慢性乙型肝炎的临床诊断与病理诊断的符合性进行了评价分析.
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经导管动脉化疗栓塞术对不同大体类型原发性肝癌的疗效
经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)已经成为治疗中晚期原发性肝癌的首选方法.但对于TACE在不同病理类型原发性肝癌之间疗效的差异,目前国内外研究尚少.我们对一组115例经TACE治疗的原发性肝癌患者的临床资料进行回顾性分析,初步探讨TACE对不同大体类型原发性肝癌治疗效果的差别,以期对临床选择治疗方案有所帮助.
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高血糖对实验大鼠肝脏NFκB活性的影响
本研究通过电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定链脲佐菌素和(或)四氯化碳(CCl4)腹腔注射大鼠肝脏核因子-κB(NFκB)的活性,旨在探讨高血糖对造模大鼠肝脏NFκB活性的影响.
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氧化苦参碱对肝纤维化大鼠肝内IL-2、IL-10、IFN-γ表达的影响
本课题以氧化苦参碱治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化,并采用免疫组织化学法检测治疗前后肝内IL-2、IL-10和IFN-γ变化,旨在探讨氧化苦参碱抗纤维化免疫方面的机制.
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小分子干扰RNA沉默结缔组织生长因子对鼠肝星状细胞培养激活的影响
目的研究化学合成小分子干扰RNA(siRNA)对大鼠原代肝星状细胞(HSC)结缔组织生长因子(CTGF)基因表达的阻抑作用及对HSC培养激活的影响.方法以胶原酶原位灌注消化加密度梯度离心法分离大鼠原代HSC,将siRNA以脂质体包裹,转染培养72 h的原代HSC,设空白对照,收集孵育96 h细胞,以Western blot和免疫细胞化学染色法检测原代HSC CTGF及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达.结果转染siRNA的原代HSC CTGF及α-SMA基因表达显著下调,与对照相比,CTGF蛋白下调(92±5)%(P<0.01);α-SMA蛋白表达分别下调(62±9)%(P<0.01,Westem blot方法)和(58±6)%(P<0.01,免疫细胞化学染色法).结论siRNA能显著下调大鼠原代HSC CTGF基因表达,明显阻抑原代HSC培养激活,提示针对CTGF基因化学合成的siRNA具有防治肝纤维化的潜力.
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黄疸型婴儿肝炎预后与血清谷氨酰转肽酶水平变化的关系
目的研究血清谷氨酰转肽酶(GGT)水平与黄疸型婴儿肝炎预后的关系.方法回顾性分析38例除外先天性胆道闭锁和其他先天性异常后的黄疸型婴儿肝炎的临床资料,以死亡、肝移植或等待肝移植、1岁后仍持续或反复黄疸为预后不良指标,按初GGT的高低分为≤50 U/L和>50 U/L组并分析两组患者的预后有无差别.结果初的GGT≤50 U/L组6例中5例预后不良;>50 U/L组32例中3例预后不良,差别有统计学意义(P=0.001).动态分析发现,8例预后不良患儿中5例GGT始终在正常水平,与胆红素和转氨酶等指标波动无关;3例GGT在开始时升高,随病情进展,反而降为正常.预后良好患儿,随黄疸消退,GGT渐达高峰然后恢复正常.结论在黄疸型婴儿肝炎中,GGT不升或随黄疸加深或持续,GGT反而降为正常,是预后不良的指标;病程中黄疸波动,而GGT始终正常者,需考虑有进行性家族性肝内胆汁淤积可能.
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中国大陆新发现丙型肝炎病毒3'非编码区终止密码子变异
目的获得全长中国大陆1b型丙型肝炎病毒(HCV)3'非编码区(3'UTR)cDNA,并分析一级结构的变异,为进一步研究其在HCV复制、翻译中的调控机制和开发新的抗HCV药物奠定基础.方法利用逆转录套式聚合酶链反应(RT-PCR)限制性内切酶长度多态性分析(RFLP)初步筛选出1例1b型HCV感染者,采用半套式RT-PCR法扩增出约400bp的cDNA片段,克隆测序.结果获得的全长1b型HCV 3'端序列,由高变区、Poly(u)区、Poly(u/c)区及98碱基区4部分组成;首次发现终止密码子突变由TGA突变为TGG,可导致NS5B的翻译不能及时终止.结论半套式RT-PCR法可有效获得病毒基因组的全长末端序列;首次报道终止密码子突变导致NS5B区延长,3'UTR缩短.该发现对了解HCV的复制和翻译机制可能有一定的理论和实践意义.
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拉米夫定治疗儿童和青少年慢性乙型肝炎的长期临床观察
目的观察拉米夫定治疗儿童和青少年慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法27例5~18岁的慢性乙型肝炎患者给予拉米夫定片剂每天3mg/kg,大剂量100mg/d,疗程不少于12个月.观察治疗前后肝功能、HBV DNA、HBeAg/抗-HBe变化;有HBV DNA复升者检测YMDD变异;记录不良事件;停药后定期随访.结果治疗12、24、36和48个月的生化应答率分别为92.6%、84.6%、100%和100%;HBV DNA阴转率为92.6%;HBeAg阴转率为60%;HBeAg血清学转换率为55%.YMDD变异见于治疗12个月后,累积变异发生率为14.8%.达到停药标准终止治疗者,复发率为21.4%.无严重不良反应事件.结论拉米夫定治疗儿童和青少年慢性乙肝安全有效,YMDD发生率低.可以扩大样本进一步观察.
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高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏TNFα的表达
目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠与脂肪肝的关系,以及TNα在肝脏中的表达和意义.方法经高糖高脂饮食诱导结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,4周、8周、18周末测定血糖、血清胰岛素水平和相关生化指标,18周末光镜、电镜观察大鼠肝脏组织学改变和TNFα在肝脏的蛋白表达水平.结果4周末大鼠血清胰岛素水平明显升高诱导出胰岛素抵抗,8周末成功建立2型糖尿病大鼠模型.18周末肝脏病理切片结果显示糖尿病大鼠肝脏存在着严重的脂肪变性;电镜结果显示肝细胞线粒体肿胀变形,部分线粒体嵴融合消失,TNFα在肝脏的蛋白表达明显增加.结论高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠合并脂肪肝,TNFα在脂肪肝的发生中起着一定作用.
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软脂酸、油酸和极低密度脂蛋白对巨噬细胞内毒素敏感性的影响
目的观察软脂酸、油酸和极低密度脂蛋白(VLDL)对巨噬细胞内毒素敏感性的影响.方法以小鼠巨噬细胞株RAW264.7为研究对象,分别以4种不同浓度软脂酸、油酸和VLDL干预后,用100ng/ml内毒素刺激细胞株,放射免疫法测定不同时点上清液TNFα水平;免疫细胞法观察0.125mmol/L软脂酸和油酸,7.5 mmol/L VLDL对该细胞NFκB活性的影响.结果软脂酸、油酸和VLDL干预24 h可使100ng/ml内毒素刺激后RAW264.7细胞生成的TNFα水平不同程度的增高,并且与3种脂质的浓度呈一定依赖性.软脂酸、油酸和VLDL干预24 h还可使基础状态下RAW264.7细胞核NFκB阳性率显著增加.结论软脂酸、油酸、VLDL均能不同程度地增强巨噬细胞内毒素敏感性,此现象可能与这些脂质可诱导巨噬细胞NFκB活化有关.
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以TIMP-2为靶基因的反义寡核苷酸对肝纤维化大鼠肝功能生化和肝纤维化指标的影响
目的探讨以基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TTMP-2)为靶基因的反义寡核苷酸对肝纤维化大鼠肝功能生化和肝纤维化指标的影响.方法免疫诱导型大鼠肝纤维化模型制备过程中,尾静脉注射针对TIMP-2的反义寡核苷酸.模型制备结束后,检测ALT、ALP、TBil、DBil等肝功能生化指标和血清HA、Ⅳ-C、PCⅢ水平等肝纤维化指标,并测定肝组织羟脯氨酸含量,分析治疗组与其他实验组间的差异.结果治疗组肝功能生化各指标均优于模型组和秋水仙碱组;治疗组肝纤维化生化指标与模型组和秋水仙碱组相比,其数值较低,但差异不显著;治疗组肝组织羟脯氨酸含量显著低于模型组和秋水仙碱组.结论抑制TIMP-2在肝组织中的表达可抑制细胞外基质(ECM)在肝组织内的沉积,降低肝纤维化大鼠肝脏功能的损害.
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支链氨基酸/芳香氨基酸(BCAA/AAA)值在病毒性肝炎的临床意义
目的探讨BCAA/AAA比值在病毒性肝炎各临床类型中的变化及其相关性,进一步分析其在肝性脑病发生机制中的作用.方法从1999年9月至2001年4月,总结病毒性肝炎患者154例,年龄32~68岁,平均(54.2±21.0)岁.男104例,女50例,男:女为2.1:1.其中急性肝炎22例,慢性肝炎65例,重型肝炎20例,肝硬化47例.按血清病原学检测,甲型11例,乙型106例,丙型1例,戊型8例,重叠感染16例,病原未明12例.肝硬化Child-Pugh分级为A、B及C.BCAA及AAA用液相色谱法测定,BCAA/AAA正常值为3.0~3.8.结果BCAA/AAA比值在急性肝炎基本正常,慢性肝炎轻度低于急性肝炎(P>0.05);慢性肝炎重度显著低于慢性肝炎中度(P<0.001);重型肝炎或肝硬化低于慢性肝炎重度(P<0.05),各组相比,差异有显著性或非常显著性.在Child-Pugh分级中,BCAA/AAA比值C级<B级<A级,各组间相比,差异有非常显著性(P<0.001或P<0.02).在重型肝炎或肝硬化中,发生肝性脑病组的BCAA/AAA比值显著低于未发生肝性脑病组(P<0.001);死亡组的BCAA/AAA比值显著低于存活组(P<0.01或P<0.005).结论BCAA/AAA值的测定,在一定程度上能反映肝脏受损情况.其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病.该值对于患者的预后判断也有一定的参考价值.
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国产阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎的初步疗效观察
目的探讨国产阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法采用随机、双盲、双模拟、活性药(拉米夫定)平行对照的研究方法,将发生YMDD变异的慢性乙型肝炎患者作为研究对象,停止原服用的拉米夫定,按1:1比例,随机接受国产阿德福韦酯10 mg联合拉米夫定安慰剂1粒或拉米夫定100mg联合阿德福韦酯安慰剂1粒治疗48周.分别观察两组血清生化学指标、HBV DNA水平、HBV血清学标志物变化以及不良反应的发生率.结果两组各有13例和14例患者分别接受阿德福韦酯和拉米夫定治疗.在治疗48周时,ALT<正常值上限患者的比例在阿德福韦酯组为92.9%(12/13),显著高于拉米夫定组的42.9%(6/14)(P=0.0065);阿德福韦酯组HBV DNA log1o水平下降幅度为(3.562±2.289),拉米夫定组下降为(1.024±2.797),两组组间相比差异有显著性(P<0.05);48周时阿德福韦酯组HBeAg转阴率和血清学转换率皆为23.1%(3/13),而拉米夫定组分别为14.3%(2/14)和7.1(1/14),但两组差异无显著性.结论国产阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎的疗效肯定,安全性好.
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非酒精性脂肪性肝病患者瘦素及胰岛素抵抗的临床研究
瘦素是由肥胖基因(ob基因)编码的肽类激素.近年来,研究发现,非酒精性脂肪性肝病患者瘦素水平异常.我们检测了非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平,并对结果进行了分析.
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肝硬化并发血糖异常37例临床分析
现将我院于1998年~2003年37例肝硬化并发血糖异常病例资料进行分析.
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药物性肝病58例临床分析
我国每年至少有250万人因药物不良反应(ADR)等问题而住院[1],而药物性肝病约占ADR病例的10%~15%[2].为提高对这类疾病诊断的警惕和认识能力,我们回顾性调查了我院住院患者药物性肝病58例.
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拉米夫定与胸腺肽α1联合治疗慢性乙型肝炎的临床研究
我们选取未曾接受抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者,比较拉米夫定与胸腺肽α1联合治疗与单用拉米夫定的疗效.
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慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析及治疗措施
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病.现将我院2001年3月~2005年1月收治的30例慢性肝病并发糖尿病患者临床分析报道如下,并就其机制进行讨论.
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原发性胆汁性肝硬化的细胞免疫研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种与自身免疫有关的慢性炎症性肝脏疾病.本病发病率为40~150/100万人,有区域性聚集现象,有家族史者发病率明显升高(患者第一后代发病率比一般人群高570倍).PBC主要发生在40岁以上的女性(男女比例为1:9)[1].病理改变主要在肝脏,其次是唾液腺.
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肝硬化患者细菌移位的机制研究
肠道菌群是由寄生于胃肠道的微生物组成的一个复杂体系,通过相互制约、相互依存,在人体的营养、生理和免疫调节中起重要作用.细菌移位(bacterial translocation,BT)是指细菌与细菌产物从肠腔进入肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)和其他肠外器官与部位.BT可分为生理性与病理性,前者在正常情况下发生,与局部免疫有关,而后者却是许多疾病过程中导致局部与全身性感染的重要原因.对肝硬化患者而言,BT是自发性菌血症与自发性细菌性腹膜炎形成的重要步骤,并与门脉高压,肝性脑病等并发症的病理过程有关.其中,多种机制参与了BT的过程.Berg[1,2]归纳后指出,在肝硬化患者中,肠菌过度生长、肠粘膜屏障受损与宿主免疫防御缺陷是BT的三大危险因素.其中,若宿主防御机制未受损,即使肠中细菌过度生长或肠屏障通透性增高,也不会发生BT[3].
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乙型肝炎病毒基因分型及其意义
乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球性的公共卫生问题.据统计,全球约有20亿人和HBV有接触,并有3.5亿HBV感染者,其中四分之三感染者分布在亚洲.全球每年约有100万人死于与HBV相关的肝脏疾病,如肝硬化、肝癌等.HBV基因组为双链不完全环形DNA,全长由3 200个碱基组成,编码4个主要病毒蛋白--多聚酶(p)、X蛋白、包膜(S)和核心蛋白(C).HBV复制中有以mRNA为中间体的逆转录复制环节,由于这一过程缺乏校对酶的作用,容易发生碱基错误配对,因而HBV基因突变比一般DNA病毒频繁.以往人们认为宿主因素是决定不同临床表现的关键.近,HBV的自然变异及基因型的差别也成为研究的焦点之一.
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生物人工肝的临床应用现状
生物人工肝(bioartificial liver system,BAL)是专指人工培养的肝细胞为基础构体的体外生物反应系统.BAL系统在体外与患者循环通路相连,由人工部分(生物反应器)和生物部分(肝细胞)组成.目前有近10种BAL系统得到临床应用.现就其中9种BAL系统的临床应用效果作一简述.
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HIV感染合并慢性乙型、丙型肝炎的治疗(欧洲会议共识介绍)
全球有3.7~4亿的乙型肝炎病毒(HBV)携带者和超过1.8亿的丙型肝炎病毒(HCV)携带者.由于两者与HIV有共同的传播途径,因而有大量的患者合并HIV感染.全球约有几百万人合并感染HBV/HCV和HIV.在欧洲,约40%的HCV感染者以及8%的HBsAg阳性者合并HIV感染.
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非酒精性脂肪性肝炎与酒精性脂肪性肝炎的异同--2004年美国肝病学会(AASLD)年会相关内容纪要
脂肪性肝炎是指在单纯脂肪肝的基础上合并了肝细胞的炎症性损伤,是临床常见病.根据其发病因素是否与大量饮酒有关将其分为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和酒精性脂肪性肝炎(ASH)两种,后者是因为摄入酒精过多所致,而和前者则主要与肥胖、糖尿病和血脂异常等有关.
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肝移植术前患者综合评估和处理
据美国器官共享联网组织(United Network for Organ Sharing,UNOS)的数据显示,2004年等待肝移植患者约有17 400例,而2003年约有5 300例获得供体,肝脏供给日趋紧张.如何正确把握手术适应证及手术时机,手术前各种原发疾病及其并发症的处理等对优化资源分配,提高肝移植存活率至关重要,本文就此作一介绍.
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美国肝病学会对急性肝功能衰竭处理的建议
一、前言近美国肝病学会(AASLD)公布了对急性肝功能衰竭(以下简称ALF)处理的建议,共44条,按循证医学分级(见表1).下列建议后括弧内的罗马字Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ指分级.
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肝细胞癌癌前病变的形态病理学
肝癌是世界上常见的肿瘤之一,估计全世界每年新发病例超过50万,其中,与乙型肝炎相关的肝癌占总例数的52.3%,与丙型肝炎相关的肝癌占25%,在日本、西班牙和意大利,合并丙型肝炎的肝癌占50%~70%.东亚地区是世界肝癌高发区,病死率高(死亡率/发病率=0.95).据统计,2000年中国发病30.84万例,死亡30.15万例,预计2050年新病例可达70.35万[1].
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肝干细胞分化机制及其分子免疫学研究
肝干细胞的可塑性及其分化机制的研究在基础和临床应用等方面均有重要意义.一方面,肝干细胞可能参与肝脏损伤的修复与重建,研究肝干细胞的分化机制有助于阐明肝脏的发育机制;另一方面,肝干细胞分化为具有功能的成熟肝细胞,将为肝细胞移植和生物型人工肝提供重要的细胞来源.肝干细胞分化过程和机制较为复杂,肝干细胞分子免疫学的研究将成为肝干细胞研究的一个重要内容,现将其有关近况做一介绍.
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肝硬化少见神经系统病变二例
肝硬化合并神经系统病变比较常见,但多数合并肝性脑病.本院收治2例少见的神经系统病变(肝性脊髓病1例,多发性周围神经炎1例),均为临床较少见的神经系统病变,易误诊、漏诊,有必要进行鉴别.
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阿德福韦酯引起肾功能损害一例
患者男,54岁,于2005年1月20日入院.患者20年前,体检发现HBsAg、HBeAg和抗-HBc均阳性,肝功能正常,未予治疗,定期复查.7年前因劳累后感右季肋区隐痛伴乏力,来我院检查,转氨酶中度增高,胆红素正常,诊断为慢性乙型肝炎.
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菊三七致急性药物性肝损害一例
菊三七中毒较为罕见,患者可出现程度不同的肝功能损害[1],治疗效果差,病死率高.本院应用激素治疗药物性肝损害1例,获得良好临床效果.
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肺灌注扫描诊断肝肺综合征一例
患者女,70岁,肝硬化6年,呼吸困难10 d.入院查体:双肺呼吸音粗,左肺底闻及小湿哕音,腹软,无压痛、反跳痛,Murphy征(-),移动性浊音(+),肝脾未及,双侧下肢轻度水肿.实验室检查:2004年9月16日血生化K+3.2 mmol/L,Na+135 mmol/L,Cl-93 mmol/L,ALT 19 U/L,TP 55.8 g/L,ALB 26.0 g/L,TBIL9.41μmol/L,DBIL 6.67μmol/L.
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对2004年美国肝病学会关于肝硬化腹水治疗推荐意见的商榷
2004年美国肝病学会推荐了关于肝硬化腹水治疗意见(下称推荐意见)[1].笔者经反复阅读后认为,此推荐意见与我国研究近况相差甚大,有必要结合我国的研究情况进行学术争鸣、商榷与评价,以提高我们对肝硬化腹水的认识及治疗水平,现就以下问题提出商榷.
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他汀类药物在肝病治疗中的应用
他汀类(statins)药物是3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂临床上的简称,是目前公认的主要的降血脂药,在临床应用已近20年.洛伐他汀(lovastatin)是第一个他汀类药物,于1986年研制成功并投入临床应用,此后相继研制出辛伐他汀(simvastatin)、普伐他汀(pravastatin)、氟伐他汀(fluvastatin)、阿托伐他汀(atorvastatin)、匹伐他汀(pitavastatin)、罗苏伐他汀(rosuvastatin)、美伐他汀(mevastatin)和西立伐他汀(cerivastatin)等.近年研究显示,他汀类药物具有抗炎症和抑制免疫的功能,有可能用于治疗炎症性疾病、自身免疫性疾病及器官移植排斥反应.本文就他汀类药物在肝病治疗中的应用可能性及现状作一介绍.
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非酒精性脂肪性肝病的相关基因研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.其疾病谱随病理进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化和肝硬化.肥胖、2型糖尿病、高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素.NAFLD的发病机制尚不完全清楚,主要有胰岛素抵抗、脂肪变性、脂质过氧化、氧化应激和细胞因子作用等.本文对已报道的,与NAFLD发病相关的基因作一小结,并对这些基因在NAFLD的发生发展中所起的独特作用作一阐述.
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门静脉磁共振血管造影成像方法及临床应用研究
磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)是一种非损伤性的血管成像检查方法[1].20世纪80年代后期,此项技术已用于门静脉系统的检查,并将三维动态对比增强磁共振血管造影(three-dimensional dynamic contrast-enhanced MRA,3DDCE MRA)技术用于分流术或肝移植前后门静脉的评价.国内于上世纪90年代后期开展磁共振门静脉成像(MR portography,MRP)技术,目前其临床应用尚不普遍.现将MRP的成像方法、门脉解剖与变异及临床应用介绍如下.
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拉米夫定耐药患者的肝移植
20世纪90年代后期,许多移植中心考虑到拉米夫定耐药相关的肝炎复燃可能致命,因而主张在即将行肝移植术时才应用拉米夫定治疗.同时也认识到,虽然治疗4周即发现血清HBV DNA水平降低,但肝功能和临床状况的改善需3~6个月,因此延迟治疗可能对进展性肝衰竭的患者无益.而且对拉米夫定耐药的患者,其肝衰竭可能迅速加重,从而导致死亡或不能接受移植.即使移植,高水平的血清HBV DNA可能增加移植后HBV复发的危险性.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 02 03 04 |
2000 | 01 |