肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1008-1704
- 国内刊号： 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同类型肝病患者外周血铜蓝蛋白表达水平及意义
目的：探讨不同类型肝病患者外周血铜蓝蛋白（CP）表达水平及意义。方法统计分析2012年1月至2014年1月我院收治的100例肝豆状核变性（WD）患者，100例病毒性感染患者及100例其他肝病患者的临床资料。结果 WD组患者的血清CP 水平明显比正常人员及其他各组患者低（P＜0．05）；急性肝炎患者的血清CP 水平明显比乙肝病毒携带者、慢性肝炎、重型肝炎患者高（P＜0．05）；重型肝炎患者的血清CP 水平明显比乙肝病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎患者及正常人员低（P＜0．05）。结论血清CP表达水平在 WD及其他肝病患者体内显著降低，能够作为诊断和鉴别诊断不同类型肝病的重要指标。
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中药致药物性肝损伤的机制及临床诊治
目的：探讨中药致药物性肝损伤的机制及临床诊治。方法从本院2011年9月至2013年9月收治的药物性肝损伤患者中随机选择26例进行研究，按照用药致病情况分为中药组和西药组两组。结果两组肝功能损伤情况，差异无统计学意义（t＝8．26、7．11、12．58，均P＞0．05）。两组肝脏损伤类型，差异有统计学意义（χ2＝4．23，P＜0．05）；在肝脏损伤程度方面，两组差异有统计学意义（χ2＝8．54，P＜0．05）。两组治疗效果比较差异无统计学意义（χ2＝12．67，P＞0．05）。结论中药致药物性肝损伤的发病机制十分复杂，临床要注意做好相应的诊断和治疗工作。
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肝硬化合并全身炎症反应综合征临床分析
目的：了解全身炎症反应综合征（SIRS）在肝硬化患者中的发生率及其对病情的影响。方法采用回顾性分析法分析180例肝硬化患者SIRS的发生率与肝功能Child-Pugh 分级的关系，并在12周、24周、48周时观察两组累计慢性肝衰竭的发生率和累计死亡率。结果180例患者肝功能 Child-Pugh 分级 A 级128例、B 级27例、C 级25例，发生SIRS的比例分别是23．4％（30/128）、51．9％（14/27）、64．0％（16/25）。共有60例并发SIRS，总发病率33．3％。48周内累计慢性肝衰竭发生例数SIRS组共20例（33．3％），非SIRS组共8例（6．7％）。48周内SIRS组死亡16例，累计死亡率26．7％（16/60），非SIRS组死亡2例，累计死亡率1．7％（2/120）。结论肝硬化患者合并SIRS可进一步加重肝损害，累计慢性肝衰竭的发生率和累计死亡率均显著升高。
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天冬氨酸转氨酶／血小板比值及脾肋下直径对肝硬化食管静脉曲张的诊断价值
目的：评价天冬氨酸转氨酶（AST）与血小板（PLT）比值及脾脏直径在预测肝硬化食管静脉曲张中的作用。方法对150例肝硬化患者进行胃镜检查，有食管静脉曲张者进行曲张程度分级，并测定AST 和PLT，计算AST与PLT比值指数（APRI），同时B超检查患者门静脉内径、脾脏直径。比较不同程度食管静脉曲张分级与APRI、门静脉内径、脾脏直径间的关系。结果不同分级食管静脉曲张患者的比较，APRI在G0与GⅢ、GⅠ与GⅢ、GⅡ与GⅢ之间差异有统计学意义（P＜0．01）；门静脉内径在各级之间差异无统计学意义；脾肋下直径长度在G0与GⅡ、GⅠ与GⅡ之间差异有统计学意义（P＜0．05）；G0与GⅢ、GⅠ与GⅢ之间差异有统计学意义（P＜0．01）；pearson双变量相关分析显示APRI与脾肋下直径存在相关性（r＝0．36，P＜0．01）。结论 APRI、脾肋下直径可作为预测肝硬化食管静脉曲张的诊断依据。
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脂肪肝及其相关因素对聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎疗效的影响
目的：探讨脂肪肝及其相关因素对聚乙二醇干扰素α-2a 治疗慢性乙型肝炎（CHB）疗效的影响，为临床CHB的治疗提供参考。方法选择CHB合并脂肪肝患者266例，根据脂肪肝严重程度分为轻度、中度、重度3个等级，轻度178例，中度60例，重度28例，另选择同期的单纯CHB患者75例做对照。比较各组的临床特征，分析CHB合并脂肪肝的危险因素，观察各组治疗48周后的病毒学应答、生化学应答、完全应答及 HBV DNA 转阴情况。结果对照组患者男性比例较低，年龄较小，TC、TG、ALT、BMI、胰岛素水平均较低，随着脂肪肝程度的加重而逐渐增加（P＜0．05）；对照组患者 HBV DNA载量水平较高，随着脂肪肝程度的加重而逐渐降低（P＜0．05）。男性比例、年龄、血脂指标、肝功能指标、病毒载量、BMI、胰岛素水平是CHB合并脂肪肝的独立危险因素（P＜0．05）。治疗48周后，4组患者的HBV DNA转阴率、病毒学应答率无明显差异（P＞0．05），但生化学应答率、完全应答率随脂肪肝严重程度的增加而降低（P＜0．05）。结论脂肪肝不会影响聚乙二醇干扰素α-2a治疗CHB患者的病毒学应答，但会影响生化应答及完全应答，因此，积极控制体质量、戒酒、合理膳食、降低胰岛素水平以减轻或预防脂肪肝的损害，可提高临床疗效。
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465例HBV感染所致慢加急性肝功能衰竭的临床分析
目的：探讨HBV所致慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic-liver failure，ACLF）的诱因和预后。方法将我院1996至2012年收治的465例 HBV所致慢加急性肝衰竭患者的临床资料进行比较分析。结果2003至2012年收治 HBV-ACLF患者194例，低于1996至2002年收治的271例，而且 HBV-ACLF早期患者增多，晚期患者减少；2003至2012年比1996至2002年间内毒素血症、劳累、上消化道出血诱发的 HBV-ACLF患者减少，而酒精、药物和 HBV变异、再激活、不合理停用核苷类似物等HBV 因素诱发的HBV-ACLF患者增多，两组相比差异有统计学意义（P＜0．05）。HBV-ACLF早期患者治愈为47．00％，而晚期为20．41％，差异有统计意义（P＜0．05）。应用拉米夫定治疗 HBV-ACLF98例，104≤HBV DNA≤105拷贝/mL和HBV DNA＞105拷贝/mL患者的治愈率分别为68．96％和45．00％，非应用核苷类似物治疗 HBV-ACLF179例，其相应治愈率分别为25．44％和18．46％，两组相比差异有统计学意义（P＜0．001）。结论近年来酒精、药物和 HBV变异、再激活等病毒因素诱发的 HBV-ACLF患者增多，拉米夫定抗病毒治疗可显著改善 HBV-ACLF患者的预后，提高其生存率。
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53例老年戊型肝炎临床特点与血清学特征分析
目的：探讨老年戊型肝炎临床特点及血清学特征。方法比较分析53例老年戊型肝炎患者（老年组）与32例中青年戊型肝炎患者（对照组）临床特征、血清生化指标及免疫指标差异。结果老年组患者黄疸程度深，低蛋白血症多见，与对照组比较差异有统计学意义。其他反映肝功能指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、总胆汁酸、凝血酶原活动度两组间差异无统计学意义；经治疗，老年组血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆汁酸复常天数较对照组患者长，两组间比较差异有统计学意义；碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶复常天数两组间无差异；老年组免疫球蛋白 M 单独阳性率低于对照组，IgM与免疫球蛋白G 双阳性率高于对照组，IgG单独阳性率两组间无差异。结论老年戊型肝炎临床症状重、黄疸程度深，肝功能损害严重，异常指标复常时间较对照组延长。
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗阿德福韦酯经治的e抗原阳性慢性乙型肝炎临床观察
目的：观察聚乙二醇干扰素治疗阿德福韦酯经治的e抗原阳性的慢性乙型肝炎患者，对其 HBV DNA、e抗原阴转率、e抗原-抗体转换率、S抗原阴转率、S抗原-抗体转换率的影响，寻找实现核苷经治患者早日、安全停药的办法。方法将服用阿德福韦酯二年以上e抗原阳性的慢性乙型肝炎患者中未能达到中国2010年版《慢性乙型肝炎防治指南》规定的停药标准的30例，随机分为两组，一组（派罗欣组）停用阿德福韦酯，换用聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）治疗。二组（阿德福韦酯组）继续用阿德福韦酯治疗。结果治疗48周时，第一组有44％的患者达到了理想的停药标准，明显高于第二组（25％的患者达到理想的停药标准）（P＜0．01）。结论聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）治疗阿德福韦酯经治慢性乙型肝炎患者，可增加患者e抗原、s抗原阴转率，e抗原-抗体、s 抗原-抗体的血清学转换率，达到理想的停药标准，实现患者早日、安全停药。
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血必净对乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭早期患者凝血功能的影响
目的：探讨血必净对乙型肝炎慢加急性肝衰竭早期患者凝血功能的影响。方法选择56例乙型肝炎慢加急性肝衰竭早期患者，随机分为治疗组和对照组。对照组27例，采用内科综合治疗；治疗组29例，在内科综合治疗基础上加用血必净。检测两组患者治疗前及治疗后第3、7天的凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D二聚体（D-D）以及血小板计数（PLT）。结果两组患者治疗前PT、APTT、FIB、D-D和PLT 差异无统计学意义；对照组治疗后第3、7天PLT和FIB均明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05），PT、APTT 均上升，但与治疗前比较差异无统计学意义；治疗组第3天PLT 和FIB均下降，PT、APTT 均上升，与治疗前比较差异无统计学意义；治疗组第7天PLT、FIB、PT、APTT 均恢复至治疗前水平，与对照组同期比较，治疗组 PLT 和 FIB 升高， PT、APTT缩短，D-D下降，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血必净可改善乙型肝炎慢加急性肝衰竭早期患者的凝血功能，减少DIC和 MODS的发生。
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妊娠期急性脂肪肝关键酶长链脂肪酸氧化酶编码基因突变在我国汉族人群中的表现
目的：研究我国汉族人群患妊娠期急性脂肪肝（AFLP ）的产妇及其新生儿线粒体脂肪酸氧化代谢中的线粒体三功能蛋白酶（MTP）ɑ亚单位的长链三羟基酰基辅酶A 脱氢酶（LCHAD）G1528C及C1132T位点的突变情况。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP ）分析12组 AFLP 的产妇外周血和/或脐血/新生儿外周血MTPα亚单位编码基因中G1528C及C1132T位点的突变情况。结果12组AFLP 患者血标本 MTPα亚单位的G1528C及C1132T位点经检测后，未见基因突变。结论西方人种患AFLP者中常见的MTPα亚单位的G1528C及C1132T位点突变可能不是中国人种AFLP患病的常见的突变位点，MTP缺陷存在种族差异。
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Caspase-9和Survivin在肝细胞癌患者癌组织中的表达
目的：探讨Survivin和caspase-9在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）患者癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法2013年1月至2013年5月住院治疗的 HCC患者53例，应用免疫组织化学方法分析Survivin和caspase-9蛋白在 HCC组织中的表达，对应的癌旁正常肝组织作为对照。结果 Survivin蛋白表达在 HCC组织中阳性率为66．04％（35/53），明显高于正常肝组织的7．55％（4/53）。相反，caspase-9蛋白表达在 HCC 组织中阳性率仅为35．85％（19/53），显著低于正常肝组织的64．15％（51/53），差异具有统计学意义（P＜0．05）。T 期、N 期、M期患者 HCC组织中Survivin蛋白表达阳性率呈现不断攀升趋势，而caspase-9蛋白表达阳性率则呈逐渐下降趋势。结论 Survivin在HCC组织中高表达，并有可能通过抑制caspase-9蛋白来抑制组织细胞的凋亡。
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谷氨酰胺对NAFLD大鼠肠道紧密连接蛋白表达与定位的影响
目的：探讨谷氨酰胺对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控，及其对大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法建立NAFLD大鼠模型。实验分为正常组、模型组和谷氨酰胺组各12只，以第8周和第12周为时间点，观察肝脏病理学改变、记录肝指数，鲎试剂终点比色法检测内毒素水平，ELISA 法测定TNF-α，western blot法检测肠道occludin蛋白量，免疫组化染色明确蛋白定位及分布。结果病理证实高脂饮食诱导NAFLD鼠模成功。在第8周模型组和谷氨酰胺组肝指数、内毒素及TNF-α含量均高于正常组（3．14±0．76，3．07±0．65比2．84±0．55；0．213±0．019，0．194±0．010比0．120±0．014；25．76±3．54，23．65±2．78比7．84±1．55）；模型组和谷氨酰胺组差异无统计学意义（P＞0．05）。第12周时，与正常组比较，模型组和谷氨酰胺组上述指标升高明显（3．75±0．56，3．47±0．73比2．75±0．91；0．279±0．033，0．203±0．012比0．114±0．021；29．73±5．34，28．77±3．61比6．84±1．87，均P＜0．05）；谷氨酰胺治疗后血清内毒素水平的下降与模型组相比，差异有统计学意义（P＜0．05）。NAFLD 大鼠存在肠道occludin 蛋白量减少，谷氨酰胺具有上调其表达的作用。3组中occludin蛋白定位无明显区别，但其棕褐色染色强度及范围在正常组及谷氨酰胺组更强。结论谷氨酰胺能修复NAFLD大鼠肠黏膜屏障，其机制与降低TNF-α含量、上调肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达，进而改善内毒素血症等有关。
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酒精相关性肝病肝移植术后再饮酒与生存分析
目的：分析酒精相关性肝移植患者的术后复饮率及其生存情况。方法对单中心2005年4月至2013年6月期间因终末期肝病行肝移植的435例患者进行回顾性分析，其中以酒精性肝病为第一移植原因的患者13例，以酒精性肝病为次要移植原因的患者68例，分别调查术前戒酒时间、术后复饮、复饮酒量，Kaplan-Meier 方法计算生存曲线。结果435例患者平均随访时间52．2个月，以酒精性肝病为第一移植原因的患者术后复饮率高于以酒精性肝病为次要移植原因的患者（46．15％比13．24％，χ2＝7．838，P ＝0．016）。非酒精相关性肝移植的354例患者8年生存率为81．4％；以酒精性肝病为第一移植原因13例肝移植患者8年生存率为100％；以酒精性肝病为次要移植原因的68例患者8年生存率为85．3％；三者差异无统计学意义（P ＝0．117）。81例酒精相关性肝移植患者移植前戒酒时间＞6个月与移植后再饮酒无相关。结论以酒精性肝病为第一移植原因的患者术后复饮率更高，酒精相关性肝移植患者术后有较好的远期生存。酒精相关性肝移植患者移植前戒酒时间＞6个月与移植后再饮酒无相关。
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干扰素治疗慢性丙型肝炎发生甲状腺功能异常的分析
目的：探讨干扰素治疗慢性丙型肝炎患者后发生甲状腺功能异常的情况及相关因素的分析。方法回顾性分析206例慢性丙型肝炎患者，观察89例干扰素治疗前和117例治疗后甲状腺功能的异常情况及其影响因素，Logistic 分析发生甲状腺功能异常的危险因素。结果干扰素治疗前的89例患者中，有23例合并甲状腺功能异常，其中甲状腺功能减退症7例，甲状腺功能亢进症2例，亚临床甲状腺功能减退症14例；干扰素治疗后的117例患者中，有17例发生甲状腺功能异常，其中甲状腺功能减退4例，为桥本甲状腺炎2例和非自身免疫性甲状腺功能减退2例；甲状腺功能亢进1例；亚临床甲状腺功能减退症12例。多元 Logistic 回归分析显示，女性（OR＝5．828）、体内预存抗甲状腺自身抗体（OR＝35．393）是慢性丙型肝炎患者使用干扰素治疗后诱发甲状腺疾病的独立危险因素。结论干扰素治疗慢性丙型肝炎可导致甲状腺功能异常的发生；对体内预存大量抗甲状腺过氧化物酶抗体的女性，要监测甲状腺功能，定期复查。
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1883份肝穿刺活检组织标本病理分析
目的：分析肝穿活检组织病理检查结果，加深对各种肝病的认识。方法 B型超声引导下采用快速穿刺法取肝组织，对肝穿组织进行 HE染色、网状纤维染色及胶原纤维染色，用免疫组织化学法检测肝组织中 HBsAg、HBcAg、HCV，根据需要加做其他免疫组织化学及特殊染色，如刚果红、PAS、铜、铁等。结果所有病理诊断中，肝炎1234例，占65．53％，其中乙型肝炎856例，占45．46％。有573例临床诊断为不明原因的肝损伤，病理诊断203例为肝炎，占35．43％，其中乙型肝炎8例，占1．40％，乙型肝炎临床诊断与病理诊断的符合率为95．50％。自身免疫性肝病177例，占30．89％。Dubin-Johnson综合征6例，占0．32％，HE 染色中央静脉周围肝细胞见较多粗大深棕色色素颗粒；肝淀粉样变5例，占0．27％，淀粉样蛋白主要沉积于肝窦周围隙，刚果红染色呈桔红色；血色病5例，占0．27％，含铁血黄素在肝小叶弥漫分布，普鲁士蓝染色呈蓝色。肝糖原贮积症有2例，占0．11％，细胞质内有大量糖原沉积，PAS染色呈红色。结论临床资料对病理诊断意义重大，肝穿刺活检对各种肝病诊断具有重要的价值。
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IPS-1 SNP在调控H BV感染后干扰素应答机制的研究
目的：探讨干扰素β启动子刺激因子1（IPS-1）不同单核苷酸多态性（SNP）基因型对 HBV 感染后干扰素应答作用机制。方法利用IPS-1野生型和rs17857295、rs7262903、rs7269320三种SNP 基因型慢病毒表达载体，转染目的细胞 HepG2、HepG2．2．15细胞，qPCR检测 HBV感染和IPS-1不同SNP基因型对目的基因表达情况的影响，检测细胞转染后IFN-βmRNA表达水平，探讨 IPS-1不同 SNP 基因型对 HBV 感染后细胞干扰素应答的机制。结果 IPS-1 rs17857295和rs7262903两种SNP基因型转染 HepG2．2．15细胞后，IPS-1基因表达水平显著低于野生型转染组（451．77比712．53，498．71比712．53，P＜0．01）；但IFN-βmRNA表达水平显著高于野生型转染组（分别为5．33比0．98和3．59比0．98，P＜0．01）；rs7269320 SNP基因型过表达后，IPS-1基因表达水平显著低于野生型转染组（290．63比712．53，P＜0．01），但IFN-βmRNA表达水平无明显变化（0．74比0．98）。另外，rs17859295基因型分别转染 HepG2和 HepG2．2．15细胞后，后者IFN-βmRNA表达水平显著高于前者（5．33比2．25，P＜0．01）。结论 IPS-1 rs17857295和rs7262903两种SNP基因型 HBV感染者，尤其rs17857295 SNP 基因型，清除病毒的能力可能强于野生型的感染者；而 IPS-1野生型和rs7269320 SNP基因型 HBV感染者可能更易形成病毒感染的慢性化。
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急性乙型肝炎慢性化的临床因素分析
本研究对我院近5年来收治的急性乙型肝炎患者进行回顾性分析，探讨急性乙肝患者慢性化的临床因素。
资料和方法
一、研究对象
病例来源于2008年2月到2013年2月矿集团有限公司总医院感染科住院及门诊患者，共165例急性乙肝，诊断符合2000年西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》，感染乙型肝炎病毒（HBV）前6个月乙型肝炎血清标记物阴性，在感染HBV后，HBV能在6个月内能被机体清除，血液检测相关指标阴性的乙型肝炎。HBV DNA 转阴及 HBeAg、HBsAg 发生转阴或血清学变化。其他嗜肝炎病原学指标均阴性，165例中男122例，女43例，年龄20～55岁，平均发病时间为（9．8±3．4）d，ALT（1370．9±765．3）U／L，TBil（124．1±78．6）μmol／L，平均治疗时间（44．6±6．8）d。 -
慢性肝病患者网络教育依从性与医疗费用的相关性研究
慢性肝病患者经过住院系统地治疗后，回到家里仍希望得到较好的医疗护理服务及充实疾病康复知识。积极开展慢性肝病的教育，不仅有利于控制病情及减少并发症的发生，还直接影响到医疗费用的支出。当前网络技术迅猛发展，网络作为快捷、方便的第四媒体，在社会上的影响和作用越来越大。目前有关专题学习网站的建设研究较多［1］，如何充分利用网络传媒的新优势，大力宣传教育，已经成为摆在我们面前的重要课题。本研究采用网络教育的方法对慢性肝病患者进行健康教育，并比较不同依从程度患者医疗费用的支出情况，现报道如下。
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CK 18诊断非酒精性脂肪性肝病的价值
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）包括单纯性非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver， NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis ， NASH），前者是良性非进展性的，而后者可进展为肝硬化、肝衰竭甚至肝细胞癌。因此，区分NASH 和NAFL的意义重大。细胞角蛋白18（cytokeratin18，CK18）是肝脏内主要的中间丝蛋白，多项研究表明，外周血中经凋亡蛋白酶分解后的 CK 18片段的含量与肝细胞的凋亡水平相关；而在慢性肝病中，凋亡是肝细胞死亡的主要方式，血清中CK 18片段水平升高可见于NAFLD、病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝炎、胆汁淤积性肝病、肝细胞癌等，提示 CK 18片段可作为无创诊断慢性肝病的生物标志物。本文综述近年关于 CK 18及其分解片段的临床研究，并对其在NAFLD诊断中的价值加以评价。
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髓源性抑制细胞与肝脏疾病的研究进展
近年来，髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）已受到广泛关注，它是一群具有强大免疫调控功能的髓系细胞群，通过多种机制参与机体的免疫应答，促进疾病的发生和发展。越来越多的研究表明，MDSCs 与急慢性肝炎、肝纤维化、肝癌及肝脏移植耐受等多种肝脏疾病密切相关，是目前研究的热点。
一、MDSCs的研究现状
（一）MDSCs的产生20世纪80年代，人们在荷瘤小鼠骨髓中诱导出具有抑制功能的细胞亚群，将其命名为“天然抑制细胞”。随后，2007年Gabrilovich等［1］将该细胞亚群统一命名为 MDSCs。
MDSCs是一类髓系来源的异质性细胞群，主要包括未成熟的树突状细胞、巨噬细胞和粒细胞等。在正常情况下，造血干细胞分化为不成熟髓系细胞（immature myeloid cells， IMCs），IMCs可进一步分化为成熟的树突状细胞、巨噬细胞和（或）粒细胞。而在急慢性炎症、肿瘤、自身免疫性疾病等病理条件下，IMCs 的分化受到抑制从而导致 MDSCs 大量聚集，发生免疫抑制功能。 -
Th 17细胞与肝脏及相关疾病的研究进展
人体免疫类型包括特异性（获得性）免疫和非特异性（固有）免疫，其中特异性免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与。辅助性T 细胞（Th 细胞）由CD4＋T 细胞分化成熟而来，在机体细胞免疫及体液免疫中发挥重要作用。1986年Mosmann等，将Th细胞根据其分泌的细胞因子以及在机体免疫中的不同作用，把Th细胞分为Th1和Th2细胞亚群［1］。在IFN-γ及IL-12的协同作用下，CD4＋T 细胞分化成熟为 Th1细胞，并分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白介素（IL-2）等，在抗细胞内感染和细胞免疫反应中起到重要的作用。Th2细胞则主要由CD4＋T 细胞在IL-4的促进下分化成熟并分泌IL-10、IL-4、IL-13、IL-5等细胞因子，在清除细胞外病原体起关键作用。现就Th17细胞的基础研究、Th17在肝脏疾病中的作用及 Th17在相关疾病中的作用的研究进展作一综述。
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以亚急性肝功能衰竭和视神经炎为表现的肝豆状核变性1例
患者男性，27岁，汉族。因“乏力、尿黄2月”入院。患者2个月前无明显诱因出现四肢乏力，伴尿黄。无发热，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无明显纳差。患者未在意，未到医院诊治，患者上述症状无明显缓解，尿色进行性加深，于5d 前到福建某医院就诊，查肝功能明显异常（总胆红素250μmol／L），为进一步治疗，3d前回到当地县医院就诊，查肝功能异常（总胆红素367．5μmol／L），行保肝、退黄、对症等治疗，患者腹胀无缓解，做肝胆脾B超示：1、肝硬化，脾大，2、腹腔大量积液。3、胆囊未见明确显示。为进一步治疗，今就诊于我院，门诊以“肝硬化”收入院。入院查体：BP 165／90 mmHg，神清，全身皮肤巩膜深度黄染，肝掌阳性，未见蜘蛛痣，心肺无明显异常，腹膨隆，肝剑突下3 cm，脾肋下未及，胆囊区压痛，移动性浊音（＋＋），腹部无明显压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。既往史：“否认高血压、糖尿病、肝病病史”。初步诊断：乙型肝炎肝硬化失代偿期（活动性）。入院后完善检查：凝血酶原时间61．4 s，活动度11％，国际标准化比值7．05，部分凝血酶原时间＞100秒，血浆纤维蛋白原0．6 g／L，凝血酶时间25．7 s；尿常规：隐血阴性，白细胞TRACE，尿蛋白 NEGATIVE，酮体（-），胆红素3；白细胞9．31×109／L，中性粒细胞百分比66％，红细胞4．46×1012／L，血红蛋白136 g／L，血小板157×109／L；总胆汁酸257．9μmol／L，碱性磷酸酶249 U／L，总胆红素467．7μmol／L，直接胆红素224．2μmol／L，间接胆红素243．5μmol／L，总蛋白49．7 g／L，白蛋白27．7 g／L ，谷氨酰氨基转移酶148 U／L，丙氨酸氨基转移酶548 U／L，天门冬氨酸氨基转移酶203 U／L，钾4．03 ；mmol／L，钠135．8 mmol／L，氯107．5 mmol／L，钙1．95 mmol／L，葡萄糖5．18 mmol／L，尿素2．7 mmol／L，肌酐65μmol／L；甲、戊型肝IgM抗体阴性；甲胎蛋白29．9 ng／mL；艾滋病抗体定量0．1 s／co，乙肝表面抗原定量0．01 IU／mL，乙肝表面抗体定量0 mIU／mL，乙肝E抗原定量0．25 s／co，乙肝核心抗体定量0．19 s／co，丙肝抗体定量0．14 s／co，梅毒螺旋体抗体定量0．65 s／co；铜兰蛋白0．08 g／L；自身免疫性肝炎全套阴性；血氨95μmol／L；大便黄色，软便，血液阴性，粘液阴性，未检出虫卵，隐血试验阴性；透明质酸＞800 ng／mL，III 型前胶原氨端312．16μg／L，IV 型胶原193．14 ng／mL，层粘连蛋白155．01 ng／mL。上腹部 MRI示：肝硬化，脾大，腹腔积液。诊断：重症肝炎（肝豆状核变性），患者及家属拒绝行人工肝治疗，给予护肝、退黄、抗感染、支持、驱铜治疗，入院第2天患者出现视物模糊，清眼科会诊，未见K-F环，诊断：急性球后视神经炎，给予营养神经、对症治疗，患者视力继续下降，并且出现神志恍惚，计数差，体检扑翼样震颤阳性，急查血氨95μmol／L．给予抗肝性脑病治疗，患者意识障碍无好转，复查血氨130μmol／L，家属要求自动出院。
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原发性胆汁性肝硬化3例
例1，男，82岁，因腹胀5月，加重10 d 入院。有肺结核病史40年已治愈。体检：Bp 147／93 mmHg，慢性肝病面容，巩膜轻度黄染，腹部移动性浊音可疑阳性，双下肢轻度凹陷性水肿。入院诊断：肝硬化失代偿期。诊治经过：入院后完善相关检查， WBC 3．94×109／L，RBC 3．25×1012／L，Hb 102 g／L，血小板31×109／L。ALT 38．6 U／L， AST 86．2 U／L，ALP 1050．3 U／L，GGT 255 U／L，总蛋白72．4 g／L，白蛋白28．2 g／L，球蛋白44．2 g／L。总胆红素21．40μmol／L，直接胆红素11．10μmol／L，间接胆红素10．30μmol／L。PTA 87．0％，国际标准化比值0．91。C 反应蛋白60．59 mg／L （0～10 mg／L）。免疫球蛋白 G 1866 mg／L，免疫球蛋白 M 523．0 mg／L，HBVm阴性，抗-HCV阴性。抗核抗体谱（定性）：阳性，核型胞浆颗粒型核仁型，滴度1∶320（＋）；Ro52KDa 抗原121（＋＋＋）；线粒体 M2112（＋＋＋）。上腹部CT 增强提示：肝硬化、脾大、腹水，肝囊肿、肾囊肿、胰腺多发性囊肿，胆囊炎。胸部CT平扫提示：双肺气肿，双肺支气管轻度扩张并感染。双肺感染、纤维灶。入院后给予熊去氧胆酸等治疗，住院15 d好转出院，随访中。
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非酒精性不均质脂肪肝误诊为肝癌1例
患者，女性，45岁，因乏力、纳差、消瘦伴腹泻于2013年12月19日于当地医院查B超示肝脏多发占位，肝功能提示：TBil 19．8μmol／L、DBil 13．8μmol／L 、ALT 83 U／L、AST 122 U／L，考虑诊断原发性肝癌可能性大。患者为求进一步诊治来我院就诊，以“肝占位”于2013年12月23日收住入科。患者既往无病毒性肝炎病史，无饮酒、长期服药史，近1月来每日大便2～3次，色黄质稀不成形，近1月体重下降约6 kg。查体：体温36℃，脉搏78次／min，呼吸18次／min，血压135／76 mmHg。发育正常，营养良好，神志清晰，应答切题，查体合作。皮肤色泽正常，无黄染，全身浅表淋巴结无肿大，心肺未及异常，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，未触及胆囊， Murphys征阴性。无移动性浊音。肠鸣音正常。双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。入院后检查：血常规、凝血常规、大小便常规均正常；肝功能示TBil 14．6μmol／L、DBil 6．2μmol／L、ALT 116 U／L、AST 117 U／L；CEA、AFP 正常；甲乙丙丁戊型病毒性肝炎指标均阴性；EB病毒IgA抗体正常；自身免疫性肝病相关指标均阴性。彩超提示：肝区回声粗密、肝内可见多枚低回声团，约43．7 cm（占位？建议进一步检查）、胆囊继发性改变。胸片、心电图正常。考虑患者近一个月来体重消瘦伴腹泻，肝功能轻度异常，B超提示肝脏多发占位，考虑肝癌可能性大，进一步行腹部核磁共振检查（图1）示：1、肝脏多发异常信号，增强多呈环形持续强化，部分病灶边缘见片状稍长T1稍长T2信号水肿样改变，增强呈片状持续强化考虑①感染性病灶如脓肿②肿瘤如转移瘤等，建议穿刺活检。2、肝门部及腹膜后多发肿大淋巴结。3、D WI 所示胸骨及肋骨多发信号增高，建议进一步检查。结合患者核磁共振检查结果，肝脏多发占位，胸骨及肋骨多发信号增高，考虑转移瘤不能排除，进一步行PET／CT（图3）示：1、肝内多发点状、结节状等或稍低密度影，FDG摄取增高，考虑恶性肿瘤（转移瘤等）可能大，建议穿刺检查除外其他病变。2、腹主动脉旁肝门区多发肿大淋巴结，部分相互融合，FDG摄取增高，考虑淋巴结转移可能，请随访除外炎性或其他淋巴结等。3、右半结肠局部显示稍厚， FDG摄取增高，建议肠镜检查。患者腹泻1个月，体重消瘦， PET／CT提示肝转移瘤可能，右半结肠局部FDG摄取增高，故考虑结肠癌伴肝转移可能性大，进一步行电子肠镜检查结果提示慢性结肠炎。为进一步明确肝占位性质，于2014年1月8日在B超引导下在典型部位作肝脏穿刺活检病理检查，病理诊断（图4）示非均质性脂肪肝。给予多烯磷酯酰胆碱、谷胱甘肽、异甘草酸镁注射液治疗。2014年1月20日复查肝功能正常，复查核磁共振（图2）示肝脏多发异常信号伴强化较前明显缩小并减少。予以安排出院。1个月后患者来院复查肝功能正常，B超肝脏未见占位性病变。
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更正启事
《肝脏》2014年第19卷第8期第593～596页发表了北京解放军第三○二医院非感染性肝病诊疗中心孙颖等撰写的论著《自身免疫性肝病在住院患者中的分布特征》。因本刊工作疏漏，将通信作者李保森误写为“李保林”。特此更正，并向作者和读者致歉。
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肝癌立体定向放疗的不良反应与护理
目的：探讨肝癌行立体定向放疗中不良反应及护理要点。方法统计分析2012年5月至2014年5月我院收治的50例肝癌患者的临床资料。结果本组患者中肿瘤体积缩小42例，无显著变化8例，密度降低50例，分别占总数的84％、16％、100％；本组患者治疗后的TBil、GOT、AFP水平均明显比治疗前低（P＜0．05），但治疗前后本组患者的血红蛋白、白细胞、血小板水平之间的差异均不显著（P＞0．05）；本组患者治疗后发热、乏力、纳差、腹痛、腹泻、消化道出血的发生率均明显比治疗前低（P＜0．05）。结论肝癌行立体定向放疗能够显著降低不良反应发生率。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 02 03 04 |
| 2000 | 01 |
