肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1008-1704
- 国内刊号： 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外源性血管内皮细胞生长因子对急性肝功能衰竭小鼠肝再生的影响
目的 探讨外源性血管内皮细胞生长因子(VEGF)对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠分为正常对照组、模型组和保护组.模型组和保护组一次性腹腔注射脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN),保护组于造模前60 min给予VEGF腹腔注射,而模型组、正常对照组分别注射同等体积的0.5％氯化钠溶液作为对照,给药后6h分别留取血清、肝组织标本.检测肝功能变化,HE染色观察肝组织病理改变,ELISA检测血清肝细胞生长因子(HGF)水平,免疫组织化学分析肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 保护组小鼠血清ALT[(328.44±38.26)U/L比(754.55±89.58)U/L]和AST[(345.94±53.86) U/L比(812.66±72.68) U/L]水平明显低于模型组(均P＜0.05).与模型组比较,保护组肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞坏死程度明显减轻.保护组小鼠血清HGF水平[(1.31±0.09) ng/L比(0.56±0.05) ng/L]和肝组织中PCNA表达阳性率[(30.34±2.58)％比(11.63±1.08)％]明显高于模型组(均P＜0.05).结论 外源性VEGF对小鼠急性肝功能衰竭具有保护作用,其机制可能与促进肝细胞再生有关.
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脂肪肝患病率及其相关危险因素的研究
目的 探讨脂肪肝患病率及其与体质指数、血脂等危险因素之间的关系,为脂肪肝防治提供科学依据.方法 收集我院2008年1月至2011年12月期间因脂肪肝、肥胖或血脂异常就诊的患者资料,回顾性分析体质指数和血脂与脂肪肝发生的关系.结果 共收集到725例患者临床资料,其中脂肪肝患者487例,占67.2％；体质指数异常者440例,占60.7％；血脂异常者315例,占43.4％.脂肪肝同时伴体质指数异常者407例,占脂肪肝者83.6％；脂肪肝同时伴血脂异常者262例,占脂肪肝者53.8％.与非脂肪肝人群相比,体质指数增高和血脂异常的比例在脂肪肝患者中明显增加,且差异具有统计学意义(均P＜0.05)；脂肪肝患者血脂增高类型以高甘油三酯血症为主.结论 普通人群脂肪肝患病率较高,脂肪肝的形成与患者体质指数增加和血脂异常明显相关.减轻体质量、纠正血脂异常对防治脂肪肝具有重要的临床意义.
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外周血T淋巴细胞亚群变化评估儿童慢性乙型肝炎预后转归
目的 了解对干扰素有应答的儿童慢性乙型肝炎治疗前后与正常健康儿童外周血CD3+、CD3+ CD4+及CD3+ CD8+T淋巴细胞数量变化的差别,探讨儿童慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群数量变化与临床预后的关系.方法 对干扰素有应答的32例儿童慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后及30例健康儿童进行外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+ CD8+T淋巴细胞数量检测.结果 儿童慢性乙型肝炎组(治疗前)外周血CD3+、CD3+ CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量明显低于健康儿童组(P＜0.01)；治疗后患儿外周血CD3+、CD3+ CD4+及CD3+ CD8+T淋巴细胞数量明显高于治疗前(P＜0.01).结论 儿童慢性乙型肝炎外周血CD3+、CD3+ CD4+及CD3+ CD8+T淋巴细胞数量变化可判断预后转归.
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不同疗程聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎的血清HBsAg定量分析
目的 观察不同疗程聚乙二醇干扰素α-2a对慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平的影响,探讨血清HBsAg水平在聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎时预测疗效的意义.方法 采用意向性分析方法(ITT)对HBsAg定量指标进行回顾性分析.结果 不同疗程聚乙二醇干扰素α-2a治疗中血清HBsAg平均水平均有不同程度的降低,且随着治疗时间的延长,呈逐渐下降趋势,治疗24周时63.54％患者的HBsAg水平降低到基线(P＜0.001)；治疗24周和48周患者中,血清HBsAg下降比例明显高于治疗12周患者,差异均有统计学意义(P＜0.01).5例(4.31％)患者在治疗24周和48周时获得HBsAg消失/血清学转换；已完成60周或72周疗程的患者中血清HBsAg水平持续降低率分别占88.57％和92.86％；HBeAg阳性患者和HBeAg阴性患者血清HBsAg水平均有不同程度的下降,但两者之间差异无统计学意义.结论 延长聚乙二醇干扰素α-2a治疗的疗程,有助于血清HBsAg水平持续降低；治疗24周时HBsAg水平降低可预测疗效,HBsAg水平持续下降可预测延长治疗有HBsAg消失/血清学转换的可能,因此,血清HBsAg定量检测是预测治疗中HBsAg阴转的重要指标.
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α-2b干扰素联合α1胸腺肽治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效观察
目的 观察α-2b干扰素联合α1胸腺肽治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性.方法 2009年10月至2010年10月来我院就诊的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,分为两组,A组单用α-2b干扰素,B组采用α-2b干扰素联合α1胸腺肽,观察治疗前及治疗后1、3、6及12个月ALT水平、HBV DNA水平、HBV血清标志物的应答效果及肾功能变化.结果 治疗1、3、6及12个月时,HBV DNA转阴率及HBeAg血清转换率各组间差异具有统计学意义(P＜0.05),ALT复常率差异无统计学意义(P＞0.05).整个治疗过程中,患者的耐受性良好,无一例发生严重不良事件.结论 α-2b干扰素联合α1胸腺肽治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,可获得较好的临床疗效,且不良反应无明显增加,该治疗策略为临床抗病毒治疗提供了新的选择.
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221例乙型肝炎相关性肝癌患者的流行病学分析
目的 探讨乙型肝炎相关性肝癌与年龄、性别、饮酒、肝功能异常(ALT、AST)、总胆红素、HBV DNA阳性以及HBV血清标志物之间的关系.方法 通过病史调查以及调查问卷的形式采集曙光医院肝炎科,肝硬化、肝肿瘤科,肝胆外科,普外科就诊的221例乙型肝炎相关性肝癌患者的HBV血清标志物以及相关的一般情况.使用Logistic 回归法分析221例乙型肝炎相关性肝癌患者死亡的危险因素.结果 221例乙型肝炎相关性肝癌患者中HBeAg阳性80例(36.20％),HBeAg阴性141例,占63.80％.HBV DNA阳性者147例,占66.52％,阴性者74例,占33.48％.HBV DNA水平、年龄、性别、饮酒史均与乙型肝炎相关性肝癌发生有一定相关性.持续的肝功能异常、年龄以及癌症转移是造成肝癌患者死亡的危险因素(P＜0.05,OR值分别为5.171、1.374、5、626).结论 转氨酶异常、年龄、癌症转移与肝癌患者的死亡密切相关.
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非那西丁代谢试验与13C-美沙西丁呼气试验在正常志愿者中的重复性和相关性
目的 比较13C-美沙西丁呼气试验与非那西丁代谢试验在正常志愿者中的重复性、相关性和性别差异.方法 30例健康志愿者分别进行了2次非那西丁试验和2次13C-美沙西丁呼气试验,观察其重复性与相关性,以及年龄性别的影响.使用高效液相色谱法(HPLC)测定服药后2h血清非那西丁及其代谢产物总醋氨酚. 13C-美沙西丁试验由红外线质谱仪测定40 min大浓度(Dosemax40),及40 min和120 min累积丰度(Cum 40、120 min).结果 非那西丁试验和13C-美沙西丁试验的重复试验显示了良好的重现性,但此两项试验的个体间差异和个体内差异均较大,其中非那西丁浓度(Phe)的差异大,其范围为6.3％～137％,血清总醋氨酚(∑Ace)小,为2.1％～39.5％.个体间差异也较大,其中Phe大,为107.8％.Dose40小,为27％.结论 非那西丁代谢试验和13C-美沙西丁代谢试验有较好的重现性,但个体之间差异较大.二者在早期有较好的相关性.性别与年龄对二者均无影响.
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急性乙型肝炎患者血清HBV基因耐药变异及相关因素分析
目的 了解急性乙型肝炎(AHB)患者感染HBV基因耐药相关变异性,并对变异相关因素HBV DNA、HBeAg、ALT、AST及TBil进行分析.方法 收集AHB患者123例,提取血清HBV DNA对反转录酶(RT)基因区核苷(酸)类似物变异耐药突变10个位点进行检测,同时进行HBV DNA载量、HBeAg、ALT和AST检测.采用焦磷酸测序技术(pyrosequencing)进行DNA测序,数据分析采用PSQ-96MA型焦磷酸测序仪配套的分析软件进行.结果 123例患者中9例发生变异,检出率为7.32％,病毒以变异/未变异共存形式存在.变异位点和变异形式均以204V/I和181V为主,相关耐药主要为拉米夫定、替比夫定和阿德福韦酯.发生变异者与未发生变异者比较,HBV DNA载量、ALT、AST、TBil及HBeAg阴性率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 急性HBV感染者体内存在HBV核苷(酸)类似物耐药相关突变,自然变异与HBV DNA载量、ALT、HBeAg、TBil及AST无显著相关性.
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腺病毒载体RNA干扰抑制结缔组织生长因子表达及其抗纤维化作用
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)基因沉默的抗纤维化作用.方法 以介导CTGF基因沉默的腺病毒载体Ad.H1-CTGF感染HSC-T6细胞系,利用Real-time PCR及Western印迹在mRNA及蛋白质水平上观察CTGF基因沉默前后,CTGF自身及肝纤维化相关指标金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2及Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)表达水平的变化.结果 腺病毒载体Ad.H1-CTGF感染HSC-T6后,CTGF mRNA转录及蛋白表达分别下调85.32％和76.07％；肝纤维化相关指标TIMP-1、TIMP-2及COL-Ⅰ在mRNA转录(下调82.34％、56.93％和74.21％)及蛋白质表达(下调76.53％、64.02％和70.79％)水平亦显著下调.结论 腺病毒载体Ad.H1-CTGF可有效抑制HSC-T6中CTGF的表达,导致肝纤维化相关指标TIMP-1、TIMP-2及COL-Ⅰ的表达明显下调,可能具有潜在的抗纤维化作用.
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聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎患者血清干扰素浓度及其抗体水平的变化
目的 探讨聚乙二醇干扰素α2a治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者血清干扰素浓度和干扰素抗体水平的变化,以及其对疗效的影响.方法 41例CHB患者皮下注射聚乙二醇干扰素α2a(派罗欣,罗氏公司)180μg,每周1次,在0、4、12、24和48周时用ELISA法检测干扰素浓度和干扰素抗体水平,并在停药后24周检测干扰素浓度.结果 干扰素浓度在0、4、12、24、48周和停药24周时分别为22.9(3.1～45.8) pg/mL、2 734(9.2～4 224)pg/mL、4 025(269～4 462)pg/mL、3 884(14.5～4 567)pg/mL、3 978(76.9～5 227)pg/mL和62.1 (52.3～74.6)pg/mL.干扰素浓度在4、12、24、48周和停药24周与0周相比,差异有统计学意义(t=9.481,P＜0.01;Z =-6.862,P＜0.01;Z=6.969,P＜0.01；Z=-6.477,P＜0.01;Z=-4.204,P＜0.01)；12、24与4周相比,差异有统计学意义(Z=-4.316,P＜0.01；Z=-3.830,P=0.000 1)；24周与12周相比,差异无统计学意义(Z=0.367,P=0.713 6).干扰素抗体水平在4、12、24、48与0周相比,差异无统计学意义(Z=-1.035,P=0.300 7;Z=0.101,P=0.919 2;Z=0.158,P=0.874 8;Z=1.779,P=0.075 2).结论 聚乙二醇干扰素α2a治疗过程中,患者血清干扰素浓度在12周达到稳定浓度,停药24周血清干扰素浓度仍略高于治疗前,而干扰素抗体浓度变化不大,二者无明显相关性.
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药物性肝损伤107例临床特征
目的 探讨药物性肝损伤(DILI)的临床特点,评价RUCAM表及Maria诊断标准临床应用价值.方法 回顾性分析2007年至2011年在大连医科大学附属第一医院因DILI住院患者107例的致病药物、临床表现及治疗转归.运用Spearman相关分析和配对x2检验,评价RUCAM表及Maria诊断标准的一致性及与临床判断的符合率.结果 引起肝损伤的药物多见于中药、抗肿瘤药物、抗甲状腺药物、抗生素和抗结核药物.肝损伤临床类型为肝细胞型81例,胆汁淤积型11例,混合型12例.RUCAM表及Maria评分系统结果完全符合有34例(31.7％),相差1级48例(44.8％),相差2级19例(17.7％),表示两者有一定的正相关(r=0.233,P=0.015).结论 DILI患者中以中药、抗肿瘤药及抗甲状腺药常见；临床类型以肝细胞型多见；RUCAM表的DILI因果关系评价更接近一般临床判断.
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腹水超滤浓缩回输治疗肝硬化难治性腹水108例分析
腹水是肝硬化患者常见的并发症,部分患者经限钠、限水、利尿等治疗后效果仍不理想,终发展为难治性腹水.大量腹水可影响呼吸和循环功能,易发生上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病及自发性细菌性腹膜炎等并发症,预后差,病死率高.我院对108例肝硬化并发难治性腹水患者在常规内科综合治疗的基础上采用腹水超滤浓缩回输腹腔治疗,取得一定疗效,总结如下.
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替比夫定联合苦参素胶囊治疗慢性乙型性肝炎临床观察
慢性乙型肝炎(CHB)是严重危害人类健康的一种常见病[1-3],CHB的防治是全球性公共卫生问题.我国是病毒性.肝炎的高发地区,平均年发病率为120/10万～140/10万,其中CHB尤为突出.目前在我国乙型肝炎病毒(HBV)感染仍相当严重,由此造成的肝炎后肝硬化患者居全球首位.CHB患者肝组织存在病毒复制活跃,就可使肝脏炎症坏死加重,发生肝硬化和肝癌的风险升高.我们应用替比夫定联合苦参素胶囊治疗CHB病例40例,取得了较好的疗效,现将有关资料报道如下:资料与方法
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隐匿性HCV感染
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)属黄病毒科,其基因组为单股正链RNA,自1989年东京国际会议正式命名以来已确定了6个基因型、100多个亚型.HCV感染呈全球性分布,各种基因型和亚型在全球分布和流行性存在明显差异[1].世界卫生组织统计数据表明,全球平均HCV感染率约为3％,约1.5亿人感染HCV,每年约35万人死于丙型肝炎相关肝病[2].约75～85％新感染者发展为慢性感染,约60～70％慢性感染者发展为慢性肝病,5～20％发展为肝硬化,1～5％死于肝硬化或肝癌[2].目前HCV感染的诊断主要依据血清抗-HCV抗体(抗-HCV)检测和(或)HCV RNA检测[2].
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Wnt/β-catenin信号通路调控肝细胞生长及Galectin-3的重要作用
早的Wnt基因是由Nusse等于1982年发现并报道,从鼠类乳腺癌病毒(MMTV)诱导的小鼠乳腺癌中克隆出的种原癌基因,当时被称为int-l基因.接下来的研究发现int-l基因与1973年Sharma报道的果蝇的无翅基因Wingless (wg)为同源基因[1],所以将两者合并命名为Wnt.后来运用PCR技术发现了大量Wnt家族成员[2],从线虫到脊椎动物的许多物种中均有Wnt基因家族成员的存在,人类基因组中已经发现和经试验证实共有19个Wnt基因,果蝇中有7个.
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肝细胞凋亡与肝纤维化
肝纤维化是各种原因造成肝损伤的主要后果之一,肝纤维化程度的诊断对于判断疾病严重程度和确定治疗方案、判断疗效至关重要.目前可靠的诊断方法是肝穿刺病理学检查.人们一直在探索各种无创性肝纤维化诊断方法,以代替病理学诊断,但是迄今仍未实现.近年来研究发现,肝细胞凋亡不但与肝纤维化形成有关,而且血清凋亡标记物也与肝纤维化程度有关,是潜在的纤维化标记物,本文就此进行综述.
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灵芝菌丝粉致药物性肝损害1例
患者,女,67岁,无明显诱因下出现乏力、四肢酸软、食欲下降,厌油腻食物,无恶心、呕吐,无腹痛、腹胀、腹泻,无畏寒、发热.晨起偶有咳嗽、咳黄痰,无胸闷、胸痛,无尿频、尿急、尿痛等症状,小便深黄似"浓茶样",遂就诊于当地中心医院,肝生化指标:ALT 494 U/L,AST 1 005 U/L,TBil 214 μmol/L,DBil 168.9 μmol/L,ALP 197 U/L,GGT 112 U/L,Alb 31 g/L;腹部CT示胆囊炎待排,胰周系膜密度增高,两侧胸膜增厚,两肺间质性改变.诊断考虑"黄疸(胆道系统炎症梗阻)",予古拉定、肌苷氯化钠、瑞苷等保肝治疗1d.
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甲状腺功能亢进症合并肝损害2例
甲状腺功能亢进症是内分泌系统的多发病、常见病,可累及全身多个器官,以心血管系统及神经系统多见,但亦可累及肝脏,引起肝功能损害、肝脏肿大,甚至发生黄疸、肝硬化等,统称为甲状腺机能亢进症合并肝损害,简称甲亢性肝损害.在临床上甲亢性肝损害是甲亢常见的并发症之一,其发生率国内外文献报道不一,甚至有学者报道该病的发生率为48％～88％[1].国外曾报道甲亢死亡病例尸检的资料,发现90％的患者合并有肝脏损害,20％患者伴有黄疸[2].甲亢性肝损害与甲亢患者的年龄、病程和病情密切相关而与性别无关[3].近年来,甲亢性肝损害已引起广泛重视,对其规律性认识、基础研究、临床研究也不断深入,现就其临床表现、诊断标准、发病机制及治疗等进行探讨,并附2例病例报道如下.
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伴瘤低血糖症2例
病例1 男,61岁,因间断乏力12年,加重伴纳差、肝区隐痛、腹胀、进行性消瘦4个月人院.人院查体:神志清楚,精神差,全身皮肤及巩膜明显黄染,无皮下瘀点及瘀斑,周身浅表淋巴结未触及肿大,心肺听诊未闻及异常,腹部膨隆,腹壁可见静脉曲张,肝脏肋下15 cm、剑突下8 cm可触及,质地硬,表面凹凸不平,无触痛,脾脏肋下未触及,移动性浊音阳性,双下肢水肿.辅助检查:肝功能AST 607.0 U/L,ALT 42.3 U/L,TBil92.3 μmol/L,DBil52.3 μmol/L,Alb 29.7 g/L,ALP 121.8 U/L,GGT 1 144.4 U/L,血钾2.88 mmol/L,血钠132.6 mmol/L,血氯91.6 mmol/L,CO2 24 mmol/L,BUN 3.86 mmol/L,Cr 47μmol/L,GLU 1.02 mmol/L;乙型、丙型肝炎血清标志物阴性,AFP＞ 800 ng/mL;彩超提示肝硬化,肝内占位,胆囊炎,脾大,脾静脉增宽,腹水;X-线检查提示两肺多发转移瘤,食道胃底静脉曲张(重度).
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阿德福韦酯治疗26个月发生快速进展且AFP低水平的肝癌1例
患者,男,44岁,因乙型肝炎表面抗原阳性15年,全身乏力,双下肢酸痛、肝区不适,饮食下降,厌油半月,于2010年4月17日我院门诊检查肝功TBil 23.6 μmol/L,ALT 46 U/L,AST 76 U/L,二对半"1.5阳性",HBV DNA 9.27×104拷贝/mL,AFP 2.2 ng/mL,HA 148 ng/mL,入院后经苦参素,阿德福韦酯胶囊,多烯磷酯酰胆碱;γ干扰素100 wu/d,皮下注射,葛根素等综合治疗,2010年5月15日肝生化指标示TBil 12.3 μmol/L,ALT 52.6 U/L,AST 43 U/L,GGT 59.7 U/L,HBV DNA 3.03×103拷贝/mL;6月2日肝生化指标TBil 13 μmol/L,ALT 66.3 U/L,AST 54 U/L,GGT 65.6 U/L,ALP 146 U/L,TBA 21.2 μmol/L,血白细胞3.85×109/L,血小板119×109/L;HBV DNA 6.8×104拷贝/mL,HA 188.5 ng/mL;2010年6月8日出院后一直服阿德福韦酯胶囊,扶正化瘀胶囊,利肝康片.
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班替氏综合征误诊为缺铁性贫血1例
患者,男,16岁,学生.因反复鼻出血1年,乏力、腹胀1个月于2012年8月2日入院.患者于1年前反复出现鼻出血,量少,能自行止血,未予重视,1个月前感肢体乏力,食欲减退,上腹部饱胀且进行性加重,偶感腹部隐痛,并出现面部及下肢浮肿,无畏寒、发热,无恶心呕吐,无腹泻,无皮肤瘙痒.在当地
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脐带间充质干细胞治疗失代偿期肝硬化的研究进展
肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种由不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段.是在肝细胞广泛坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压、肝性脑病和多种并发症.导致肝硬化主要的致病原因是乙肝病毒、丙肝病毒感染、酗酒和非酒精性脂肪肝.全球大约17亿人患有各种不同类型的慢性肝病,其中25％～30％会发生严重纤维化并终进展成肝硬化,全球每年死于肝硬化的患者达数十万人[1].在我国肝硬化年发病率17/10万,主要累计20～50岁男性.城市男性50～60岁肝硬化患者的病死率高达112/10万[2].
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非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌
在过去的30年,美国HCC发病率明显增加,以年龄校正的发病率从十万分之1.5上升到4.9.这种令人忧虑的倾向主要归因于慢性丙型肝炎的高流行率.然而,流行病学研究显示高达50％的HCC仍病因未明.一、NAFLD相关HCC的流行病学(一)HCC在肥胖和糖尿病中的发病率超重和肥胖与HCC发病率增加相关.来自美国的一项队列研究(包括90万成人)发现:与正常BMI(18.5～24.9 kg/m2)组相比,BMI≥35 kg/m2组死于HCC的危险性增加4.5倍.新meta分析显示:HCC患病危险性在超重者为117％,肥胖者为189％.
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2012欧洲肝脏研究协会Wilson's病临床实践指南解读
欧洲肝脏研究协会(European Association for the Study of the Liver,EASL)通过回顾了1966～2011年Medline、Embase 及Cochrane Library数据库中Wilson病(Wilson's disease,WD)相关文献,于2012年2月发布《Wilson's病临床实践指南》(Clinical Practice Guideline,CPG).由于缺乏随机对照临床研究,很难为指南中所涉及问题提供中、高质量的循证医学证据,临床评估主要依据近年大量病例报道.
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胆囊-肝分流途径:胆囊真能保护肝脏?
胆汁酸不仅能促进脂类乳化及消化,对肝肠内疏水性化合物的吸收、清除和转运也有重要作用.胆汁酸代谢受多种因素的调节而使其在人体细胞和组织中的浓度维持在一定范围内.其中法尼醇X受体(farnesoidX receptor,FXR)是调节胆汁酸代谢的核心因子,它通过调节各种转运蛋白表达而影响胆汁酸的合成、肠肝循环及胆汁酸的解毒过程来维持胆汁酸的稳态,保护肝细胞免受胆汁酸的毒性作用.胆囊除具备储存、浓缩、排空胆汁等功能外,还具有复杂的化学功能和免疫功能.近来研究表明,可能存在一条胆囊-肝分流途径,使初级胆汁酸经胆囊直接重吸收入肝,从而减少了次级胆汁酸的生成及其对肝脏的毒性.
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超营养饮食方法诱导的非酒精性脂肪肝动物模型研究进展
非酒精性脂肪肝(NAFL)是遗传、社会、生活习惯和环境等多种因素相互作用所导致的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的肝脏疾病[1].非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)具有高患病率、低龄化发病趋势、慢性进展经过、和对心血管事件发生的影响等特点,越来越显示其临床重要性[2-3].积极防治NAFLD,具有重要的社会和经济意义.
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妊娠相关慢性乙型肝炎治疗的共识与争议
据估计,全球约有3.5～4.0亿人为HBV慢性感染者.在HBV高流行区,HBV通常通过围生产期的母婴垂直传播形成新生儿HBV感染,这是其主要传播形式.HBV感染后,其进展为慢性化的风险与感染年龄呈反变关系,其感染时年龄越小,慢性化危险性越高,如无免疫预防措施,90％ HBeAg阳性母亲可能会将HBV传给其胎儿.因而,慢性HBV感染育龄期妇女仍然是HBV的重要传染源.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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