肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1008-1704
- 国内刊号： 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清Th1/Th2型细胞因子水平的研究
目的 探讨Th1/Th2型细胞因子在HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者中的表达变化及其意义.方法 选择我院2 010年10月至2012年3月收治的HBV ACLF患者(HBV-ACLF组)33例,同时选取同期慢性乙型肝炎患者(CHB组)42例和健康体检者(健康对照组)20例.采用ELISA法检测三组患者血清中Th1/Th2细胞因子水平,同时检测各项生化指标.结果 HBV-ACLF组Th1细胞因子IL-2水平低于CHB组,IFN-γ水平高于CHB组与健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),TNF-α在三组之间差异无统计学意义(P＞0.05)；HBV ACLF组、CHB组Th2细胞因子IL4、IL-10均低于健康对照组(P＜0.05)；HBV-ACLF组IL-10水平低于CHB组,而IL-6水平高于CHB组与健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Th1细胞因子中IFN-γ水平随着肝功能损害的加重而升高,IL2水平与肝功能损害程度成反比；Th2细胞因子中IL-6水平随着肝功能损害的加重而升高,IL-4、IL-10水平与肝功能损害程度成反比.
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慢性乙型肝炎患者血清IL-9和IL-10在恩替卡韦治疗前后的变化及其意义
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者抗病毒治疗后外周血白细胞介素-9(IL-9)和IL-10的水平变化及其意义.方法 取44例CHB患者核苷类似物抗病毒治疗前后的血清标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血中IL-9和IL-10含量,同时检测20例健康体检者外周血中IL-9和IL-10的含量作为对照值.结果 治疗前CHB患者血清IL-9和IL-10为(278.50±326.20) pg/mL和(83.69±98.49) pg/mL,治疗早期应答后分别为(228.51±310.99) pg/mL和(64.90±85.68) pg/mL.抗病毒治疗后完全应答组的IL-9和IL 10水平均明显低于不完全应答组(P＜0.05).结论 IL-9和IL 10可能参与CHB的抑制肝脏炎症过程,治疗前血清高水平的IL-9和IL-10不利于抗病毒治疗时HBV DNA的清除,抗病毒治疗可以减少IL-9和IL-10的分泌,可能有利于HBV DNA的清除.
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加用或换用阿德福韦酯治疗替比夫定耐药的慢性乙型肝炎疗效比较
目的 对替比夫定(LdT)治疗过程中发生病毒学突破的慢性乙型肝炎患者换用或加用阿德福韦酯的疗效进行分析.方法 将76例接受替比夫定治疗过程中发生病毒学突破的慢性乙型肝炎患者随机分为加用阿德福韦酯组与换用阿德福韦酯组,在第12周和第24周时观察两组的HBV DNA值较基线水平的变化.结果 加用组第24周HBV DNA值与换用组对比较基线平均下降值差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替比夫定治疗过程中发生病毒学突破的患者加用阿德福韦酯是有效且安全可行的.
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血管内皮生长因子和瘦素在非酒精性脂肪肝形成过程中的作用
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和瘦素(LP)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展过程中的作用及其机制.方法 高脂乳剂灌胃构建成年大鼠NAFLD模型(F组),生理盐水灌胃联合自由摄取普通饲料及饮用水构建对照组(C组).观察模型组(4周、8周、12周)和对照组(12周)大鼠的体质量、肝脏大小、形态、质地及肝指数；采集肝脏组织,HE染色法观察肝脏脂肪变性及炎症程度并依据组织病理学诊断标准对其进行脂肪变性分度及炎症分级,免疫组织化学法检测肝组织VEGF表达；采集周围静脉血,ELISA法检测其VEGF、LP浓度.结果 F组大鼠肝脏脂肪变典型,且脂肪性炎症分级随实验周期延长而加重,符合病理学诊断标准.与C组相比,F组大鼠血清VEGF和LP浓度明显升高(P＜0.05),且VEGF和LP浓度以12周时高、8周时次之、4周时较低(P＜0.01)；F组血清VEGF和LP浓度同步升高,呈显著正相关(r=0.93,P＜0.01)；与C组相比,F组大鼠肝脏组织VEGF表达上调且以12周时高,8周时次之；4周时较低(P＜0.01).结论 在反映NAFLD炎症程度方面,VEGF和LP具有一致性；VEGF与LP可激活及促进NAFLD的炎症进展.
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Th1/Th2型细胞因子在NAFLD患者中的表达
目的 通过检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血中Th1/Th2细胞因子表达的差异,探讨免疫机制在NAFLD发病中的作用.方法 根据中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》标准,收集2011年4月至9月南京军区福州总医院门诊及住院患者共46例,其中男性25例,女性21例,分为三组,分别为单纯性非酒精性脂肪肝(A组)27例、脂肪性肝炎(NASH,B组)13例,NASH相关肝硬化(C组)6例.同时纳入我院自愿健康体检者30例为对照组,其中男性15例,女性15例.经过详细询问病史后,记录年龄、性别,用标准方法测量入选对象的身高、体质量、血压等.空腹8～12 h抽取静脉血10 mL,用于AST、ALT、GGT、HDL、LDL-C、TG、TC、空腹血糖、病毒性肝炎标志物、细胞因子(IL-4和IFN-γ)等项目的检测.结果 NAFLD患者三组IL-4的含量分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).IFN-γ含量A、B组与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),C组与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.044).结论 免疫调节机制在NAFLD发生、发展过程中的作用仍待进一步论证.
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转化生长因子-β1促进miR-181a表达诱导肝星状细胞-T6细胞活化
目的 观察转化生长因子-β1 (TGF-β1)对miR-181a表达的影响,以及miR-181a对体外培养的肝星状细胞(HSC) T6细胞的作用.方法 TGF-β1处理HSC-T6细胞后,检测miR-181a和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.miR-181a mimics转染HSC-T6细胞后,Western印迹检测α-SMA和Ⅰ型胶原a2链(collagen I a2,Col Ⅰ A2)蛋白表达,CCK-8计数法检测细胞增殖.结果 TGF-β1处理组细胞中miR-181a和miR-181b表达量较对照组细胞明显升高,miR-181a转染组细胞中α-SMA和ColI A2表达量明显高于对照组细胞,miR-181a对HSC-T6增殖无明显影响.结论 在HSC-T6中,TGF-β1促进miR-181a表达,miR-181a可促进HSC-T6细胞活化和分泌胶原,进一步明确了TGF-β1促进HSC-T6活化的机制.
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418例药物性肝损害临床特征及预后分析
目的 分析引起药物性肝损害的药物种类,探讨其临床特征及预后.方法 回顾性总结我院近3年收治的418例药物性肝损害患者临床资料,分析其药物种类、临床表现、肝脏生化学检测、肝穿刺病理及治疗转归等相关指标.结果 引起药物性肝损害前5类药物分别是中药、抗生素、解热镇痛药、抗结核药、心血管药.418例患者中急性药物性肝损害218例(占52.2％)；慢性药物性肝损害112例(占26.8％)；药物性肝功能衰竭81例(占19.4％)；药物性肝硬化7例(占1.7％).418例药物性肝损害患者中治愈152例(36.4％),好转206例(49.3％),无效47例(11.2％),死亡13例(3.1％).影响预后的肝功能指标为AST、TBil、Alb、CHE、PTA.结论 药物性肝损害的的致病药物种类较多,临床表现缺乏特异性,AST、TBil、Alb、CHE、PTA与预后具有明显的相关性.
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磁共振弥散加权成像及增强扫描对肝脏占位性病变的诊断价值
目的 探讨磁共振弥散加权成像(MR DWI)结合增强扫描对肝脏占位性病变的诊断价值.方法 回顾性研究56例肝脏占位性病变的MR DWI及增强表现,所有病变均经临床追踪或手术病理证实,包括肝细胞癌11例、胆管细胞癌8例,转移瘤9例、海绵状血管瘤13例、肝囊肿15例.结果 肝细胞肝癌典型强化方式为快进快出,胆管细胞癌多为门脉期及延迟期轻度强化,转移瘤多呈环形强化,海绵状血管瘤多呈逐渐强化,少数较小病灶为动脉期强化,并持续至延迟期,肝囊肿无明显强化.在MR DWI上肝细胞肝癌、胆管细胞癌、转移瘤多为稍高信号,海绵状血管瘤为明显高信号,肝囊肿呈低信号.肝细胞肝癌、胆管细胞癌、转移瘤弥散系数(ADC)值差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于血管瘤与肝囊肿囊内ADC值(P＜0.05),肝囊肿ADC值明显高于其他各组(P＜0.05).结论 MR DWI在肝脏良恶性病变鉴别诊断中具有重要作用,结合增强扫描可提高诊断准确率.
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姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制初探
目的 探讨姜黄素对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及其机制.方法 SD大鼠36只随机分为正常组、模型组和治疗组(每组12只).正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食.6周末,每组各处死2只大鼠.验证非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)造模成功后,给予治疗组50 mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.5％羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃.6周治疗结束后,留取血样和肝组织,计算肝指数,进行血脂、肝功能和病理组织学检查；检测肝脏组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性；Western印迹检测肝脏转录因子NF-E2相关因子2(NH2)的水平.结果 模型组大鼠肝组织出现NASH的病理特征.治疗组大鼠与模型组相比,血清三酰甘油、TC、ALT、AST及肝组织MDA水平均明显降低(0.36±0.17)mmol/L比(0.67±0.14) mmol/L,(1.01±0.06) mmol/L比(1.40±0.20) mmol/L,(43.67±3.22) U/L比(83.00±4.36) U/L,(82.50±7.42) U/L比(122.33±3.51)U/L,(0.54±0.95)nmol/mgprot比(1.57±0.03) nmol/mgprot；均P＜0.01.肝组织脂肪变、炎症程度明显改善,GSH含量和SOD的活性升高(1.64±0.17) mg/gprot比(1.17±0.17) mg/gprot,(420.12±42.03)U/mgprot比(335.53±25.81)U/mgprot;均P＜0.05.且该组肝组织内Nrf2蛋白表达较正常组、模型组显著升高(均P＜0.01).结论 姜黄素可通过降脂、减弱氧应激,延缓大鼠从NAFL向NASH的进展,该作用可能与其诱导Nrf2在肝脏中的表达相关.
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阿德福韦酯联合苦参素治疗干扰素无应答HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效观察
本研究选择20例标准干扰素治疗慢性乙型肝炎(CHB)无应答患者,口服阿德福韦酯胶囊(ADV)联合苦参素胶囊,连用2年(96周),现报道如下.资料与方法一、病例选择20例CHB经标准干扰素治疗无效患者,诊断符合2005年《中国慢性乙型肝炎防治指南》诊断标准[1].年龄18～39岁,男15例,女5例,排除HIV、HAV、HCV、HDV、HEV,酒精性、药物性、自身免疫性、脂肪性等肝炎,排除合并肝癌、糖尿病、妊娠、心脏病、脑血管病、肾脏疾病.
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肝硬化与低钠血症
低钠血症是常见的电解质紊乱,Laczi F[1]发现,轻中度低钠血症和严重低钠血症发生率,分别占住院患者15％～30％和1％～4％,作为重要的细胞外液电解质-钠,在体液及电解质平衡的稳态机制中占有核心地位,当血清钠浓度小于135 mmol/L,轻者可无任何症状,严重的低钠血症(＜120 mmol/L或48小时以内发生),可引起昏迷或强直阵挛发作[2].然而发生在肝硬化基础的低钠血症,进展缓慢,并与肝脏疾病进展速度平行,通常不产生神经系统症状,但临床证据表明[3],在那些等待肝移植的终末期肝病名单中,低钠血症与诸多并发症相关,包括严重的腹水、肝性脑病、感染、肾功能损害等,同时提高患者住院天数,增加移植患者术后感染等并发症的发生.本文主要对肝硬化低钠血症发生机制,与并发症的关系,以及精氨酸加压素受体拮抗剂治疗肝硬化低钠血症的新动态进行综述.
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亲环素抑制剂在慢性丙型肝炎治疗中的进展
丙型肝炎病毒(HCV)感染是急慢性肝病的一大主要原因.目前,全球有接近2亿人感染HCV,其中70％～90％发展为慢性化,30％进展至肝硬化或肝癌.我国HCV感染率约3.2％,呈逐年上升趋势.目前抗HCV治疗的标准疗法是聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林(RBV).遗憾的是,该治疗效果并不尽如人意,有相当一部分患者不能达到持续病毒学应答,或因不良反应而无法耐受该治疗.近年来,一系列作用于HCV复制周期的新型抗病毒药物如雨后春笋般涌现,除了NS3/4蛋白酶抑制剂、NS5A抑制剂、NS5B聚合酶抑制剂这些靶向HCV病毒成分的药物以外,靶向宿主因素的亲环素抑制剂也正受到越来越多重视.本文就后者将其相关研究进行综述.
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原发性胆汁性肝硬化发病机制探究
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种原因不明的慢性进行性肝内胆汁淤积的自身免疫疾病,高发于中年女性,主要表现为肝内小胆管非化脓性炎性破坏和梗阻.越来越多的证据表明肝内小胆管上皮细胞(HiBEC)病变是根源,"外因"在PBC发病中起着重要的推动作用.英国学者从遗传基础研究上揭开PBC相关的三个遗传区域,有助于理解PBC的遗传风险[1].
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肝脏衰老与肝脏疾病
慢性肝病是一种常见疾病,现今随着检验技术的发展,各种肝病的检出率也逐渐上升.据统计,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在西方普通人群中的发病率为20％～30％[1],全球约20亿人曾感染乙肝病毒,其中3.5～4亿人发展为慢性乙肝,约占全球人口的6％[2].各种慢性肝病逐渐加剧,终会发展成为肝硬化甚至肝癌.在美国,平均每年有25 192人死于慢性肝病及肝硬化,已成为第十二个主要的死亡原因[3].肝脏疾病导致的高死亡率并不仅局限于美国,据WHO统计,全球有2千万人患有慢性肝病或肝癌,而且每年有1～2百万死于肝衰竭.慢性肝病在老年人中较为常见,但没有任何一种肝病仅发生于老年人,所以年龄可能不是引起肝病的病因,但衰老对机体及肝脏结构和功能的影响使得各种肝病的发病率、诊治及转归在老年人与年轻人有所不同.随着人口老龄化进程的加剧,明确肝脏衰老与各种肝脏疾病的关系就至关重要.
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肝性血卟啉病合并慢性血吸虫性、酒精性肝病1例
患者,男,53岁,因反复腹胀,腹痛,身目尿黄6月余于2012年2月10日收住我科.患者于201 1年8月无明显诱因突然出现腹胀、腹痛、身目尿黄,于当地医院就诊.查总胆红素＞200μmol/L(具体不详),其后转至湘雅医院进一步诊治,诊断为"酒精性肝病,血吸虫性肝病",予以护肝、降酶、退黄等治疗后,黄疸降至接近正常,病情好转后出院,出院后一直口服护肝药物(具体不详),至2011年1 2月24日患者再次出现腹痛,身目尿黄进行性加重,在当地医院就诊,病情无好转遂来我院就诊.
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术后肝功能衰竭致患者死亡1例
患者,女性,48岁,因"反复突发头晕、心慌2年"人院.患者2年前因劳累后出现突发头晕、心慌,恶心、呕吐,无畏寒发热,无乏力盗汗,无头痛,视物模糊,无胸闷气急,无胸痛,无尿频、尿急、尿痛,无血尿,就诊于当地.测血压较高,予以降压治疗后好转.此后患者多次出现以上症状,每年发作约2～3次,每于当地医院降压治疗后好转.现再次出现头晕、心慌,于当地查CT示:左肾上腺肿瘤,为进一步诊治前来就诊收住泌尿外科.既往有糖尿病史1月,一直未用药物.10年前外伤行脾切除术,否认有其他病史.
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Rotor综合征1例
患者,女,42岁,山西籍人.患者于两个月前因肝区不适、尿黄,就诊于当地某医院检查肝生化指标明显异常,TBil132.6 μmol/L,DBil 101.3μmol/L,IBil 31.3μmol/L,ALT18.1U/L,AST 17.7 U/L,GGT 14.9 U/L,TP 73.4 g/L,Alb40.8 g/L,在该院给予保肝治疗,后多次复查肝功生化仍明显异常.两个月来患者觉间断性肝区不适、尿黄,故来我院就诊.
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巨噬细胞:肝脏纤维化形成和降解的中心调控者
肝脏纤维化形成是多种病因学引起的慢性肝脏损害的共同终点.目前在人体研究和动物模型两方面都有很好的证据显示:肝脏纤维化形成是一个具有重要可逆成分的双向过程.肝星状细胞(HSC)转变为活化态的成肌纤维细胞表型后,是纤维化形成过程中产生细胞外基质(ECM)的主要细胞,同时也是基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的主要来源.TIMP-1可抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的内源性基质降解活性,因此促进纤维沉积.此外,活化态HSC的凋亡是疤痕消退的关键特征.然而,不断涌现的证据揭示肝巨噬细胞才是肝脏"纤维化形成-纤维降解动态模式"的主要调节者.
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肝肾综合征、MELD评分和肝移植:一个具有临床实践意义的话题
肝肾综合征(H RS)是肝硬化的一种严重并发症,预后往往很差.能够及时做出诊断并迅速开始使用特利加压素和白蛋白进行治疗至关重要,这样就可以改善预后.本文讨论了应用MELD评分预测HRS 3个月病死率及其对优先选择肝移植方针的深远影响,而且还分析了药物治疗反应对MELD评分的影响及其可能延迟肝移植时间的效应,提出一种方法可以克服特利加压素和白蛋白对治疗应答者优先选择肝移植政策的矛盾效应.后,本文讨论了在特利加压素和白蛋白治疗都无效的情况下肝-肾联合移植(CLKT)的合理应用.
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急性肝衰竭细胞治疗的新方向
即便采用现代医学良好的干预手段,急性肝衰竭(ALF)死亡率仍居高不下.原位肝移植(OLT)是ALF佳救治手段,但受限于供体器官短缺、禁忌证或不可逆性神经系统合并症.因此亟需寻找救治ALF的替代方法.管理合并症、缓解炎症、提供肝脏支持功能及诱导肝脏修复、再生是这类方法的主要目的.基于以下原因,细胞治疗能否带来上述收益值得关注.单个供体来源的细胞可用于多个受体,冻存及储备的细胞可迅速用于治疗,可多次移植,移植的细胞可提供肝脏支持成为过渡到OLT的"桥梁";移植的细胞引致肝脏再播种(reseeding)可促进组织修复、分泌相应细胞因子,有助于肝脏再生甚至无需OLT;技术上相对简单且"可逆",因为无需移除原有肝脏.异体肝细胞通常7～10 d后被排异,因为ALF细胞治疗时间短,可能无需使用免疫抑制剂.
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酒精性肝炎患者肝移植与酒精性肝硬化的预后相似
酒精性肝炎(Alcoholic Hepatitis,AH)患者多表现为急性发病,MELD评分往往较高,6个月死亡率高达40％,对糖皮质激素或己酮可可碱治疗有反应的生存率也只有50％.肝移植是酒精性肝硬化(Alcoholic Cirrhosis,AC)患者确切有效的治疗选择,但要求患者移植前戒酒至少6个月.考虑到活动性饮酒或戒酒不到6个月的AH患者进行肝移植后,再度饮酒的可能性较大,所以国外大多数的移植中心都把AH排除在原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)之外.但是对糖皮质激素和/或己酮可可碱无反应的AH患者,等待6个月的死亡率较高.因而不适用于此标准.
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肝衰竭继发感染临床进展
肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害,包括肝脏病理解剖结构的破坏,肝脏功能衰竭,导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍,肝脏功能失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].肝衰竭、重型肝炎是传染病科、消化内科、普通外科、急诊科、ICU常见的危重症之一,发病急、进展快、并发症多、病情凶险、预后差、死亡率高,目前对肝衰竭、重型肝炎尚无特效的治疗方法[2].患者抵抗力差,其中感染是常见的并发症之一,感染发生后又进一步加重肝脏损害,促进病情恶化,应早期积极实施抗感染治疗,减少感染的发生,发生感染后如能及时发现与治疗,有利于控制病情,可延长患者生存时间,降低治疗难度及病死率[3].
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核苷和核苷酸类药物治疗慢性乙型肝炎的耐药及其管理
在核苷和核苷酸类药物(NAs)治疗慢性乙型肝炎过程中,耐药是一个极为重要的问题.与未发生耐药的患者比较,耐药不仅可导致疾病进一步进展,并可增加发生肝功能失代偿和肝细胞癌(HCC)的风险;还会加大后续治疗的难度,增加长期治疗的医疗成本.因此,耐药的预防和管理是提高疗效、缩短疗程、改善预后和减少医疗成本的重要措施.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 02 03 04 |
| 2000 | 01 |
