肝脏杂志
Chinese Hepatology 간장
- 主管单位: 上海市卫生局
- 主办单位: 上海市医学会
- 影响因子: 0.71
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1008-1704
- 国内刊号: 31-1775/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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垂体瘤转化基因在原发性肝癌中的表达及其与预后不良的关系
肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1].对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切.垂体瘤转化基因( PTTG1)是细胞周期调节蛋白,能抑制姐妹染色单体分离,导致染色体不稳定,形成非整倍体.在成人大多数正常组织中PTTG1表达较弱,甚至检测不到,而在垂体肿瘤、肺癌、乳癌、结肠癌、食管癌等肿瘤细胞中均有高表达[2].PTTG1可能是一种潜在的抗癌基因治疗靶点[3].本研究应用荧光实时定量PCR、免疫组织化学、Western blot方法检测65例配对的肝细胞癌及其癌旁组织中PTTG1表达情况,并分析PTTG1蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)及临床指标的相关性.
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HBsAg和HBeAg定量检测对乙型肝炎抗病毒治疗的评估
目前全世界约有20亿人曾感染HBV,其中3.5亿为慢性HBV感染,我国HBV携带者约为1.2亿,现患慢性乙型肝炎的患者多达3 000多万[1].乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)为HBV感染以及病毒复制的主要病原标志,对血清HBsAg和HBeAg的有效检测,在临床诊断、治疗中具有重要意义.本研究应用化学发光免疫技术对60例不同治疗时段乙型肝炎患者血清中HBsAg及HBeAg含量进行检测,对两治疗组的疗效进行评估.
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腺苷蛋氨酸在肝移植术后早期的应用
多个移植中心的医生观察到,肝移植术后患者可能出现一过性高胆红素血症.传统保肝利胆药中S-腺苷蛋氨酸(SAM)对肝细胞性淤胆有着较好的治疗效果.为此,我中心在肝移植术后早期针对SAM展开了一项前瞻性、随机、对照研究,对其在肝移植术后早期应用的效果进行评价.
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阿德福韦酯联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的近期疗效观察
目前公认抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)治疗的关键[1].本研究采用阿德福韦酯联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,以探讨其抗病毒疗效.资料与方法一、病例选择128例CHB均为2007年9月至2009年12月南方医科大学附属柳州医院门诊及住院患者.其中男性108例,女性20例,年龄19~65岁,平均38.6岁.诊断符合2000年中华医学会西安会议制订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].全部病例随机分为两组:治疗组68例,对照组60例,两组在年龄、性别、病程、肝功能、HBV DNA水平等方面均有可比性(P<0.05).入选病例符合以下条件:(1) HBsAg、HBeAg阳性,HBV DNA阳性且<1.00×105拷贝/mL;(2) ULN<ALT<10 ULN;总胆红素<75.5 μmol/L;(3)无HAV、HCV、HDV、HEV重叠感染;(4)无明显心脑血管病、肾病、精神病、糖尿病,无酗酒和吸毒史;(5)非妊娠期和哺乳期妇女;(6)半年内未使用过抗病毒药及免疫调节药.
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PTCD联合腺苷蛋氨酸治疗恶性梗阻性黄疸临床观察
恶性梗阻性黄疸是一组由胆管系统管腔内、外或管壁本身的恶性病变引起的胆管机械性阻塞.临床表现主要有皮肤、巩膜黄染,尿色变深、粪色变浅呈陶土色,皮肤瘙痒,伴或不伴肝区疼痛、恶心、呕吐、发热等,实验室检查以直接胆红素升高为主.如不能及时控制黄疸,则可发生脓毒血症、胆汁性肝硬化、肝功能衰竭和肝肾综合征等,直接危及患者生命.
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两种方法检测血清HBsAg和抗-HBs的比较
目前,我国绝大多数医院检测HBsAg和抗-HBs采用ELISA法.该法虽操作简单、价格便宜,但灵敏度较低、重复性差.检测HBsAg时,当标本中的HBsAg浓度过高时会因钩状效应(hook effect)而出现假阴性.而ECLIA法作为近年来标记免疫学发展的新产物,具有特异性强、灵敏度高、精密度好等优点.现就两种方法所得结果报道如下.
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左卡尼汀对老年肝脏恶性肿瘤动脉灌注化疗中的心脏保护作用
蒽环类抗肿瘤药物包括多柔比星(阿霉素)、表柔比星(表阿霉素)、柔红霉素、米托蒽醌等,对实体肿瘤和血液系统肿瘤均有高效杀伤作用.目前吡柔比星和表柔比星也被广泛用于动脉灌注治疗原发性肝癌以及胃肠道恶性肿瘤、乳腺癌、卵巢癌等引起的转移性肝癌[1].但是,该类药物有一定的心脏毒性,而动脉灌注药物往往在短时间(5~10 min)内注入,在术中发生心脏事件较多,尤其对老年患者产生的后果更为严重.近年来,人们一直在寻找有效降低蒽环类药物心脏毒性的药物[2].左卡尼汀(左旋肉碱)是一种改善心肌能量代谢的营养药[3],实验研究证实,它能有效拮抗多柔比星所致的心脏毒性[4],但该药在动脉灌注化疗中的应用鲜见报道.本研究主要观察表柔比星在肝动脉灌注化疗中对老年患者的心脏毒性反应及左卡尼汀的保护作用.
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91例慢性丙型肝炎临床特征和治疗分析
丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个重大的公共卫生问题,是引起慢性肝炎的主要病因[1].HCV感染途径主要是经输入血液和血制品、注射违禁药物、性传播及母婴传播.HCV感染后约55%~85%患者可持续存在病毒血症[2-4].不少学者提出,在未来20年内HCV感染的疾病负担(死于肝功能衰竭或肝细胞癌)将会持续增加[5].本研究拟通过对91例慢性丙型肝炎患者的临床流行病学、实验室检查特征和治疗进行回顾性分析,进一步阐明及早和规范治疗的重要性.
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不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积疗效
腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并肝内胆汁淤积疗效确切[1-6].本研究观察不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并胆汁淤积性肝病临床疗效是否存在差异.资料与方法一、研究对象病例来源于我科2009年1月至2010年9月收治慢性乙型肝炎伴肝内胆汁淤积65例患者,诊断符合《病毒性肝炎防治方案》标准[7].随机分为两组,A组32例,B组33例,两组患者在性别、年龄、病程及肝功能异常程度方面具有均衡可比性(见表1,表2).人选病例血清总胆红素高于正常值5倍以上,排除肝外阻塞性黄疸(结石、肿瘤等)和重型肝炎.
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HBV感染者自然杀伤细胞活性分析
目的 探讨不同临床病期的慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)中T淋巴细胞亚群及NK细胞活性变化.方法 收集慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌四组患者及健康人群的外周血,应用流式细胞术检测CD8+T细胞、CD4+T细胞及NK细胞的表达量和分泌细胞因子的能力,并检测NK细胞的杀伤活性.结果 各组患者CD8+T细胞计数与健康对照组比较均有所下降;但CD4+T细胞计数较健康对照组均无显著变化;NK细胞计数除慢性乙型肝炎组外均显著低于健康对照组(P<0.01).各组患者NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力及CD8+T细胞分泌TNF-α的能力均低于健康对照(P<0.05).NK细胞杀伤活性随疾病进展程度有逐渐减低的趋势(健康对照组>慢性乙型肝炎组>慢性重型肝炎组>肝硬化组>肝癌组).结论 慢性HBV感染者NK细胞功能降低,且与病情进展有一定关联.
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乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者人工肝治疗的生存分析及其影响因素
目的 探讨人工肝治疗对乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者生存率的影响及其影响因素.方法 前瞻性选择2009年1月至2010年6月在福州市传染病医院住院的乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者157例,根据患者意愿分成两组:治疗组93例,对照组64例.两组均给予内科综合治疗,治疗组加用人工肝治疗.记录两组基线时的临床基本资料,并进行随访.用Kaplan-Meier分别绘制两组整体及早、中、晚期患者生存曲线,Log-Rank检验生存率差异;应用Cox比例风险回归模型分析人工肝治疗患者生存时间的影响因素.结果 两组整体、早期、中期患者的生存率差异无统计学意义(P>0.05),两组晚期患者的生存率差异有统计学意义(P<0.05);经过Cox比例风险回归模型单因素和多因素分析,年龄、肝性脑病、血清铁、胆碱酯酶、血钠是人工肝治疗患者生存时间的影响因素.结论 人工肝能提高晚期乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者的生存率;年龄、肝性脑病、高血清铁、低胆碱酯酶、低血钠是影响人工肝治疗患者预后的危险因素.
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1989至2009年江苏省海门市居民肝脏疾病死亡率变化
目的 分析江苏省海门市居民1989-2009年病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的死亡率,为今后制定防治决策提供参考.方法 利用海门市居民全死因资料和历年人口资料,计算病毒性肝炎、肝硬化、肝癌疾病死亡率、年龄别死亡率和调整死亡率.结果 海门市居民肝癌死亡率1989年开始下降,1996-2003年又呈现上升趋势,2009年下降到49.43/10万.病毒性肝炎和肝硬化等肝脏良性疾病死亡率1989-1997年呈上升趋势,1997-2009年呈下降趋势.2009年肝脏疾病第一次死亡高峰年龄比1989年推迟,肝癌死亡率随年龄组增大呈上升趋势.肝癌死亡率在40~50岁开始明显超过肝脏良性疾病.结论 海门市肝脏疾病死亡率总体呈下降趋势,肝癌仍是严重危害海门市居民特别是40岁以上人群的重要肝脏疾病.
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自身免疫性肝炎患者肝内调节性T细胞的数量变化及其意义
目的 研究自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血及肝内CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg细胞)数量和功能变化.方法 应用流式细胞技术,比较正常人(25例)、慢性乙型肝炎(CHB)患者(18例)和AIH患者(25例)外周血中Treg细胞的变化;应用免疫组织化学染色方法进行Foxp3染色,比较CHB患者(15例)和AIH患者(25例)肝穿刺标本中Treg细胞的变化.结果 AIH患者外周血Treg细胞数较正常人和CHB患者无显著差别.免疫组织化学染色研究发现,在肝组织中AIH患者Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.结论 AIH患者外周血Treg细胞比例与正常人或CHB患者比较无显著变化,而AIH患者肝内Treg细胞/CD3+T细胞的比例显著低于CHB患者.
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siRNA沉默β-Catenin对肝星状细胞工、Ⅲ型胶原表达的影响
目的 研究siRNA干扰β-Catenin表达、阻断Wnt/β-Catenin信号通路对肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 将化学合成siRNA β-Catenin以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照,抽提细胞总RNA及蛋白质,收集培养上清液,应用反转录-聚合酶链反应和Western blot法检测细胞β-Catenin表达;Western blot法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况;细胞免疫荧光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与定位;酶联免疫吸附法检测培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 转染siRNA的HSC-T6细胞β-Catenin基因及蛋白表达水平明显下调,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著下调,免疫细胞化学提示转染siRNA β-Catenin后的Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均较对照组明显减弱;48 h和72 h时培养上清液中Ⅰ型胶原表达水平显著减少,分别比阴性对照下降(23.68±7.96)%和(38.42±6.58)%(F= 18.26,P<0.01;F= 26.38,P<0.01),Ⅲ型胶原含量于72 h时降低(39.68±4.92)% (F= 37.68,P<0.0t).结论 siRNAβ-Catenin能高效抑制HSC-T6细胞β-Catenin表达,阻断Wnt/β-Catenin信号通路,从而抑制HSC-T6细胞增殖,显著减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌,具有预防及治疗肝纤维化的潜力.
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乙型肝炎孕妇母婴传播影响因素分析
目的 对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性孕妇母婴传播影响因素进行分析,探讨母婴传播的原因及对策.方法 检测207例HBsAg阳性孕妇HBV血清标志物、血清HBV DNA,产妇乳汁HBV DNA,新生儿脐带血HBV DNA,并且对孕期一般情况、家族肝病史、是否进行孕晚期高效价乙型肝炎免疫球蛋白母婴阻断治疗、分娩方式、阿氏评分等进行多因素分析.结果 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为9.6%,HBsAg(+)、抗-HBe、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为2.43%,与HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)产妇乳汁HBV DNA阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01);血清HBV DNA<105拷贝/mL的产妇其乳汁及新生儿脐血中检测HBV DNA均为阴性.血清HBV DNA>106拷贝/mL的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率为12.5%,其新生儿脐血阳性率为15.17%;在多种因素中,孕晚期是否进行HBV母婴阻断是影响母婴传播的因素.结论 HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)的产妇,其乳汁HBV DNA阳性率高;产前血清高病毒载量的孕妇,其乳汁及新生儿脐血HBV DNA阳性率高;孕晚期注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白对母婴阻断治疗有重要意义.
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免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血T细胞程序性坏死因子-1表达及其意义
目的 明确程度性坏死因子(PD-1)在免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血T细胞表达状态及其对患者病毒载量水平和生化指标的影响.方法 45例ALT升高的慢性乙型肝炎患者被纳入本研究.应用流式细胞术对所有患者的外周血总CD8+T细胞和CD4+T细胞PD-1表达百分比和表达强度进行检测,其中18例患者接受肝组织活检,并应用免疫组织化学方法对肝内PD-1配体(PD-L1)表达水平进行检测.结果 免疫清除期慢性乙型肝炎患者外周血总CD8+T细胞和CD4+T细胞PD1表达百分比以及单细胞PD-1表达强度均明显高于健康对照组(P<0.05);外周血总T细胞PD-1表达百分比和单细胞表达强度与患者病毒载量间均无明显相关性;ALT水平与外周血总CD8+T细胞单细胞PD-1表达强度之间有明显正相关性(r=0.338,P=0.02);ALT水平以400 IU/L为分界线将患者分为两组,两组病例外周血总CD8+T细胞PD-1单细胞表达强度之间差异有统计学意义(P=0.02),但两组CD4+T细胞PD-1单细胞表达强度之间差异无统计学意义;慢性乙型肝炎患者肝内PD-L1高表达,且与肝脏炎症程度和纤维化程度正相关.结论 在免疫清除期慢性乙型肝炎患者T细胞免疫调节中,PD-1单细胞表达强度起着重要作用,而并非由PD-1表达与否或表达百分比决定.PD-1单细胞表达强度与宿主炎症反应强度之间具有正相关性.
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上海地区HIV/HCV重叠感染者HCV准种的分子流行病学研究
目的 观察HIV/HCV重叠感染和高效抗反转录病毒治疗(HAART)对HCV准种的影响.方法 通过PCR、测序及单链构象多态性分析建立HCV高变1区(HVR1)准种变异率检测方法,运用该方法对我国上海地区48例HIV/HCV重叠感染者HCV准种变异的分子流行病学进行研究.结果 与单独HCV感染组和HIV/HCV重叠感染且已行HAART组相比较,HIV/HCV重叠感染但未行HAART组的HCV准种变异率较低,差异有统计学意义(P均<0.05).单独HCV感染组与HIV/HCV重叠感染且已行HAART组之间作比较,HCV准种的复杂性和多样性差异均无统计学意义.结论 HIV感染可降低HCV准种变异率.随着HAART长期应用,HIV/HCV重叠感染者的HCV准种率增加.
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腺苷蛋氨酸治疗非酒精性脂肪性肝病疗效观察
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率越来越高,在不同国家中的患病率为10%~24%,而在肥胖人群中可达57%~74%[1].部分NAFLD患者可合并脂肪性肝炎、肝纤维化,甚至发展为肝硬化,肝癌.本研究采用腺苷蛋氨酸治疗NAFLD,取得较好效果.
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六味五灵片联合阿德福韦酯片治疗乙型肝炎肝硬化100例
自2007年11月起我院应用六味五灵片联合阿德福韦酯片治疗活动性乙型肝炎肝硬化患者取得一定疗效,现总结如下:资料与方法一、病例选择选择近两年来门诊病例200例乙型肝炎肝硬化患者,诊断依据均符合2000年中华医学会西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].随机分为治疗组与对照组各100例,治疗组男78例,女22列,年龄38~70岁,平均54岁.对照组男80例,女20例,年龄(36~68)岁,平均52岁.
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糖皮质激素致乙型肝炎病毒再激活临床体会附3例分析
本院于2007年11月-2010年3月收治3例应用糖皮质激素治疗后乙型肝炎病毒再激活患者,现报道如下,并对免疫抑制治疗致HBV再激活的表现形式、临床特点、预防HBV再激活治疗的疗程等进行综述.病例资料病例1,患者,女性,18岁.因患慢性乙型肝炎(CHB),当地医院予干扰素治疗4月,后因癫痫发作而停用.予丙戊酸钠、苯巴比妥口服2月,入院前1周出现发热皮疹,大便次数增多,于2007年11月26日来我院就诊收住入院.患者有乙型肝炎家族史.入院后查体:体温37.8℃,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤散在红色斑丘疹,以四肢为甚,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),压痛(-),反跳痛(-),余未见异常;实验室检查血常规:WBC 18.7×109/L,N 28.6%,L 50.4%,E 17.2%;肝生化指标:Alb 37.6 g/L,TBil 14.1 μmol/L,DBil 2.7 μmol/L,ALT 60 U/L,AST 93 U/L,ALP 108 U/L,GGT 129 U/L;PT 14 s,乙型肝炎血清标志物:HBsAg(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+);甲、丙、戊型肝炎抗体均为阴性;HBV DNA<1.0×103拷贝/mL;腹部B超示肝弥漫性病变、脾大;骨髓穿刺示:增生性贫血,自身免疫抗体(-).入院诊断:慢性乙型肝炎,药物热,药物疹.入院后立即予抗感染、护肝等对症处理,并使用琥珀酸氢化可的松200mg静脉滴注7d,体温下降,皮疹减少,激素减量过程中皮疹增多,将琥珀酸氢化可的松加至200mg/d,3d后皮疹有所消退.考虑到患者皮疹顽固、有反复,激素短期难以停用,加替比夫定预防性抗病毒治疗.后改用地塞米松并逐渐减量为3mg/d口服维持,皮疹渐消,有脱皮.出院前复查肝生化指标及血常规正常,患者于2008年1月16日出院,嘱患者出院后坚持抗病毒治疗,激素逐渐减量.
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应用RGT策略抗病毒获得SVR后复发的6例慢性丙型肝炎患者临床分析
聚乙二醇化干扰素(Peg IFN)联合利巴韦林(RBV)是目前CHC抗病毒治疗的标准方案[1],近年来,应答指导治疗(RGT)研究进展迅速,患者因此取得持续病毒学应答(SVR;治疗结束后随访24周,血清HCV RNA低于检测下限)的比例大幅提高.但临床中我们观察到,即使应用RGT策略抗病毒治疗,并获得SVR,仍有极少数CHC患者复发.病例取自2007-2010年在我院及解放军三○二医院就诊的CHC患者,现报道如下.
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中草药茵陈汤治疗115例慢性乙型肝炎重度疗效评价
为探讨中药茵陈汤治疗慢乙肝重度的临床疗效,我们检测了208例慢性乙型肝炎(CHB)重度患者TBil、PTA,以评价前者临床的意义.资料与方法一、临床资料2009年3月-2010年10月,从我院感染科收治的病例中,按2000年西安全国传染病与寄生虫学和肝病学术会议修订的诊断标准[1],按自愿及随机抽样分成中药治疗组和对照组,两组均无糖尿病、冠心病、肝硬化等其他基础疾病,共收集CHB重度患者208例,其中治疗组115例,年龄(38±13)岁,男85例,女30例;对照组93例,年龄(40±15)岁,男65例,女28例.两组基础治疗基本相同,治疗组加中药:茵陈、栀子、大黄.两组病例年龄、性别比较差异无统计学意义.
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失代偿期肝硬化合并低钠血症108例临床分析
肝硬化失代偿期并发低钠血症是临床上较为常见的情况,本文对我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者的临床资料进行了分析,现报道如下.资料与方法一、一般资料收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化失代偿期患者的病历资料,其中108例并发低钠血症,男性78例,女性30例;肝炎后肝硬化82例,酒精性肝病20例,胆汁淤积性肝病1例,原因不明者5例.所有患者均符合肝硬化诊断标准[1].
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胆汁性肝硬化中胆管细胞增生的调节因子
胆管细胞增生的调节因子包括生长抑素、胃泌素、胰高血糖素样肽1等胃肠道激素,血管活性因子,神经生长因子,肾上腺素、乙酰胆碱、降钙素基因相关肽等神经递质,雌激素、孕酮等类固醇激素,以及胆酸、组胺等.而增生的胆管细胞具有神经内分泌细胞的表型,可分泌多种细胞因子和生长因子诱导肝纤维化.因此,对胆管细胞增生调节因子和相应信号转导途径的研究,或可为胆汁性肝纤维化提供新的治疗靶位.
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急性重型酒精性肝炎的研究进展
在酒依赖患者中,酒精性肝炎可发生在酒精性肝病的不同阶段.由于缺乏良好的评估指标和有效的治疗方法,容易出现急性重症酒精性肝炎(SAH),死亡率极高.一、SAH的概念重型酒精性肝炎是肝衰竭常见的,危及生命的重要原因之一,曾称为慢性嗜酒者急性肝衰竭[1].常发生在长期过量饮酒所致的脂肪肝或肝硬化的基础上,或短期内大量酗酒的患者,以迅速出现发热、黄疸、腹水以及肝性脑病、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血等多器官功能障碍为特征[2-3],因此被称为急性重型酒精性肝炎.实际上患者在出现明显的肝炎症状之前,可能已经有数周至数月的“亚急性”发展过程.
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成纤维细胞激活蛋白与慢性肝脏病变
成纤维细胞激活蛋白(FAP)是存在于活化的成纤维细胞上的一种膜整合糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶家族,与二肽肽酶家族成员二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)具有52%的同源性,但同时具有二肽肽酶和胶原酶活性.研究发现FAP在肿瘤的生长、浸润、转移中发挥重要作用,并参与肝脏病变的发生和发展.
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天冬氨酸氨基转移酶升高的原因:巨天冬氨酸氨基转移酶
若患者天冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高,而其他指标均在正常范围内,也排除了其他引起AST升高的原因,且患者无任何临床表现,那么AST升高的原因可能是由于巨天冬氨酸氨基转移酶(macro-AST)的存在.
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肺结核合并重型肝炎、肺曲霉菌感染1例
患者,男性,38岁,因“乏力、纳差、腹胀、尿黄14d”于2010年11月15日入院.入院前4月感乏力、低热、盗汗及咯血到当地医院就诊诊断“肺结核”,予异烟肼、利福平、对氨基水杨酸、链霉素及卷曲霉素等药物抗结核治疗,症状无明显好转.用药6个月后,患者出现乏力、纳差、恶心、厌油腻,干呕,尿黄似浓茶色,大便颜色发白、皮肤瘙痒等症状.化验肝功异常,以急性重型肝炎(药物性肝炎)、肺结核收住院.入院查体:皮肤、巩膜重度黄染,未触及肿大的淋巴结,两肺呼吸音粗,可闻及细湿罗音;腹平软,肝脾肋下未触及,肝上界在右侧锁骨中线第5肋间,肝脾区无叩痛(+).入科查:血常规WBC6.18×109/L,RBC4.43×1012/L,PLT 143×109/L;肝生化指标:ALT553 U/L,AST 345 U/L,TBil 326.4 μmol/L,DBil 211.3 μmol/L,GGT 159 u/L,PTA 40%;病原学检查:HBeAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+);HBV DNA(-).甲、丙、戊、检测均为(-).血沉3 mm/h,结核抗体(+),PPD试验(+).B超:肝脏弥漫性病变,肝病胆囊;初步诊断:1、亚急性重症肝炎;2、肺结核;3、乙型肝炎.
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非甲-戊型肝炎相关性再生障碍性贫血1例
患者,男性,45岁,因“乏力、纳差2月,尿黄7d”于2010年8月27日入住我院肝病科.患者于入院前2月无明显诱因下感全身疲乏,懒于活动,胃纳差,食欲减退,饭量减少为原1/3,厌油腻饮食,无腹胀或腹痛,无恶心、呕吐,无返酸、嗳气,休息后乏力、纳差不适无明显缓解,近1周来尿色逐渐变黄,色如浓茶水样,尿量无减少,外院就诊查TBil 427.4μmol/L,ALT2 620 IU/L,AST 2 708 IU/L,乙型肝炎标记物阴性,为进一步诊治转来我院,门诊拟“病毒性肝炎”收入院.病程中无畏寒发热,无皮肤瘙痒,无鼻腔及齿龈出血,无头晕心悸,无意识障碍,睡眠可,大便正常.患者既往健康状况良好,否认有高血压、糖尿病等内科疾病.否认肝炎,肺结核等传染病史.否认磺胺类青霉素类药物过敏史,否认花粉食物过敏史.否认有手术史,外伤史,无不洁注射及口腔操作史,无输血史,无外地久居史,无服药史,近期未接触有毒化学物质.否认经常在外就餐史,否认冶游史,否认近期同肝炎患者密切接触.适龄结婚,育子女二人,妻子及子女均体健.父母体健,兄弟子女体健,否认有家族性、遗传性疾病.
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拉米夫定与阿德福韦联合治疗发生过敏1例
患者,女,56岁.2004年2月因“乙型病毒性肝炎合并戊型病毒性肝炎”入我院,当时HBV DNA 4.5×105拷贝/mL,出院时HBV DNA 3.3×103拷贝/mL,未接受抗病毒治疗.2004年10月因ALT反复波动,予护肝对症治疗,疗效不佳.至2005年7月,检测HBV DNA 2.3×107拷贝/mL,ALT 200 U/L,TBil30 μmol/L,开始接受拉米夫定(LAM)抗病毒治疗.2005年8月,AL T复常,9月HBV DNA<500拷贝/mL.2006年10月,出现胃肠道症状,检测HBV DNA 3.4×107拷贝/mL,2007年1月在LAM基础上加用阿德福韦(ADV)联合治疗,联合治疗3周后,患者周身出现散在性斑丘疹,并逐渐增多.联合治疗至第7周时,HBV DNA降至5.6×105拷贝/mL.
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慢性乙型肝炎合并Dieulafoy1例
患者,男性,12岁,山西籍人.因“查出乙型肝炎8年,近半月来间断呕血两次”于2009年4月14日急诊入院.患者于2001年体检时查出发现乙型肝炎,2004年7月7号在我院查肝生化指标正常,乙型肝炎血清标志物示HBsAg、抗-HBe、抗HBc阳性.HBV DNA<1.0×103拷贝/mL;B超示肝实质光点密集.2009年4月1日患者在学校无明显诱因突然吐血约20 mL,未在意.14日上午8时患者再次无明显诱因突然吐血约400 mL,故急来我院就诊.既往无其他病史.无药物过敏史.无输血及手术史.家族史:其母亲为慢性乙型肝炎(CHB)患者.出生并居住于本地,无疫水接触史.
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以原发性胆汁性肝硬化为主要表现的成人Wilson病.1例
患者,女性,43岁,因“反复双下肢水肿2月,乏力、纳差1周”于2008年8月28日入院.患者于2008年6月底无明显诱因出现双下肢水肿,就诊当地诊所,静脉滴注人血白蛋白治疗好转1周后再次出现双下肢水肿,未行进一步检查及治疗,并于8月21日感乏力、纳差,进食量减至平时的1/3.查体:神志清楚、面色晦暗、全身皮肤无黄染、未见皮疹、无肝掌、蜘蛛痣.浅表淋巴结无肿大;双手静止性颤抖、巩膜轻度黄染;颈软、甲状腺无肿大、心肺检查未见异常;腹部平坦、腹壁静脉无曲张、腹部软,无压痛、反跳痛,腹部移动性浊音阳性,肝、脾肋下无触及,墨菲氏征阴性,肝区、脾区、双肾区无叩击痛,腹部移动性浊音阴性,双下肢凹陷性水肿.实验室检查:血常规WBC 2.75×109/L、NEU 1.43×109/L、NEU% 52.1%、RBC 3.7×1012/L、Hb 115 g/L、PLT 58×109/L;PT 19.8 s;血沉15 mm/h;甲状腺指标T3 1.23 mg/mL、T4 8.3 μg/dL、TSH 0.55 IU/mL、FT3 1.91 pg/mL、FT4 1.20 ng/dL;血生化Alb 26.5 g/L、Glb32.8 g/L、TC 4.34 mmol/L、GLU 4.47 mmol/L、UREA 4.92 μmol/L、 CRE 64.4 μmol/L、UA 146.2 μmol/L、TBil 25.98 μmol/L、DBil 10.76 μmol/L、ALT 23 U/L、AST 63.4 U/L、ALP 110.9 U/L、GGT 185 U/L;HBV DNA阴性;乙型肝炎病毒标志物:抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性;AFP16.23 μg/L;抗-HCV阴性;抗-SSB(-)、抗-SSA(-)、ANA(+)、AMA-M2弱阳性、2周后复检AMA-M2阴性.
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美国肝病学会2011年血色病诊疗指南要点
铁过度沉积综合征按照病因可分为遗传性血色病(HH,即狭义的血色病,HFE或非-HFE基因缺陷)、继发性铁过度沉积(常见的病因为无效红细胞造血、胃肠外铁超负荷和慢性肝病等)和混合性,其中HH是白种人常见的遗传病,在北欧的流行率可达1/220~1/250.机体对铁的吸收异常增加,在体内过度沉积,终导致肝硬化、肝细胞癌、糖尿病、心脏病等致命并发症.HH按病程可分为3期:1期为患者具有“遗传易感性”,但尚未发生铁过度沉积;2期为患者具有铁过度沉积的显型证据,尚无组织或器官损害;3期为患者铁过度沉积,导致组织和器官损害.该病在我国少见,往往不易得到及时诊断和有效治疗.
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肝脏肿块的正电子发射断层扫描
由于腹部CT和MRI的广泛应用和慢性肝病患者影像学随访的机会增多,偶然发现肝脏占位性病变是临床日常工作中常见的问题.在这些偶然发现的肝脏肿块性病变中,良性病变多达20%,其中海绵状血管瘤和局灶性结节增生常见.肝脏良性肿块细分为需要随访或介入治疗和无需进一步研究两组病变.后者包括肝囊肿,海绵状血管瘤,局灶性结节增生,正常肝脏的局灶性脂肪和脂肪肝时的“肝岛”.肝脏腺瘤虽是良性病变,但因潜在恶变和出血,需要随访,介入治疗或手术切除.
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乙型肝炎病毒传播途径研究
我国慢性HBV感染者约30%~50%通过母婴传播[2].垂直传播是人群中慢性HBV感染和HBV储存库的主要途径之一[3-5].有报道,HBV在传播与临床肝炎的发病有着密切的关系[6-7].因此,研究HBV传播的机制,探讨阻断各种传播的有效方法对于减少HBV感染有非常重要的意义.
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肝硬化心肌病
早在1953年Kowalski等[1]首次发现,肝硬化患者中存在心功能的异常.随着对肝硬化患者实施肝移植及分流手术的增加,人们逐渐进一步认识到肝硬化患者存在心脏功能的异常,特别是心肌收缩力下降.随后大量研究表明,肝硬化患者循环系统处于高动力状态,表现为心输出量、心率、血容量增加,动脉压降低,外周血管阻力下降,这种循环系统的高动力状态可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常、周围血管阻力下降引起,并进一步导致心肌结构异常.经实验和临床研究证明,肝硬化患者心肌收缩力和心肌对刺激的反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[2].但是因肝硬化患者外周血管阻力减小,心脏后负荷显著下降,从而掩盖严重心功能衰竭表现,导致临床表现隐匿.
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核苷酸类似物治疗慢性乙型肝炎的长期管理和面临的挑战
近10年来,口服核苷类似物(NAs)的应用使慢性乙型肝炎(CHB)治疗取得了重大进展.许多研究表明NAs可以有效地抑制CHB患者体内HBV DNA 复制,从而延缓甚至阻断疾病进展.在国际上,已有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LdT)、替诺福韦(TDF)和恩曲他滨(FTC)6种药物被批准用于治疗CHB,其中前4种已在我国上市,替诺福韦也正在我国开展临床试验[1].
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 02 03 04 |
2000 | 01 |