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siRNA沉默YKL-40基因表达对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和侵袭能力的影响
子宫内膜癌是女性生殖系常见的恶性肿瘤,好发于绝经后妇女。前期临床研究表明,甲壳质酶蛋白40(YKL-40)在子宫内膜癌患者血清和癌组织中均呈高表达,可作为子宫内膜癌的候选肿瘤标志物之一[1]。研究表明,YKL-40具有促进肿瘤细胞增殖、血管形成[2]和抗肿瘤细胞凋亡的作用,但其具体的生物学功能尚不明。本研究通过小分子干扰RNA(siRNA)沉默子宫内膜癌细胞系HEC-1A细胞中YKL-40基因的表达,探讨其对HEC-1A细胞增殖和侵袭能力的影响,为进一步探讨YKL-40的生物学功能提供理论基础。
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天然产物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展
目的:总结天然产物诱导肿瘤细胞凋亡主要的作用机制.方法:应用PubMed、SpringerLink和万方全文数据库检索系统,以"细胞凋亡、肿瘤和天然产物"为关键词,检索2006-2010年的相关文献857篇.纳入标准:1)细胞凋亡机制;2)肿瘤细胞凋亡;3)天然产物作用;4)天然产物性状.根据纳入标准,符合分析的文献28篇.结果:天然产物诱导肿瘤细胞凋亡的主要作用机制包括下调或上调细胞增殖/凋亡相关基因的表达、调节细胞周期和调节端粒酶基因表达或端粒酶活性等.结论:许多天然产物可经过多种机制诱导肿瘤细胞凋亡.
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多烯紫杉醇增强放射对宫颈癌细胞杀伤作用的离体观察
多烯紫杉醇是一种新型的半合成紫杉醇衍生物,可诱导肿瘤细胞凋亡,影响细胞周期分布,有广泛抗癌活性和一定的放射增敏作用[1].笔者试用人宫颈鳞癌Hela细胞系,离体观察其对放射损伤的增强作用(含药物自身的细胞毒作用),以期为临床寻找新的肿瘤放疗增敏药物提供实验依据.
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肺癌与凋亡
肿瘤学家以往关注的首先是细胞的增殖(proliferation).自从1972年Kerr等[1]提出凋亡概念来,有关肿瘤细胞凋亡的研究逐渐吸引了他们的注意[2].这种特殊形式的细胞死亡,与细胞增殖互补共同维持机体的稳(homeostasis)[3].本文综述肺癌细胞凋亡的调控、诱导及细胞凋亡与肺癌的生、治疗、预后的关系.
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DNA拓扑酶抑制剂诱导细胞凋亡的研究
目前,以DNA拓扑异构酶为靶点的抗癌药已成为临床有效的抗肿瘤一线药物,随着此类药物越来越多地被开发,其作用机制的研究受到广泛关注.迄今其诱导肿瘤细胞凋亡的机制仍有探索中,现作一简要综述.
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凋亡素基因对人喉癌细胞Hep-2的抑制效应研究
鸡贫血病病毒(chicken anemia virus,CAV)主要以诱导细胞凋亡方式破坏宿主细胞,VP3基因被认为是CAV的主要功能基因,其具有细胞核定位信号域和DNA结合域,能够以非p53依赖性途径特异性诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无作用,且其凋亡诱导作用不受Bcl-2的抑制,相反Bcl-2还能增强其功能[1].
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叶酸偶联二氧化硅包覆的金纳米棒对肝癌HepG2细胞放射治疗效果影响的实验研究
肝癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,全世界每年新增肝癌患者超过100万[1]。肝癌首选治疗方式为手术,但总手术切除率仅为20%~30%[2],目前治疗肝癌的主要手段是各种非手术治疗方法的联合应用。放疗是肝癌治疗的一种常用手段,由于正常肝脏组织对射线的耐受量限制了肝癌照射量的加大,因此常规外放疗对肝癌疗效不佳。近年来,放射性125I粒子植入治疗肝癌应用广泛,有学者证实CT引导下125I粒子组织间植入可诱导兔VX2肿瘤细胞凋亡[3]。但由于粒子植入过程是人工操作,难免会存在放射热点及冷点[4],很难达到完全适形放疗。同时在粒子植入后会引起肿瘤体积缩小,导致原来位于瘤体内的粒子边缘化,造成对周围放射线敏感的正常肝组织的放射损伤。
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电离辐射对小鼠腹水型S180细胞凋亡及小鼠生长的影响
电离辐射诱导细胞凋亡是目前肿瘤放射生物学研究的热点之一[1],但辐射诱导细胞凋亡的机理仍不十分清楚。本文作者通过研究S180荷瘤小鼠经电离辐射诱导肿瘤细胞凋亡,探讨电离辐射诱导细胞凋亡与照射剂量、照射方式、抑瘤作用及生存期之间的关系。 一、材料和方法 1.材料设备:昆明小鼠(内蒙古大学动物实验中心),S180细胞(北京肿瘤基础研究所),直线加速器(北京BG-4),流式细胞仪(美国B-D FACscan),透视电镜(日本H-700)。 2.动物模型建立:取7~8 d S180荷瘤鼠腹水液,按1∶4稀释,接种于鼠腹腔,每只0.2 ml,相当于2×106个瘤细胞,制成腹水型荷瘤小鼠。
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γ刀对胶质瘤C6细胞基因蛋白表达变化的实验研究
立体定向外科(steriotactic radiosurgery,SRS)以其高度的精确性为治疗颅内一些疾病开拓了新途径,但对于胶质瘤的治疗效果尚有争议[1,2].笔者用体外培养的胶质瘤细胞,在亚细胞水平探讨了γ刀对肿瘤细胞凋亡的机制,报道如下.
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百士欣
【通用名称】ubenimex,乌苯美司【化学名称】N-[(2S,3R)-4-苯基-2-羟基丁酰]-L-亮氨酸【药理作用】本品具有双重抗癌作用。激活人体细胞免疫功能,刺激细胞因子的生成和分泌,促进抗肿瘤效应细胞的产生和增殖。在腹膜巨噬细胞:瘤细胞=100:1的细胞密度下,用百士欣处理的巨噬细胞显示出对瘤细胞的细胞毒作用,并且巨噬细胞的活化程度取决于百士欣的浓度。在小鼠体内百士欣不但诱导细胞内、外IL-1的产生,而且显著增强脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞合成和分泌IL-l。5mg/(kg·d)百士欣可明显促进C57BL/6小鼠生成IL-2,可拮抗环磷酰胺对小鼠生成IL-2抑制。明显提高癌症患者的IL-2水平,增强癌症患者NK细胞活力,使T细胞亚群的比例正常化。本品对肿瘤细胞膜上的氨基肽酶B和亮氨酸氨基肽酶有竞争性抑制作用,干扰肿瘤细胞的代谢,直接抑制肿瘤细胞增殖。促进肿瘤细胞凋亡。
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分组和单体人参皂苷的批量制备
近年来,人参皂苷的药效活性受到广泛关注,尤其是其抗肿瘤方面,如抑制肿瘤内新生血管形成[1],诱导肿瘤细胞凋亡的活性[2][3],阻止脱落癌细胞在血管壁的着床,有显著抗浸润、抗转移、抑制癌细胞增殖的作用[4~6]等有大量的研究和报道.随着人参皂苷药用活性研究的深入,单体皂苷生物活性的不断明确,制备新皂苷的化学[7][8]和生物[9][10]转化方法等相关研究极为活跃.天然二醇组人参皂苷、三醇组人参皂苷和单体人参皂苷的制备已成为人参皂苷研究和开发的基础.
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化疗相关凋亡调控因子的研究进展
自1972年提出凋亡概念后,细胞凋亡已成为全世界范围内的研究热点.目前普遍认为肿瘤的治疗效果同凋亡密切相关,化疗药物抗肿瘤的作用机制正是通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来实现的.近年来,有关化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的现象为肿瘤药物治疗提供了新思路,能否引起肿瘤细胞凋亡已成为评价化疗药物和化疗方案优劣的一个重要指标.现就一些与化疗相关的凋亡调控因子的研究进展做一综述.
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中药体外诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究进展
从天然资源中寻找高效低毒的抗肿瘤药物,是近年来国内外抗肿瘤药物研究的热点之一.随着分子生物学和分子药理学对肿瘤发生发展以及其作用机制的阐述,中药抗癌的研究水平也有了显著提高并展示出了广阔的前景.
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三羟异黄酮诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究进展
流行病学调查资料表明,大豆高消费的亚洲居民乳腺癌、前列腺癌、大肠癌等的发病率与西方国家比相对较低,且豆制品的消耗量与这些癌的发病率呈负相关[1].进一步的研究发现大豆中的抗癌活性成分主要是三羟异黄酮(genistein),作为一种植物雌激素,它对多种肿瘤具有多重抗癌效应,其抑癌的主要作用机制包括:弱的雌激素样作用和抗雌激素作用、抑制拓扑异构酶的活性、抑制蛋白酪氨酸激酶的活性、抗氧化作用、抑制肿瘤的血管形成和转移[2]、诱导癌细胞的凋亡[3]等,研究认为三羟异黄酮在低剂量(5~10μg/ml)时主要抑制细胞的增生,使细胞周期阻滞于G2/M期,而在高剂量(20~30μg/ml)时则扰乱S期的进行,并诱导细胞凋亡[4].
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡诱导的实验研究
目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL)对非小细胞肺癌小鼠模型肿瘤细胞凋亡诱导的作用。方法将小鼠非小细胞癌细胞株Tc-1于清洁小鼠右上肢皮下接种,共接种30只,每只接种浓度为5×106个Tc-1细胞。将上述小鼠按随机数字表法分为6组(空白对照组和五种浓度rhTRAIL阳性实验组),各5只。空白对照组每天注射一次磷酸盐溶液,阳性对照组每天注射不同浓度的重组人TRAIL( rhTRAIL)溶液,各组均连续注射15 d。对上述30只小鼠每2日测量肿瘤直径计算肿瘤长短直径,计算肿瘤体积。取小鼠脾脏细胞测定肿瘤坏死因子( TNF)α、干扰素( IFN)α水平。比较上述6组小鼠肿瘤体积、抑瘤率以及TNF-α、IFN-α水平。结果五组阳性对照组小鼠肿瘤体积明显低于空白对照组[(446±17) mm3,(378±15) mm3,(333±14) mm3,(270±13) mm3,(222±11) mm3比(532±22) mm3,P<0.05];5组阳性对照组随着rhTRAIL浓度的增加,肿瘤体积相应减小;五组阳性组小鼠的Tc-1细胞凋亡率随着rhTRAIL浓度增高,其凋亡率逐渐升高;5组阳性组小鼠的TNF-α、IFN-α水平均明显高于空白对照组[(647±26) ng/L、(769±34) ng/L、(837±44) ng/L、(873±46) ng/L、(925±50) ng/L比(439±20) ng/L,P<0.05;(635±25) ng/L、(780±38) ng/L、(911±50) ng/L、(965±47) ng/L、(980±43) ng/L比(385±20) ng/L,P<0.05]。结论rhTRAIL能有效增强非小细胞肺癌小鼠体内的分泌细胞因子,有效诱导非小细胞肺癌小鼠的肿瘤细胞凋亡,说明rhTRAIL对非小细胞肺癌小鼠的肿瘤细胞具有一定的抑制作用。
关键词: 重组肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 非小细胞肺癌小鼠 诱导 肿瘤细胞凋亡 -
二烯丙基三硫化物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
目前临床上广泛应用的一般化疗药物在杀死肿瘤细胞的同时会无选择地损伤正常组织和细胞,对患者的身体造成严重的不可逆性的损伤,影响患者的生存质量.流行病学调查显示,长期食用大蒜可降低多种恶性肿瘤的发病率.其抗癌作用主要归功于它所含的有机硫化物,主要包括二烯丙基硫化物(diallyl sulfide,DAS)、二烯丙基二硫(diallyl disulfidIe,DADS)、二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)等.有效浓度的上述物质可引起多种恶性肿瘤细胞发生凋亡.当抗肿瘤药物以诱导肿瘤细胞凋亡的方式诱导肿瘤细胞死亡时,不会引发机体的炎症反应,对机体正常细胞影响小.DATS在一些实验中显示出优于其他烯丙基硫化物的抗癌作用.下面就一些实验研究结果对其引起的恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究进展进行简要综述.
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米非司酮诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡机制的实验研究
我国前列腺癌发病率呈逐年上升趋势,而且激素非依赖型前列腺癌治疗效果不佳.米非司酮(mifepristone,RU486)是一种类固醇激素受体拮抗剂,近年来有研究表明其具有抗肿瘤的活性,能诱导一些肿瘤细胞凋亡,如乳腺癌、子宫颈癌等,但其诱导肿瘤细胞的凋亡机制还不完全清楚,在激素非依赖型前列腺癌方面的研究较少.本研究旨在探讨米非司酮诱导激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞凋亡的作用机制.
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反义CLN3协同三氧化二砷诱导卵巢癌A2780细胞株凋亡的研究
CLN3基因是一个高度保守的凋亡抑制基因,本研究通过检测CLN3在卵巢浆液性肿瘤组织及细胞系中表达的情况,探讨反义CLN3及三氧化二砷(As2O3)对肿瘤细胞凋亡的影响.
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荷瘤小鼠单次化疗后活体探测肿瘤细胞凋亡的实验研究
细胞凋亡(cell apoptosis)见于诸多生理现象和病理情况[1].近年来,细胞凋亡检测技术已有陆续报道[2-4],其中放射性核素标记膜联蛋白Ⅴ体内凋亡显像技术以其无创性、早期性和定量性的优势独树一帜[5,6],其原理是化疗药物诱导肿瘤细胞产生凋亡,而在细胞凋亡早期,由于磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)暴露在细胞膜表面,导致与其有高特异性结合的放射性核素标记的膜联蛋白Ⅴ的摄取增加,通过体外射线探测仪器如单光子发射型计算机断层扫描仪(single photon emission computed tomography,SPECT)、正电子发射型断层扫描仪(positron emission tomography,PET)等,可以观察到肿瘤部位的摄取状况,从而判断肿瘤对化疗疗效的反应.细胞凋亡体内显像可以对肿瘤患者进行治疗疗效的监测、预后的评价以及治疗方案的指导,同时在抗肿瘤新药研发领域也具有重要意义[7,8].
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Apaf-1基因在胃癌中的表达及临床意义
胃癌是我国常见的消化道肿瘤,占恶性肿瘤死亡率的第一位.胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程.目前已发现很多胃癌相关基因,如RAS基因家族、MYC基因家族、ERBB基因家族、p53、RB等[1,2].凋亡和肿瘤的发生、发展有着密切的关系,是肿瘤耐药及产生化疗、放疗副作用的重要原因[3].研究发现胃癌细胞存在多种凋亡基因异常.人Apaf-1基因位于染色体12q23,Apaf-l和Casp9是c-Myc诱导肿瘤细胞凋亡中p53的下游成分,参与线粒体介导的凋亡途径[4,5].本实验研究Apaf-1基因在胃癌中的表达,并探讨该基因与胃癌发生、发展以及预后的关系.