黑米皮提取物对PC-3细胞增殖的抑制作用

目的 观察黑米皮提取物对人前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用并探讨其机制.方法 用不同浓度的黑米皮提取物(20,150和300 μg/ml)处理PC-3细胞,通过MTT法、流式细胞仪、western blot法研究提取物对细胞的影响.结果 处理组的细胞增殖率随着提取物作用浓度和时间的增加而降低(P＜0.05)；与对照组相比,处理组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；细胞周期中,G1期细胞百分比显著增多,S、G2-M期细胞显著减少,细胞被阻滞在G1-S期.与对照组相比,处理组细胞的p-p38、p-JNK的蛋白表达则随着提取物浓度的增加而增强.结论 黑米皮提取物能够抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,改变细胞周期的分布,激活JNK、p38通路,诱导细胞凋亡.

前列腺癌细胞收集的改进

microTAS 是一个重要的国际会议,会上报告微流体、纳米技术、检测技术在生命科学和化学中的研究进展.2011年的第十五届microTAS2011于10月2日至6日在美国华盛顿州西雅图市举行,会上,辛辛那提大学的研究人员报告了一个简易、低价用于分离和可靠收集脆弱的前列腺癌细胞的办法.

大黄素通过逆转Notch信号通路抑制雄激素非依赖前列腺癌细胞PC3增殖和诱导凋亡研究

目的:研究大黄素(EM)对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨EM是否通过Notch信号通路达到抗肿瘤作用.方法:MTT比色法检测10、20、40、60、80μmol/L浓度EM作用于PC3细胞12、24、36、48、72、96h后细胞活性;24h后流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化,透射电镜观察细胞超微结构变化;RT-PCR和Western Blot检测PC3细胞内Notch1、Jagged1、VEGF和bFGF mRNA和蛋白的表达;激光共聚焦显微镜免疫荧光分析法评价Notch1蛋白的表达水平和亚细胞定位分布.结果:EM能显著抑制PC3细胞的生长,呈剂量与时间依赖性,不同浓度EM组之间及不同时间组之间差异均有统计学意义(P＜0.01);PC3细胞出现有EM剂量依赖性G2/M期阻滞(P＜0.01),且各浓度组凋亡细胞比例均显著高于空白对照组(P＜0.01),差异有统计学意义;EM作用24h后PC3细胞出现凋亡形态学改变;PC3细胞内Notch1 mRNA和蛋白表达均上升,Jagged1、VEGF、bFGF mRNA和蛋白的表达呈剂量依赖性降低;激光共聚焦检测结果显示PC3细胞中Notch1不仅有胞膜、胞浆定位,胞核也有少量表达,随EM浓度升高胞核内表达增加.结论:EM能显著抑制PC3细胞的生长,促进凋亡;并促进其G2/M期阻滞;Notch1的表达和核易位激活引起VEGF、bFGF表达明显降低,可能是EM抑制前列腺癌细胞生长转移的机制之一.

虎耳草提取物对前列腺癌细胞凋亡的影响

目的:研究虎耳草提取物对前列腺癌细胞凋亡的诱导作用.方法:从虎耳草中提取不同的有效部位,运用流式细胞仪,观察对体外培养的前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响.结果:虎耳草提取物对前列腺癌细胞的凋亡有诱导作用.结论:虎耳草提取物在体外可抑制前列腺癌细胞的增殖,诱导前列腺癌细胞凋亡,提示虎耳草可作为细胞凋亡诱导剂用于前列腺癌的治疗.

基因融合及其意义

近密西根大学综合性癌症研究中心(University of Michigan Comprehensive Caneer Center)推出了一种新的基因检测技术,当将染色体放在一起时基因便发生了融合.这些新产生的基因融合被认为是导致某些癌症形成的机制.他们的这项研究发表在<自然>杂志上.这种基因融合的发现有可能成为诊断癌症的标记或者作为今后药物作用的靶点.研究者在前列腺癌细胞中鉴别了数个基因融合物.其中一些融合物在多个细胞系中发现,但有些基因融合物只出现在一种细胞系中.此外,这些融合物只见于癌细胞,而不存在于正常细胞.

高级别前列腺上皮内瘤变及其他癌前病变的病理特点

研究表明,高级别前列腺上皮内瘤变(HGPIN)是无可置疑的前列腺癌前病变.HGPIN的形态特点是前列腺导管和腺泡的分泌细胞增生,细胞核和核仁肿大与前列腺癌细胞相似,不同的是HGPIN保留有部分基底细胞层.HGPIN与前列腺癌之间有非常密切的关系,因此对HGPIN的诊断和鉴别诊断有重要的临床意义.除了HGPIN以外,目前还提出了一些与前列腺癌的发生可能有关的癌前病变,如:低级别前列腺上皮内瘤变(LGPIN)、增生性炎症性萎缩(PIA)、不典型性腺瘤样增生(AAH).我们旨在对HGPIN及可能为前列腺癌前病变的一些病变的病理形态学、分子学和流行病学研究新进展作一介绍.

石榴汁防治前列腺癌

美国研究人员公布的研究报告说,石榴汁这种深红色的饮料作为一种健康饮品已经越来越受欢迎.实验证明,石榴汁对小鼠体内的前列腺癌细胞有抑制作用.研究人员在近日出版的<国家科学院学报>上发表文章说,感染了人体前列腺癌的小鼠喝了石榴汁后,前列腺肿瘤有所变小.

低频超声联合微泡造影剂增强脂质体介导pEGFP-N1基因转染体外前列腺癌细胞

目的 探讨低频超声联合微泡造影剂增强脂质体介导增强型绿色荧光蛋白质粒(pEGFP-N1)转染前列腺癌细胞的可行性,并对超声微泡浓度参数进行优化.方法 将前列腺癌PC-3细胞悬液分为空白对照组、超声组、微泡组、微泡+超声组、脂质体组、脂质体+微泡组、脂质体+超声组、脂质体+微泡+超声组,其中脂质体+微泡+超声组根据微泡体积浓度不同分为(0、10％、20％、30％、40％和50％)6个亚组.经超声辐照,24 h后用荧光显微镜观察细胞中基因表达情况,并用流式细胞仪检测转染率.结果 脂质体+微泡+超声组基因转染效率高,与其他组比较差异均有统计学意义( P均＜0.05)；在脂质体+微泡+超声亚组中,微泡浓度为20％亚组基因转染率高.结论 低频超声联合微泡能有效增强脂质体介导pEGFP-N1基因在体外前列腺癌细胞中的转染率,20％是体外基因转染前列腺癌细胞的佳微泡浓度.

低频超声辐照对前列腺癌细胞膜通透性影响的体外实验研究

目的 探讨不同强度低频超声对前列腺癌细胞膜通透性的影响.方法 应用不同声强的低频超声辐照前列腺癌PC-3细胞悬液,超声辐照5 min,占空比20%.辐照后应用荧光显微镜检测FD500染色阳性率及细胞死亡率.结果 5 mW/cm2组、20 mW/cm2组及80 mW/cm2组中细胞FD500染色阳性率分别为0.12±0.04、0.37±0.08、0.73±0.05,各组间比较均有统计学差异(P<0.05),同时随着声强增加,细胞死亡率也逐渐增加.结论 低频超声能增加前列腺癌细胞膜通透性,其通透性与声强的强度有关.

趋化因子CCL18对前列腺癌细胞迁移力、侵袭力和细胞增殖影响的研究

目的：研究趋化因子CCL18对前列腺肿瘤细胞侵袭力、迁移力和细胞增殖的影响。方法通过培养前列腺肿瘤细胞LNCaP、DU145，并加入趋化因子蛋白CCL18，利用Transwell实验、Wound Healing实验和CCK8试剂盒来分别检测CCL18对前列腺肿瘤细胞侵袭力、迁移力及对细胞增殖的影响。结果经过趋化因子蛋白CCL18处理的前列腺肿瘤细胞，在Transwell实验中，肿瘤细胞跨膜细胞数显著增加（LNCaP：对照vs. CCL18=202.0±18.5vs.279.7±27.6；DU145：对照vs. CCL18=60.3±6.5vs.91.0±9.5）；Wound Healing实验中，肿瘤细胞发生迁移的数量明显增加（LNCaP：对照vs. CCL18=127.3±14.3vs.214.4±30.9；DU145：对照vs. CCL18=68.6±15.8vs.129.4±12.0）；细胞生长实验结果揭示肿瘤细胞增殖速度也显著加快。结论趋化因子蛋白CCL18能促进前列腺肿瘤细胞LNCaP、DU145的侵袭力、转移力，并加快前列腺肿瘤细胞的生长速度。

超声弹性成像技术在诊断前列腺疾病中的应用进展

前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一，其成功治疗的关键是早期诊断及治疗。前列腺穿刺活检是诊断前列腺癌的金标准，但其漏诊率较高[1]，而且有研究表明增加穿刺针数对病灶的检出率帮助并不大[2]。因此，寻求一种新的方法提高前列腺癌的检出率和穿刺活检的阳性率十分重要。超声弹性成像是近些年发展起来的一种可以显示组织弹性或硬度的独特成像技术。通常，前列腺癌细胞较正常细胞增殖速度快，其细胞密度明显增加，因此恶性病灶往往要比正常组织和良性病灶硬得多[3]。这种组织硬度的改变可通过超声弹性成像技术进行显示，国内外学者研究表明，超声弹性成像在鉴别诊断前列腺疾病方面具有独特的优势，在此就超声弹性成像在前列腺疾病中的应用进行总结。

蜂毒注射液对前列腺癌细胞凋亡的影响研究

目的：研究蜂毒注射液（ FD）对前列腺癌细胞凋亡的影响及可能机制。方法实验设立空白对照组和蜂毒注射液不同浓度组，用MTT方法检测前列腺癌细胞活性，Annexin V／PI染色流式细胞术检测细胞凋亡，同时用流式细胞术检测细胞内Ca2＋浓度。结果与对照组比较，作用24小时、48小时、72小时后，FD8μg／ml，12μg／ml，16μg／ml，20μg／ml，24μg／ml组活性降低，8μg／ml作用24小时后细胞凋亡增多（P＜0.05），4μg／ml，8μg／ml作用24小时，细胞内Ca2＋浓度增高。结论蜂毒注射液可以诱导前列腺细胞凋亡，其作用可能与细胞内Ca2＋超载相关。

前列腺癌细胞上皮间质转化机制及治疗策略的研究进展

前列腺癌在美国是常见的男性恶性肿瘤，在中国，其发病率也逐年飙升。前列腺癌病死率居高不下，一旦发病，生存率较低，这主要归因于其较高的转移率，主要转移到骨等部位。肿瘤转移是细胞内多种分子机制共同作用的结果，在肿瘤进展中占据重要地位。而对于去势抵抗性前列腺癌的治疗方法有限，患者通常存活时间仅为2～3年。导致患者病死率高的一个重要原因是肿瘤转移，因此，针对前列腺癌患者转移的治疗已成为当前医学研究的热点之一［1］。与肿瘤转移相关的因素有很多，如新生血管发生、细胞外基质重塑、细胞程序性死亡异常等都对肿瘤转移起到促进作用。近来，上皮间质转化（epithelial－ mesen-chymal transition，EMT）逐渐得到人们认识并被深入研究。上皮间质转化对于肿瘤细胞形态学、功能性等方面的改变影响巨大，它使肿瘤细胞易于向邻近组织及远处组织迁移，从而增加肿瘤的转移可能。

雄激素非依赖型前列腺癌中雄激素受体特征改变的研究进展

前列腺癌在欧美国家高龄男性中发病率较高,在我国的发病率近年来也有明显的上升趋势.雄激素在前列腺癌细胞的生长、转移中起决定性作用,雄激素只有和雄激素受体( androgen receptor,AR)相结合才能发挥作用.在前列腺癌发病前期,肿瘤细胞多为雄激素依赖型,去势治疗有一定疗效.但随着治疗时间延长,部分患者可转变为雄激素非依赖前列腺癌( androgen-independent prostate cancer,AIPC).研究AIPC中AR的相关改变可以帮助我们进一步探索AIPC的成因,为临床治疗提供思路.现就AIPC中与AR相关改变综述如下.

Silibinin抑制前列腺癌细胞端粒酶活性和PSA分泌

苏拉明对激素非依赖性前列腺癌细胞体外生长的影响

我们观察苏拉明(suramin)对激素非依赖性前列腺癌(HRPC)细胞PC-3m生长的影响并初步探讨其作用机制.

姜黄素对前列腺癌PC3细胞生长及Notchl信号的作用

研究表明Notch信号通路在器官、细胞发育及肿瘤发生等病理生理过程中起重要作用[1].Notch信号通路尤其是Notch1蛋白的表达与前列腺的发育和肿瘤转化密切相关[2-3].我们通过观察姜黄素对PC-3细胞体外增殖、凋亡及Notch1和配体Jagged1表达的影响,探讨其对雄激素非依赖性前列腺癌细胞的作用.

HSV-TK/GCV系统诱导前列腺癌细胞死亡机理的初步探讨

我们采用流式细胞术(FCM)检测HSV-TK/GCV系统对前列腺癌(PCa)细胞PC-3m细胞增殖周期分布的影响,观察凋亡和坏死情况,初步探讨其诱导PCa细胞死亡的机理.现报告如下.

靶向Pim-2反义寡核苷酸对人前列腺癌细胞系DU-145的作用

Pim-2是丝氨酸/苏氨酸家族成员,在许多恶性肿瘤中呈高表达,具有维持肿瘤细胞体积,促进代谢,刺激细胞增殖的作用,是一种和肿瘤发生密切相关的原癌基因[1].2003年7月至2004年2月我们合成了3条针对Pim-2的反义寡核苷酸(ASODNs),观察其对前列腺癌细胞Pim-2基因表达的影响及对前列腺癌细胞生长活性的作用.

激素非依赖性前列腺癌细胞中EphA2表达的意义

促红细胞生成素产生的肝细胞蛋白A2( EphA2)是含酪氨酸激酶的跨膜糖蛋白受体，属Eph受体酪氨酸激酶家族，在许多上皮性肿瘤中呈过度表达，与肿瘤的发生、转移、预后有关[1.2]。我们采用蛋白质印迹法与RT-PCR检测激素依赖性前列腺癌细胞、激素非依赖性前列腺癌(HIPC)细胞及正常人前列腺细胞中EphA2蛋白及其mRNA的表达水平，探讨HIPC细胞中EphA2表达的意义。